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作者

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内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：曾颖张青海李晨曦李媛彬熊升林莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,具有复杂的生物学功能,除具有类似胰岛素的降血糖效应外,还可能作为炎症介质参与体内炎症反应.大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬... 详细信息

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,具有复杂的生物学功能,除具有类似胰岛素的降血糖效应外,还可能作为炎症介质参与体内炎症反应.大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥着重要作用,这与内脂素影响斑块稳定性、血管炎症及糖脂代谢等作用密切相关.近年来,研究认为它可能是一个替在危险因素参与了内皮功能紊乱的发生.然而,内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂,到目前为止,一直没有直接证据证实内脂素能导致动脉内皮损伤及其作用机制.本研究从内皮细胞间连接角度出发,拟观察内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性及缝隙连接蛋白Connexin37(Cx37)、Connexin40 (Cx40)和Connexin43(Cx43)表达的影响及初步探讨其可能机制.方法将HUVEC12细胞以5×104/孔的密度种板,经不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)和不同时间(0、3、6、12、24h)内脂素处理,或预先Wortmannin(50 nmol/L)、U0126 (50 μmol/L)、SB203580 (50 μmol/L)等抑制剂孵育3h.运用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测Cx37、Cx40和Cx43 mRNA与蛋白水平的变化,并采用Transwell system检测单层内皮细胞通透性的改变.结果内脂素处理内皮细胞对Cx37、Cx40 mRNA表达无影响,但Cx37、Cx40蛋白的表达随着内脂素浓度的增高和时间的延长而减少,呈一定剂量、时间依赖性.然而,内脂素能呈剂量、时间依赖性上调Cx43 mRNA和蛋白的表达.通透性实验结果显示,随着内脂素浓度的增加及处理时间的延长,内皮细胞致密单层的通透性逐渐增大,且该作用呈剂量和时间依赖性.此外,Wortmannin特异性抑制磷酸肌醇3激酶(PI3K)活性后,能明显逆转内脂素诱导的Cx43蛋白表达,但对Cx43的mRNA表达无影响.U0126特异性抑制ERK1/2活性或SB203580特异性抑制p38MAPK活性则均能明显下调内脂素诱导的Cx43 mRNA及蛋白表达.结论内脂素可下调内皮细胞Cx37、Cx40蛋白表达,上调Cx43的表达;内脂素可增加内皮细胞的通透性,且呈时间、剂量依赖性;PI3K、ERK1/2及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)经不同方式介导内脂素诱导HUVEC-12内皮细胞Cx43的表达.

关键词：内脂素缝隙连接蛋白磷酸肌醇3激酶细胞外调节蛋白激酶1/2 p38丝裂原活化蛋白激酶

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分化抑制因子调控血管新生参与易损斑块形成的力生物学机制

分化抑制因子调控血管新生参与易损斑块形成的力生物学机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：凌博邱菊辉张康尹铁英唐朝君张筱娟王贵学重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室重庆市血管植入物工程实验室重庆国家生物产业基地公共实验中心重庆市400030

目的本研究旨在了解分化抑制因子(Idl)参与切应力和脂蛋白调控血管新生的作用，为阐明狭窄血管近心端的高切应力通过刺激内皮细胞血管新生进而引起易损斑块形成及其分子机制提供科学依据.方法采用小鼠左颈总动脉狭窄模型，给小鼠饲喂... 详细信息

