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2 篇 首都医科大学附属...
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1 篇 中国医科大学附属...
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作者

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急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者联合降脂效果评价

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者联合降脂效果评价

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：李露露张敏丽张大庆中国医科大学附属盛京医院心内科辽宁省沈阳市110001

目的探索急性冠状动脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者早期联合降脂治疗对血脂、炎症指标的影响,并评价其安全性.方法收录从2011年12月至2012年12月于我科住院的ACS合并T2DM患者84例,其中他汀单药治疗40例;他汀联合依折麦布(EZ)治... 详细信息

目的探索急性冠状动脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者早期联合降脂治疗对血脂、炎症指标的影响,并评价其安全性.方法收录从2011年12月至2012年12月于我科住院的ACS合并T2DM患者84例,其中他汀单药治疗40例;他汀联合依折麦布(EZ)治疗44例,他汀给予常规剂量,依折麦布为10 mg/d.检测两组患者治疗前及治疗7天后、30天后血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肝肾功能、肌酶等水平.首要观察指标为LDLC水平及达标率,次要观察指标为hs-CRP水平.在随访期间记录肝酶异常和肌肉毒性等临床不良事件的发生.结果联合治疗组和他汀单药治疗组治疗7天后LDLC水平分别为1.87±0.42 mmol/L和2.18±0.58 mmol/L(P =0.007),与基线水平比较分别下降39％和18.5％,治疗30天后分别为1.51±0.29 mmol/L和1.94±0.49 mmol/L(P＜0.001),与基线水平比较分别下降50％和29％;以LDLC水平降至18mmol/L或下降50％来计算达标率,30天后联合治疗组达标率显著优于他汀单药治疗组(77％比45％,P=0.002).治疗30天后,两组HDLC较基线水平均未见改善,两组TG水平和hs-CRP水平显著降低,但组间差异无显著性,hs-CRP水平与血脂水平无相关性.两组在治疗过程中均未发现肝酶升高、肌病等不良反应.结论对于ACS合并T2DM患者在初始治疗时即可予EZ联合常规剂量他汀治疗,可在短时间内更大幅度的降低LDLC水平,有效提高LDLC达标率,且安全性良好.

关键词：急性冠状动脉综合征糖尿病依折麦布他汀

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丹参酮ⅡA对川崎病并发冠状动脉损害患儿基质金属蛋白酶9及其抑制剂TIMP-1的影响

丹参酮ⅡA对川崎病并发冠状动脉损害患儿基质金属蛋白酶9及其抑制...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：颜红霞肖启亮冯伟周钰娟南华大学附属二医院儿科湖南省衡阳市421001 南华大学护理学院湖南省衡阳市421001

目的：检测不同的治疗方案下川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿治疗前后基质金属蛋白酶9(ma-trix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibior of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的动态变化,分析丹参酮ⅡA(TanⅡA)对上述指标的影响以及对川崎病并发冠状动脉损害(coronary artery lesion,CAL)的保护作用. 方法：将2010年4月至2012年9月在南华大学附属第二医院住院治疗的川崎病患儿48例,包括无冠状动脉损害28例,有冠状动脉损害20例.随机分为TanⅡA加常规治疗组和常规治疗组,各组24例(无冠状动脉损害14例,有冠状动脉损害10例),并以健康体检儿童作为对照组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后患儿血清MMP-9、TIMP-1变化表达变化.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测治疗前后患儿外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)MMP-9、TIMP-1mRNA表达水平. 结果：川崎病患儿治疗前MMP-9、TIMP-1mRNA和蛋白表达均较正常对照组显著升高,且有冠状动脉损害的川崎病患儿血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值明显高于无冠状动脉损害(no coronary artery lesion,NCAL)川崎病患儿(P＜0.05);治疗5～7天后MMP-9、TIMP-1mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05),其中TanⅡA加常规治疗组较常规治疗组MMP-9、TIMP-1mRNA和蛋白表达下降更明显(P＜0.05),同时,在有冠状动脉损害的川崎病患儿中,TanⅡA加常规治疗后,与常规治疗相比,其血清MMP-9、TIMP-1也明显降低(P＜0.05). 结论：TanⅡA可以一定程度抑制川崎病患者MMP-9、TIMP-1mRNA和蛋白表达,从而减轻血管炎性损伤,减少川崎病并发冠状动脉损害.

