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7 篇 学术
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5 篇 动脉硬化
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4 篇 atp结合盒转运体a...
4 篇 中国动脉硬化杂志
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机构

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12 篇 山东省高校动脉粥...
12 篇 第十二次全国动脉...
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2 篇 承德医学院附属医...
2 篇 北京市心肺血管疾...
2 篇 首都医科大学附属...
2 篇 南华大学附属第一...
2 篇 北京大学
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2 篇 中国医科大学附属...
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1 篇 美国迈基诺北京公...
1 篇 中国医科大学附属...
1 篇 湖北医药学院附属...
1 篇 downstate medica...

作者

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6 篇 刘录山
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5 篇 张海
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FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达

FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：林小龙何兴兰马小峰张凯张海莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Wes... 详细信息

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Western blot观察细胞Apo(a)蛋白水平的变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况,筛选出FGF21的最佳作用时间和浓度;通过应用ERK1/2抑制剂或转柒Elk-1 siRNA或FGFR1抑制剂,用Western blot 观察p-ERK1/2、T-ERK1/2、p-Elk-1、T-Elk-1、Apo(a)表达变化,免疫组化观察细胞Apo(a)变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况.结果与对照组相比,FGF21在200 μg/L、400 μg/L时对Apo(a)表达影响最大,但200 μg/L与400 μg/L之间抑制效果无明显差别;而FGF21处理不同时间显示,在12、24及48 h均可明显减少Apo(a)表达,但三个时间段之间并无明显差异.FGF21+ ERK1/2抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,而Elk-1激活明显受到抑制,表明ERK1/2参与抑制HepG2细胞Apo(a)表达的调节;FGF21+Elk-1 siRNA组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,表明Elk-1参与FGF21抑制HepG2细胞Apo(a)表达;FGF21+ FGFR1抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo (a)表达明显增加,而这表明FGF21通过ERK1/2-Elk-1抑制HepG2细胞Apo (a)表达是由FGFR1所介导的.结论 FGF21可以通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞Apo(a)表达.

关键词：载脂蛋白(a) FGF21 FGFR1-ERK1/2-EIk-1通路 HepG2细胞

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外源性硫化氢对高脂喂养仓鼠血脂水平的影响及初步机制

外源性硫化氢对高脂喂养仓鼠血脂水平的影响及初步机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：屈顺林张红广彭娟罗新园任重唐志晗刘录山姜志胜南华大学基础医学博士后流动站病生教研室心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的通过建立高脂喂养仓鼠模型,观察外源性硫化氢对仓鼠血脂水平的影响,并初步探讨其调节血脂的机制.方法 60只雄性仓鼠被随机分为5组;对照组;高脂组(HFD);高脂+NaHS [10 μmol/(kg· d)]组;高脂+NaHS[30μmol/(kg·d)]组;高脂... 详细信息

目的通过建立高脂喂养仓鼠模型,观察外源性硫化氢对仓鼠血脂水平的影响,并初步探讨其调节血脂的机制.方法 60只雄性仓鼠被随机分为5组;对照组;高脂组(HFD);高脂+NaHS [10 μmol/(kg· d)]组;高脂+NaHS[30μmol/(kg·d)]组;高脂+NaHS [100 μmol/(kg· d)]组;每组12只.3周末,全自动生化检测仪检测下列血脂指标：总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、甘油三酯(TG)及血浆谷丙转氢酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;肉眼观察大体形态变化,切片后HE染色观察显微形态变化;油红O染色判断肝脏内脂质蓄积情况;检测肝脏丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果与对照组比较,HFD组TC、LDLC和HDLC均升高(P＜0.05),TG无明显变化;与HFD组比较,HFD+ 30μmol NaHS组及HFD+ 100μmol NaHS组血浆TC、LDLC、HDLC水平明显降低(P＜0.05).HFD组仓鼠肝脏整体呈黄白色,弥漫性肿大,包膜紧张,边缘钝而厚,质地变软,切边有油腻感;不同浓度NaHS处理组仓鼠肝脏形态较HFD组均有明显改善.在显微形态方面,HFD组肝组织肝索排列紊乱,肝小叶结构不清晰,肝窦完全消失等病变,在不同浓度NaHS干预组小鼠肝组织均有明显改善.油红O染色显示,对照组仓鼠肝细胞可见少量散在红色脂滴,HFD组仓鼠肝细胞可见数量广泛、体积较大的圆形橘红色脂滴;不同浓度的NaHS干预可使仓鼠肝细胞中橘红色脂滴染色变浅,数量减少、体积变小.与对照组比较,HFD组仓鼠血浆AST、ALT值明显增高(P＜0.05);与HFD组相比,HFD+ 30 μmol NaHS组和HFD+ 100μmol NaHS组仓鼠血浆AST、ALT值明显降低(P＜0.05).与对照组比较,HFD组仓鼠肝脏MDA含量明显增加,SOD活性明显降低(P＜0.05);与HFD组比较,不同浓度NaHS干预组中MDA含量降低,SOD活性升高.结论外源性硫化氢可抑制高脂喂养仓鼠血脂水平升高;外原性硫化氢通过保护肝脏降低血脂水平.