关键词：川崎病冠状动脉损害丹参酮ⅡA 临床药理基质金属蛋白酶9 组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 血管保护

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妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢浓度的变化及意义

妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢浓度的变化及意义

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：周建斌刘小叶欧阳新平何平平王波周寿红潘思唐艳艳李元辉李额南华大学附属第二医院妇产科湖南省衡阳市421001 南华大学医学院生理学教研室心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001 南华大学护理学院湖南省衡阳市421001 南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

目的：探讨妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢(H2S)的浓度变化及其意义. 方法：成年雌性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、正常妊娠组、妊娠高血压综合征组和妊娠高血压综合征+硫氢化钠组,采用腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME[250... 详细信息

目的：探讨妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢(H2S)的浓度变化及其意义. 方法：成年雌性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、正常妊娠组、妊娠高血压综合征组和妊娠高血压综合征+硫氢化钠组,采用腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME[250mg/(kg·d)]建立妊娠高血压综合征大鼠模型.采用套尾法测量大鼠收缩压,分光光度法测量血清H2S浓度,自动生化分析仪测定尿蛋白、血肌酐和血尿素氮.测量胎鼠身长及胎鼠、胎盘和胎头重量. 结果：与正常妊娠组比较,妊娠高血压综合征组大鼠收缩压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平显著增加(P＜0.05);胎鼠宫内发育迟缓,胎鼠重量、胎盘重量、胎头重量和胎鼠身长显著减小(P＜0.05);血清H2S水平从妊娠第10天开始显著降低(P＜0.05),直到分娩实验结束.外源性H2S逆转了上述改变. 结论：妊娠高血压的发生可能与内源性H2S的减少有关,外源性H2S可抑制妊娠高血压综合征的发生.

关键词：妊娠高血压综合征发病机制硫化氢浓度变化

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经桡动脉径路冠状动脉介入治疗致前臂张力性血肿的处理方法

经桡动脉径路冠状动脉介入治疗致前臂张力性血肿的处理方法

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：高振陈洁琼周明党书毅朱未来湖北医药学院附属太和医院心血管内科湖北省十堰市442000 湖北医药学院附属太和医院重症医学科湖北省十堰市442000 湖北医药学院附属太和医院药学部湖北省十堰市442000

目的：通过研究经桡动脉径路冠状动脉介入治疗后患者出现前臂张力性血肿时,比较手工压迫法、单独绷带压迫法和绷带压迫联合脱水治疗法的应用效果,为临床出现前臂血肿后进行科学处理提供依据. 方法：回顾我科4年冠状动脉介入治疗后出... 详细信息

目的：通过研究经桡动脉径路冠状动脉介入治疗后患者出现前臂张力性血肿时,比较手工压迫法、单独绷带压迫法和绷带压迫联合脱水治疗法的应用效果,为临床出现前臂血肿后进行科学处理提供依据. 方法：回顾我科4年冠状动脉介入治疗后出现215例前臂张力性血肿患者,采用手工压迫、单独绷带压迫和绷带压迫联合速尿、甘露醇、地塞米松等脱水治疗,并用硫酸镁溶液湿敷等方法处理后,对血肿处理后的病例进行统计学分析,比较不同处理方法的效果差异. 结果：215例前臂血肿患者中手工压迫组69例与单独绷带压迫组70例比较,肿胀消退时间、手指末端血供和功能改善为良好的出现时间、周围皮肤温度增加出现的时间、前臂臂国均无明显改善(P＞0.05);绷带压迫联合脱水治疗组76例与手工压迫组69例比较,前臂肿胀消退时间、手指末端血供和功能改善为良好的出现时间、周围皮肤温度增加出现的时间、前臂臂围均有明显缩小(P＜0.05);绷带压迫联合脱水治疗组76例与单独绷带压迫组70例比较,前臂肿胀消退时间明显缩短(P＜0.05),周围皮肤温度增加出现的时间稍有缩短(P＞0.05),手指末端血供和功能改善为良好的出现时间明显缩短(P＜0.05);在出现肿胀压迫后3h观察前臂臂围,相对于未穿刺臂臂围稍有缩小(P＞0.05). 结论：经桡动脉径路冠状动脉介入治疗后导致前臂张力性血肿,人工压迫与弹力绷带效果相当,但在弹力绷带压迫基础上,同时积极进行脱水等综合处理,方法简便,疗效确切、可靠、安全.