关键词：硫化氢仓鼠高脂饮食血脂 ATP结合盒转运体A1

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ApoAI模拟肽D4F通过下调内质网应激抑制ox-LDL介导的CD36上调作用

ApoAI模拟肽D4F通过下调内质网应激抑制ox-LDL介导的CD36上调作用

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：田华姚树桐苗成杨娜娜桑慧秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000

目的研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F是否可通过内质网应激反应途径调节氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotem,ox-LDL)介导的清道夫受体CD36上调作用,以探讨D4F对巨噬细胞泡沫化抑制作用的分子机制.方法体外培养RAW26... 详细信息

目的研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F是否可通过内质网应激反应途径调节氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotem,ox-LDL)介导的清道夫受体CD36上调作用,以探讨D4F对巨噬细胞泡沫化抑制作用的分子机制.方法体外培养RAW264 7巨噬细胞,给予ox-LDL (100 mg/L)处理12 h,或给予内质网应激诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)(2 mg/L)处理4h作为阳性对照组,并给予D4F (50 mg/L)或内质网应激抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)(20 mol/L)预处理.采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,酶比色法测定细胞内总胆固醇含量;免疫荧光细胞化学法观测CD36表达和转录激活因子6(activating transcription factor 6,ATF6)核转位情况;免疫印迹法检测CD36和内质网应激标志分子肌醇需求激酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)、双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK)磷酸化水平和X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP1)及糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白表达;实时定量PCR法检测CD36 mRNA表达变化.结果 ox-LDL在蛋白和转录水平均明显上调CD36表达,并触发内质网应激反应,表现为IRE-1、PERK磷酸化水平增加,XBP1和GRP78表达上调,且ATF6明显向细胞核内转移;而内质网应激抑制剂PBA则明显拮抗ox-LDL的上述作用.D4F显著抑制ox-LDL所诱导的细胞内脂质蓄积和CD36上调,且降低IRE-1磷酸化和GRP78表达.有趣的是,内质网应激诱导剂TM不仅导致内质网应激反应,而且明显上调CD36表达,且促进巨噬细胞对ox-LDL的摄取,而D4F也可显著抑制TM所诱导的上述变化.结论内质网应激反应参与ox-LDL所诱导的CD36上调,促进巨噬细胞泡沫化;而D4F可通过抑制内质网应激减轻ox-LDL介导的CD36上调作用和泡沫细胞的形成.

关键词：载脂蛋白AI模拟肽D4F 内质网应激氧化型低密度脂蛋白清道夫受体CD36

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磷脂转运蛋白缺失减慢小鼠胆固醇逆转运效率引起相关基因性别特异性改变

磷脂转运蛋白缺失减慢小鼠胆固醇逆转运效率引起相关基因性别特异...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：司艳红张颖翟磊郭守东杨娜娜姚树桐桑慧秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000

目的磷脂转运蛋白(PLTP)可在脂蛋白之间转移磷脂,调节高密度脂蛋白(HDL)的结构和功能,而HDL是胆固醇逆转运(RCT)过程中最主要的胆固醇载体。本研究通过对比PLTP-/-和PLTP+/+小鼠体内胆固醇逆转运过程以探讨PLTP在RCT中的作用。方法 12... 详细信息

目的磷脂转运蛋白(PLTP)可在脂蛋白之间转移磷脂,调节高密度脂蛋白(HDL)的结构和功能,而HDL是胆固醇逆转运(RCT)过程中最主要的胆固醇载体。本研究通过对比PLTP-/-和PLTP+/+小鼠体内胆固醇逆转运过程以探讨PLTP在RCT中的作用。方法 12周龄同窝出PLTP+/+和PLTP-/-小鼠,高脂喂饲1月后,分为4组：雄性PLTP+/+组、雄性PLTP-/-组、雌性PLTP+/+组、雌性PLTP-/-组。各组小鼠分别经腹腔注射乙酰化低密度脂蛋白荷脂和3H-胆固醇示踪的巨噬细胞悬液,48 h后用液闪计数仪测定血清、肝脏、肠道、胆汁及粪便中的示踪剂含量。同时酶法测定各组小鼠血脂水平以及实时PCR技术分析肝脏中RCT相关基因B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、LDL受体(LDLR)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、ATP结合盒转运体G5(ABCG5)和G8(ABCG8)、肝X受体α(LXRα)的mRNA表达变化。结果与同性别PLTP+/+小鼠相比,雄性和雌性PLTP-/-小鼠血浆HDL及TC水平均明显降低,而TG水平升高。同位素示踪过程显示：PLTP基因缺失后,血浆中3H-胆固醇水平明显下降,其中雄性小鼠降低了68％,雌性小鼠降低了62％;0～24 h粪便中3H-胆固醇含量亦减少,雄性下降36％,雌性下降43％;肝脏中同性别小鼠3H-胆固醇水平无明显差异;雄性小鼠肠道中3H-胆固醇含量增加了43％,而胆汁中减少了37％,雌性小鼠此两部位3H-胆固醇含量无统计学差异。实时PCR结果显示：PLTP表达缺陷后,雄性小鼠肝脏中RCT相关基因表达均有上调趋势,其中LDLR上升54％,CYP7A1上升36％,ABCG5上升24％,ABCG8上升32％,LXRα上升74％;而雌性小鼠基因表达却有下降趋势,其中SRB Ⅰ降低56％,ABCG8降低22％。结论雄性和雌性小鼠PLTP基因缺失均减慢了体内胆固醇逆转运效率,但引起了胆固醇逆转运相关基因的性别特异性改变。

关键词：磷脂转运蛋白胆固醇逆转运高密度脂蛋白

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磷脂转运蛋白缺乏降低小鼠血浆及高密度脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸含量

磷脂转运蛋白缺乏降低小鼠血浆及高密度脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸含量

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：于杨郭守东冯玉梅冯蕾崔英杰宋国华罗甜张科王义维蒋宪成秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000 承德医学院附属医院河北省承德市067000 山东大学附属医院山东省立医院山东省济南市250021 纽约州立大学下州医学中心美国纽约11203

目的循环中鞘磷脂信号分子鞘氨醇-1-磷酸(S1P)主要富集于高密度脂蛋白(HDL)颗粒并对HDL功能产生重要影响.HDL上S1P来自何处并通过何种途径富集于HDL上对分析HDL功能具有重要意义.磷脂转运蛋白(PLTP)通过介导磷脂转运引起HDL重构及功能... 详细信息

目的循环中鞘磷脂信号分子鞘氨醇-1-磷酸(S1P)主要富集于高密度脂蛋白(HDL)颗粒并对HDL功能产生重要影响.HDL上S1P来自何处并通过何种途径富集于HDL上对分析HDL功能具有重要意义.磷脂转运蛋白(PLTP)通过介导磷脂转运引起HDL重构及功能改变的分子机制很可能与S1P的转运有关.本研究采用液相-串联质谱(LC-MS/MS)检测C57BL/6小鼠(WT)和相同遗传背景下PLTP缺陷(PLTP-/-)小鼠脂蛋白上的S1P含量,分析PLTP对血浆S1P分布的影响,并通过体外转运实验分析PLTP介导S1P在红细胞与脂蛋白之间的转运作用.方法选用普通饲料喂养下的WT和PLTP-/-小鼠,收集血浆并采用超速离心法分离脂蛋白,抽提脂质,采用LC-MS/MS方法进行S1P定量.以PLTP-/-小鼠红细胞和HDL分别作为S1P供体和接受体,加入含有或缺乏PLTP的血浆,孵育60 min,通过离心分离供体和接受体后检测S1P含量.结果 PLTP-/-小鼠血浆S1P较同窝出生WT低60 1％(151.70±38.59 nmol/L比379.32±59.90 nmol/L,P＜0.01),PLTP-/-小鼠HDL上S1P含量(HDL-S1 P)较WT低56.8％(49.36±1.49 nmol/L比139.76±2.94 nmol/L,P＜0.01).在37℃的D-Hanks缓冲液内,PLTP能促进S1P从红细胞向HDL转运.血浆S1P特异性载体载脂蛋白M在PLTP-/-小鼠无明显变化.结论 PLTP缺乏降低血浆脂蛋白上S1P含量与其能介导S1P在红细胞与HDL间转运有关浪示PLTP是保持血浆中HDL-S1P水平的重要因子.