关键词：冠状动脉介入治疗前臂张力性血肿人工压迫绷带压迫脱水治疗临床疗效

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MAPK/NF-κB介导的内皮素受体上调在心脑血管疾病发病中的作用

MAPK/NF-κB介导的内皮素受体上调在心脑血管疾病发病中的作用

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：徐仓宝西安医学院基础与转化医学研究所陕西省西安市710021

心脑血管疾病是人类健康的第一杀手,其发病机制十分复杂,各种危险因素作用于血管壁,导致血管平滑肌细胞过度增殖,血管管壁增厚,管腔狭窄,特别是血管平滑肌收缩增强,甚至痉挛,是缺血性心脑血管疾病发生的重要环节之一.内皮素(ET)是迄今... 详细信息

心脑血管疾病是人类健康的第一杀手,其发病机制十分复杂,各种危险因素作用于血管壁,导致血管平滑肌细胞过度增殖,血管管壁增厚,管腔狭窄,特别是血管平滑肌收缩增强,甚至痉挛,是缺血性心脑血管疾病发生的重要环节之一.内皮素(ET)是迄今所知作用最强、持续最久的收缩血管活性多肽。ETA和ET磁受体是收缩型受体，介导血管平滑肌细胞收缩和增殖。相反，ETB，受体是舒张型受体，介导血管平滑肌细胞舒张，并抑制血管平滑肌细胞增殖。我们的研究证明：在自发性高血压大鼠、缺血性脑卒中和蛛网膜下腔出血大鼠动物模型中，血管平滑肌ETB2受体表达上调心脑血管疾病危险因素（高血压、低密度脂蛋白和香烟尘粒）能够导致血管平滑肌细胞ETA和ETB2受体表达上调;危险因素通过激活MAPK/NF- KB信号转导通路，使血管平滑肌细胞ET：和ETB2受体mRNA和蛋白表达上调，导致血管敏感性显著增加，收缩明显增强;抑制MAPK/NF-KB信号转导通路，可有效逆转危险因素诱导的ET，和ETB2受体表达上调，改善血管敏感性，使血管对ET+和ETB2受体介导的收缩反应降到正常水平在MAPK/NF-KB信号转导通路的不同水平进行阻断，可以纠正ETA和ETB2受体上调，改善血管敏感性增高，达到治疗心脑血管疾病的目的。从理论上讲，这一治疗策略是“治本”，要优于采用ET受体阻滞剂的治疗。

关键词：心脑血管疾病致病机制内皮素受体分裂原活化蛋白激酶转录因子-κB 信号通路

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α1肾上腺素能受体介导去甲肾上腺素和高血压机械力联合信号促进血管重构的机制

α1肾上腺素能受体介导去甲肾上腺素和高血压机械力联合信号促进...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘树迎李宇煌张征宇黄曦黄锦桃李朝红中山大学中山医学院组织学与胚胎学教研室广东省广州市510089 中山大学中山医学院免疫学教研室广东省广州市510089

目的交感神经系统活性亢进引起的去甲肾上腺素分泌增多与血压升高产生的异常机械力联合作用可加速血管重构,但机制不明。本研究旨在探讨α1肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和去甲肾上腺素(NE)的联合信号加速血管重构。方法... 详细信息