关键词：鞘氨醇-1-磷酸磷脂转运蛋白高密度脂蛋白红细胞

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下肢动脉长段闭塞腔内治疗12例体会

下肢动脉长段闭塞腔内治疗12例体会

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江西省第二届胃肠外科学术会议暨江西省第十二次中西医结合普通外科学术会议

作者：刘凤恩肖骏琦赣南医学院第一附属医院

动脉硬化性闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)是动脉粥样硬化所致的慢性动脉闭塞性疾病,是周围动脉疾病的重要组成部分。其病理基础是动脉粥样硬化斑块形成,形成继发血栓进而导致官腔狭窄甚至闭塞。但是对以下肢(髂动脉以远)血... 详细信息

动脉硬化性闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)是动脉粥样硬化所致的慢性动脉闭塞性疾病,是周围动脉疾病的重要组成部分。其病理基础是动脉粥样硬化斑块形成,形成继发血栓进而导致官腔狭窄甚至闭塞。但是对以下肢(髂动脉以远)血管动脉硬化性长段闭塞治疗方式的选择还是存在争议的,主要集中在是行人工血管转流手术还是介入治疗。我们回顾性分析了2009年7月至2011年7月间12例应用腔内治疗下肢动脉

关键词：长段闭塞下肢动脉骼动脉

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体对妊娠大鼠血管损伤的研究

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体对妊娠大鼠血管损伤的研究

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：李浩杨捷张苏丽商建宇杨昊琰张亚梅石山慧刘慧荣首都医科大学生理学与病理生理学系北京市100069 山西医科大学生理学系山西省太原市030000

背景和目的子痫前期是一种妊娠期特发的严重疾患,以全身血管内皮损伤、张力增加为基本病变.近年来研究发现,一种病理性的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体(AT1-AA),通过特异性识别结合AT1R细胞外第2环肽段,参与了子痫前期的发生发展... 详细信息

背景和目的子痫前期是一种妊娠期特发的严重疾患,以全身血管内皮损伤、张力增加为基本病变.近年来研究发现,一种病理性的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体(AT1-AA),通过特异性识别结合AT1R细胞外第2环肽段,参与了子痫前期的发生发展,但作用机制尚不十分清楚.血管上分布有高密度的AT1R,因此本研究旨在观察AT1-AA是否会直接损伤孕鼠的血管功能,进而参与子痫前期的发生发展.方法收集临床子痫前期患者血清,免疫亲和层析法提纯AT1-AA,用AT1-AA被动免疫孕13天Wistar雌鼠,孕15天加强免疫1次,建立子痫前期孕鼠模型.检测体内AT1-AA滴度,监测尿蛋白及血压变化情况.同时设立生理盐水对照组、AT1-AA被动免疫+氯沙坦组.在孕19天取各组孕鼠肠系膜动脉3级分支,微血管环技术检测血管内皮及平滑肌依赖的舒张功能.结果与生理盐水对照组相比,AT1-AA被动免疫组孕鼠血清中AT1-AA滴度升高(OD：0.80比0.33,P＜0.05,n=3),血压有升高趋势(115 mmHg比94 mmHg,P＜0.05,n=3),尿蛋白含量升高(随机尿蛋白≥+);肠系膜动脉3级分支内皮依赖性舒张功能降低(67％比95％,P＜0.05,n=3),肠系膜动脉3级分支平滑肌依赖性舒张功能降低(70％比97％,P＜0.05,n=3).而给予氯沙坦之后血压回转(98 mmHg比115 mmHg,P＜0.05,n=3),尿蛋白含量阴性(一),内皮(89％比67％,P＜0.05,n=3)及平滑肌(90％比70％,P＜0.05,n=3)依赖性血管舒张功能改善.结论本研究提示,在子痫前期孕鼠模型阻力血管舒张功能障碍中AT1-AA发挥了重要作用,其损伤机制可能与AT1-AA作用于血管内皮及平滑肌中的AT1R有关.