目的交感神经系统活性亢进引起的去甲肾上腺素分泌增多与血压升高产生的异常机械力联合作用可加速血管重构,但机制不明。本研究旨在探讨α1肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和去甲肾上腺素(NE)的联合信号加速血管重构。方法将小鼠的下腔静脉移植到颈总动脉构建静脉搭桥模型,术后给予α1-AR抑制剂哌唑嗪(Prazosin),1 mg/(kg·d),腹腔注射,或同等量的生理盐水处理2周或4周,观察静脉移植物新生内膜的厚度。体外培养的静息状态的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)经有或无Prazosin(10-7 mol/L)预处理后,分别给予机械牵张力(牵拉强度10％)或/和NE(10-7 mol/L)刺激,检测细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平及Ki67的表达。结果小鼠静脉搭桥术后2周或4周,可引起移植物新生内膜厚度明显增加,Prazosin可部分抑制移植物的新生内膜增生。机械牵张力和NE单独作用均可激活ERK和增加Ki67表达,而两者联合作用使得ERK的磷酸化水平和Ki67的表达水平进一步增高,Prazosin部分抑制了这一反应。结论 α1-AR部分介导了高血压机械力与去甲肾上腺素联合作用诱导的小鼠VSMC ERK信号激活,促进细胞增殖,加速了静脉移植性血管重构的进程。本研究初步阐明了高血压异常机械力合并交感神经活性亢进联合致病的分子机制,揭示了α1-AR及相关的抑制剂在治疗血管重构中的新的作用。

关键词：高血压 α1肾上腺素能受体机械牵张力细胞外信号调节激酶静脉移植粥样硬化

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载脂蛋白AI模拟肽D4F抑制动脉粥样硬化模型鼠斑块内细胞凋亡和内质网应激

载脂蛋白AI模拟肽D4F抑制动脉粥样硬化模型鼠斑块内细胞凋亡和内...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：苗成姚树桐田华桑慧杨娜娜秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000

目的研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡影响的内质网应激机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠,饲喂高脂高胆固醇饮食,于2周后随机分为三组(n=8),分别腹腔注射生理盐水(模型... 详细信息

目的研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡影响的内质网应激机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠,饲喂高脂高胆固醇饮食,于2周后随机分为三组(n=8),分别腹腔注射生理盐水(模型组)、紊乱模拟肽sD4F[1 mg/(kg·d),sD4F组]和ApoAI模拟肽D4F[1 mg/(kg·d),D4F组].同周龄雄性C57BL/6J小鼠普通饮食且腹腔注射生理盐水作为正常对照.6周后处死,采用ELISA检测血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平,并切取小鼠主动脉根部制备冰冻切片,采用HE染色和油红O染色检测动脉粥样硬化病变及粥样斑块脂质含量,分别采用Masson染色和TUNEL法检测斑块内胶原纤维含量和细胞凋亡情况,以免疫荧光化学法检测斑块内巨噬细胞标志分子MAMO-2、内质网应激标志分子CHOP和GRP78水平,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR检测主动脉CHOP、GRP78蛋白和mRNA水平.结果 sD4F组与模型组比较各项指标无统计学差异.模型组小鼠血清ox-LDL水平与正常对照组比较显著升高,而D4F明显降低ox-LDL水平,较模型组减少25.5％ (P ＜0.05).D4F显著减少主动脉根部病变总面积和脂质阳性区百分比,增加斑块内胶原纤维含量,分别为模型组的72.3％ (P＜0.05)、59.9％ (P ＜0.01)和140％(P＜0.05).与模型组比较,D4F组主动脉根部斑块巨噬细胞聚积和细胞凋亡率明显降低,分别为模型组的65.6％ (P ＜0.05)和61.2％(P＜0.01),且内质网应激标志分子GRP78和促凋亡蛋白CHOP表达显著减少,分别为模型组的68.1％ (P ＜0.05)和61.1％(P＜0.01).结论 ApoAI模拟肽D4F可减轻ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变,抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制CHOP介导的内质网应激凋亡途径有关.

关键词：载脂蛋白模拟肽动脉粥样硬化细胞凋亡内质网应激

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脂质靶向超声造影剂应用于大鼠腹主动脉粥样硬化性疾病的实验研究

脂质靶向超声造影剂应用于大鼠腹主动脉粥样硬化性疾病的实验研究

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中华医学会第十二次全国超声医学学术会议

作者：刘世清冉海涛王志刚刘兴钊柳阳重庆医科大学附属二医院超声影像研究所重庆医科大学附属二医院超声科重庆医科大学附属二医院超声影像研究所重庆医科大学附属二医院超声科

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丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：路娇扬王双唐雅玲南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位,在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征.为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制,本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型,... 详细信息