关键词：子痫前期 AT1-AA 肠系膜动脉舒张功能

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miRNA-144-3p通过靶向沉默ABCA1促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展

miRNA-144-3p通过靶向沉默ABCA1促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：胡亚荣胡炎伟郑磊王前南方医科大学南方医院检验科广东省广州市510515

目的研究micro RNA-144-3p(miRNA-144-3p)与ABCA1靶向结合,进而调控胆固醇逆向转运,以及影响炎症反应等过程,阐述miRNA-144-3p对动脉粥样硬化的影响.方法生物信息学筛选靶向ABCA1的潜在miRNA,发现miRNA-144-3p,双荧光素酶实验探讨其与... 详细信息

目的研究micro RNA-144-3p(miRNA-144-3p)与ABCA1靶向结合,进而调控胆固醇逆向转运,以及影响炎症反应等过程,阐述miRNA-144-3p对动脉粥样硬化的影响.方法生物信息学筛选靶向ABCA1的潜在miRNA,发现miRNA-144-3p,双荧光素酶实验探讨其与ABCA1靶向结合活性,筛选保守结合位点.miRNA-144-3p mimics转染培养THP-1巨噬细胞及THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞,RT-PCR和Western blot检测ABCA1表达水平,高效液相色谱分析细胞内胆固醇和胆固醇酯含量,液体闪烁计数法观察ApoA Ⅰ介导的胆固醇流出,ELISA检测培养基中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量.miRNA-144-3p agomir尾静脉注射高脂饮食的ApoE-/-小鼠,全自动生物化学分析仪检测血浆TC、TG、LDLC、HDLC和VLDLC的水平,ELISA试剂盒检测ApoB、ApoA Ⅰ及TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,液体闪烁计数检测小鼠体内巨噬细胞来源的胆固醇逆向转运效率,Western blot检测肝脏、小肠及主动脉的ABCA1蛋白水平,免疫组织化学法检测主动脉壁巨噬细胞浸润程度以及油红O染色评价小鼠主动脉瓣膜及主动脉壁脂质含量和斑块情况.所有资料采用SPSS 13.0软件处理,计量数据均以均教±标准差表示,采用t检验、方差分析,P＜0.05被认为有统计学意义.结果 miRNA-144-3p与人类ABCA1 mRNA3'非编码区有两个潜在保守结合住点,双荧光素酶实验证实miRNA-144-3p靶向结合ABCA1并引起转录抑制.miRNA-144-3p mimics明显下调培养的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内ABCA1 mRNA和蛋白表达水平,增加细胞内FC、CE及TC的含量,且使ApoA Ⅰ介导的胆固醇流出受到抑制,而培养基中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量增加.miRNA-144-3p agomir处理的高脂饮食ApoE-/-小鼠,血浆HDLC浓度明显降低,ApoA Ⅰ、ApoB、LDLC和VLDLC的浓度变化不具统计学意义,而上述TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度升高,小鼠体内巨噬细胞来源的胆固醇逆向转运效率降低,肝脏、小肠及主动脉的ABCA1蛋白表达减少,小鼠主动脉瓣膜及主动脉壁脂质含量增加,粥样斑块面积增大且斑块内巨噬细胞蓄积增多.结论 miRNA-144-3p通过靶向结合ABCA1,促进巨噬细胞胆固醇蓄积并降低小鼠体内胆固醇逆向转运效率,降低HDLC水平,使ABCA1介导的抗炎作用受损,促进动脉粥样硬化斑块进展.

关键词： miRNA-144-3p ABCA1 动脉粥样硬化

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GPR119介导长链非编码RNA DYNLRB2诱导ABCA1表达并促进ABCA1介导的胆固醇流出和抗炎作用

GPR119介导长链非编码RNA DYNLRB2诱导ABCA1表达并促进ABCA1介导...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：李书芬胡炎伟杨俊瑶郑磊王前南方医科大学南方医院检验科广东省广州市510515

目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是以脂质代谢紊乱和炎症反应为主要特征的慢性疾病,在发达国家及多数发展中国家其发病率逐年升高,已成为人口死亡的主要原因之一。近年来的大量研究表明,GPR119作为G蛋白耦联受体A家族中一种细胞... 详细信息

目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是以脂质代谢紊乱和炎症反应为主要特征的慢性疾病,在发达国家及多数发展中国家其发病率逐年升高,已成为人口死亡的主要原因之一。近年来的大量研究表明,GPR119作为G蛋白耦联受体A家族中一种细胞膜受体,在糖脂代谢中发挥重要的作用。本研究探讨GPR119对THP-1巨噬细胞中胆固醇代谢和炎症的影响,以及其对ApoE-/-小鼠粥样斑块形成的影响。方法与结果 (1)体外实验：基因芯片发现氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)能显著增加THP-1巨噬细胞中长链非编码RNA(lncRNA DYNLRB2)表达和GPR119表达。且在THP-1巨噬细胞过表达lncRNA DYNLRB2后能显著上调GPR119的表达水平。另外,GPR119可通过上调GLP-1R的表达从而增加ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的表达和ABCA1介导的胆固醇流出和抗炎作用。(2)体内实验：40只雄性ApoE-/-小鼠被随机分成对照组(n=20)和GPR119组(n=20),各组小鼠均给予高脂/高胆固醇饲料喂养。对照组小鼠给予尾静脉注射空载病毒载体(LV-Mock)处理8周;GPR119组小鼠给予尾静脉注射GPR119过表达慢病毒载体(LV-GPR119)处理8周。油红O染色法观察小鼠肝脏脂质蓄积情况及小鼠主动脉粥样斑块形成情况,发现GPR119组小鼠肝脏中脂质含量较对照组相比明显减少,并且GPR119组小鼠主动脉窦和主动脉树病变面积都明显减少。此外,ELISA法检测小鼠血清中脂质水平及炎症因子表达水平,发现GPR119组小鼠血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平明显降低,而ApoA Ⅰ和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平显著升高。结论 lncRNA DYNLRB2能显著增加THP-1巨噬细胞中GPR119的表达,从而上调GLP-1R的表达水平,GLP-1R可通过上调ABCA1的表达,介导胆固醇流出及发挥抗炎作用,从而调控细胞内胆固醇平衡和炎症反应,进而发挥抗动脉粥样硬化作用。

关键词： GPR119 长链非编码RNA DYNLRB2 ATP结合盒转运体A1 动脉粥样硬化

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动脉粥样硬化易损斑块标志物研究进展及研究策略展望

动脉粥样硬化易损斑块标志物研究进展及研究策略展望

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：杜海燕郑英明林阳首都医科大学附属北京安贞医院药物临床试验机构北京市100029

随着现代医疗技术的发展,急性心脑血管疾病的致死率明显下降,但发病率仍在持续上升,而且大部分人没有前驱症状,基于传统的心血管风险因素来判定个人风险较困难.约25％～50％心肌梗死患者没有任何传统Framingham风险因素,难以在心脑血管... 详细信息

随着现代医疗技术的发展,急性心脑血管疾病的致死率明显下降,但发病率仍在持续上升,而且大部分人没有前驱症状,基于传统的心血管风险因素来判定个人风险较困难.约25％～50％心肌梗死患者没有任何传统Framingham风险因素,难以在心脑血管事件前发现.研究发现,急性心脑血管事件的主要死因是动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)易损斑块破裂及随后发生的血栓形成与心肌坏死.发生急性心脑血管事件的危险主要取决于易损斑块的组成成分而不是取决于管腔狭窄的严重程度.因此,As易损斑块是急性心脑血管事件的主要病理基础.本文就近年来As易损斑块早期标记物的研究进展进行综述,并对未来标志物的研究策略进行展望。血清学检测弥补了影像学检测的缺陷，患者易于接受，适合用于早期大规模筛选。应用最多、证据最充分的是炎症标志，物，如高敏c反应蛋白、S100A4、基质金属蛋白酶系列、新蝶呤、白细胞介素和肿瘤坏死因子等细胞因子系列及血清淀粉样蛋白A等。但炎症标记物特异性差，还常见于感染、自身免疫疾病、肿瘤等疾病，宜与其他标志物联合使用，以提高诊断的准确性。另外，miRNA通过发挥多种功能参与到As发病的过程，且其分子稳定性较高，血清中可长期放置，适宜作为生物标志物应用于临床。As是由环境因素和遗传因素相互作用而形成的复杂病理变化过程。随着各种“组学”技术的日益完善，相应分析软件及系统生物信息学技术的不断成熟，网络信息资源的日益丰富和共享，为寻找和确证更为充分和准确的As易损斑块早期标记物群提供了便利。利用基因组学技术在全基因组范围内测定单核苷酸多态性(SNP)，可确定冠心病相关基因、易感区域的遗传标记物。大量SNP发现与验证研究已在世界范围内展开并取得一定进展。代谢组学对内源性代谢物的整体及其动态变化规律进行研究，可寻找新的内源性小分子标志物作为易损斑块的诊断依据。因其获得的信息量大，可通过建模法或借用右关专业软件来实现对生物标志物的筛选和分类，从而提高生物标志物的检测效率。

关键词：动脉粥样硬化疾病诊断易损斑块检测标志物

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