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位,在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征.为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制,本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型,观察丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响,为脑缺血再灌注损伤的抗氧化干预提供实验依据.方法将培养的HT-22海马神经元分为4组,各组均在37℃下用95％ N2+ 5％ CO2缺氧培养6h之后复氧18 h以诱发缺氧复氧损伤.其中模型组不另加其它处理;氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理组加入50 mg/L ox-LDL;丙丁酚处理组加入80 μmol/L丙丁酚;丙丁酚+ ox-LDL处理组同时加入80 μmol/L丙丁酚和50 mg/L ox-LDL.随后分别用比色法测定各组细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用2'7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针标记检测其活性氧生成,油红O染色观察神经元的荷脂程度.结果丙丁酚处理组SOD活性(28.07±0.73 kU/L)显著高于模型组(22.97±2.03 kU/L,P＜0.01),而MDA含量(19.63±3.21 μmol/L)显著低于模型组(36.67±7.29 μmol/L,P＜0.05);丙丁酚+ox-LDL处理组SOD活性(25.03±1.11 kU/L)较ox-LDL处理组(13.00±2.14 kU/L)显著提高(P＜0.05),MDA含量(32.22±4.44 μmol/L)较ox-LDL处理组(89 63±10.32 μmol/L)显著降低(P＜0 05);丙丁酚处理组DCF荧光强度较模型组显著减弱,神经元荷脂程度显著减轻;丙丁酚+ ox-LDL处理组DCF荧光强度较ox-LDL处理组显著减弱,神经元荷脂程度显著减轻.结论丙丁酚对缺氧复氧诱导的HT-22海马神经元损伤具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.

关键词：丙丁酚缺氧复氧损伤 HT-22海马神经元混合气体氧化型低密度脂蛋白抗氧化作用

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弱氧化修饰低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制

弱氧化修饰低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：陈根秦旭平林杰王俊杰周楠李洁南华大学药学与生命科学学院湖南省衡阳市42300 湖南省郴州市第一人民医院湖南省郴州市423000 湘南学院湖南省郴州市423000 西安交通大学医学院陕西省西安市710061

目的探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(minimal modified low density lipoprotein,mmLDL)对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制.方法采用尾静脉注射mmLDL和离体微血管张力描记技术,考察mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功... 详细信息

目的探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(minimal modified low density lipoprotein,mmLDL)对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制.方法采用尾静脉注射mmLDL和离体微血管张力描记技术,考察mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响,以及内皮源性超极化因子(EDH F)、一氧化氮(NO)以及前列环素(PGI2)在这种舒张中的作用;考察在EDHF途径中,mmLDL对小、中和大电导钙激活钾通道(SKca、IKca和BKca)的作用.透射电镜法观察mmLDL是否影响小鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构.结果小鼠尾静脉注射mmLDL能时间和剂量依赖性降低小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张,72 h时内皮依赖性舒张功能Rmax为78％±4％、pIC50为6.90±0.15,较生理盐水组Rmax100％±1％、pIC50为7.09±0.15均有显著性降低(均P ＜0.001).mmLDL显著降低EDHF介导的舒张Rmax为31％±3％、pIC50 5.67±0.07,相对于生理盐水组Rmax 63％±5％和pIC50 6.42±0.09(均P＜0.001);显著降低NO介导的舒张Rmax为32％±4％、plC50为5.43±0.11相对于生理盐水组Rmax 45％ ±4％和pIC50 5.93±0.08(P ＜0.05,P＜0.01);对PGI2介导的舒张功能没有明显影响.mmLDL显著降低IKca和/或BKca介导的舒张Rmax为9％±3％、pIC50为4.93 ±0.19相对于生理盐水组Rmax29％±3％、pIC50为5.54±0.05(P＜0.001,P＜0.01);显著降低SKca介导的舒张Rmax为20％±3％、pIC50为5.35±0.13,相对于生理盐水组Rmax42％±4％、pIC50为6.45±0.10(P ＜0.001,P＜0.001).电镜结果显示mmLDL引起小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、剥落,血管内弹力膜出现断裂.结论 mmLDL引起肠系膜动脉内皮细胞结构损伤,降低内皮依赖性舒张功能与NO-和EDHF途径损伤有关,EDHF途径损伤与SKca、IKca和/或BKca有关.

关键词：弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL) 内皮依赖性舒张一氧化氮内皮源性超级化因子肠系膜动脉

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