目的本研究旨在了解分化抑制因子(Idl)参与切应力和脂蛋白调控血管新生的作用，为阐明狭窄血管近心端的高切应力通过刺激内皮细胞血管新生进而引起易损斑块形成及其分子机制提供科学依据.方法采用小鼠左颈总动脉狭窄模型，给小鼠饲喂高脂饲料，进而研究斑块的组成，血管新生数量.通过血管新生抑制剂(TNP-470)对模型组注射治疗，研究治疗组斑块的形成和血管新生情况.在正常和模型组血管中分别对血管新生8个相关基因Id1、VEGF等免疫染色检测其表达量.检测Id1和VEGF过表达和干扰条件下血管新生的情况.结果数值模拟显示，狭窄血管近心端为高切应力区域;进一步通过新西兰大白兔左颈动脉狭窄模型，测得狭窄血管近心端相对远心端为高切应力区域.且在高脂饮食下，近心端易发生易损斑块，在此易损斑块内有大量的新生血管，并且新生血管主要为外膜不完整、内皮细胞有凋亡趋势、管腔内有大量淋巴细胞浸润的易泄漏微血管.而TNP-470治疗组，易损斑块中的血管新生有所减弱，斑块面积减少.血管新生相关基因Id1、VEGF免疫染色结果表明，鼠模型组(高切应力组)中Id1、VEGF表达极强阳性.上调血管内皮细胞Id1的表达激活VEGFC的表达，从而激活VEGFR2/3的表达，并通过激酶RhoA促进内皮细胞的增殖和迁移，加速血管新生;干扰Id1表达则减缓血管新生.VEGF的过表达激活细胞Id1的表达，并促进内皮细胞的增殖和迁移，促进血管新生;干扰VEGF表达的结果与此相反.结论血管新生是动脉粥样硬化易损斑块发生在狭窄血管近心端高切应力区域的重要因素.Id1调控血管新生是通过调控VEGFR2/3的表达和激活Rho激酶信号通路、介导内皮细胞的增殖和迁移来调控血管新生的.研究结果有助于阐明易损斑块出现在高切应力区域的发生机制，将为易损斑块的临床治疗提供新的靶点.

关键词：动脉粥样硬化易损斑块血管新生分化抑制因子血管内皮生长因子

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南蛇藤及其活性成分促胆固醇逆转运的作用机制

南蛇藤及其活性成分促胆固醇逆转运的作用机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张颖司艳红翟雷郭守东问寒利张海彦张雪陈安滨秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000

目的探讨南蛇藤对高脂饮食喂饲小鼠胆固醇逆转运(RCT)的影响,明确南蛇藤促RCT的活性成分及其分子机制.方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食对照组、高脂饮食组、南蛇藤用药组[10.0 g/(kg·d)].连续药物干预6周后,每组取6... 详细信息

目的探讨南蛇藤对高脂饮食喂饲小鼠胆固醇逆转运(RCT)的影响,明确南蛇藤促RCT的活性成分及其分子机制.方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食对照组、高脂饮食组、南蛇藤用药组[10.0 g/(kg·d)].连续药物干预6周后,每组取6只小鼠腹腔注射经氧化型低密度脂蛋白及3H-胆固醇处理过的小鼠巨噬细胞悬液.分别于12、24及48 h取血浆,收集48 h小鼠胆汁、肝脏、小肠及24、48h粪便,闪烁计数仪测定上述组织中的放射活性.剩余各组6只小鼠测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDLC)含量.采用RT-PCR分析肝脏RCT相关基因清道夫受体BI(SR-BI)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、肝X受体α(LXRα)和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、三磷酸腺苷结合转运蛋白G5/G8(ABCG5/G8)的表达,Western blot检测肝脏中相关基因蛋白的表达.ox-LDL诱导RAW264.7细胞吞噬脂质,体外实验验证南蛇藤及其活性成分南蛇藤素、槲皮素、齐墩果酸、熊果酸、芦丁及山奈酚的促胆固醇外流作用.结果与高脂饮食组比较,南蛇藤用药组小鼠血浆3H-胆固醇在12 h、24 h分别增高了37％和27％,肝脏和胆汁中分别升高了22％和17％,24 h、48 h粪便中分别增高了42％和17％,而小肠中无明显变化.与高脂饮食组比较,南蛇藤用药组TC下降了17％,HDLC升高了27％.南蛇藤分别上调肝脏中SR-BI、CYP7A1、LDLR、ABCG5的表达,比高脂饮食组增加了12％、23％、22％和16％,而LXRα和ABCG8升高.小肠中ABCG5、ABCG8、LDLR、LXRα分别上调了13％、31％、31％和93％ (P ＜0.05).Western blot检测肝基因蛋白表达亦显示相同结果.细胞实验表明南蛇藤用药组可促进胆固醇外流(13.9％到21.5％).活性成分南蛇藤素、槲度素、齐墩果酸、熊果酸均呈剂量依赖性地促进胆固醇外流.与对照组比较,高剂量的南蛇藤紊和槲皮素升高了22％和17％(P＜0.01).齐墩果酸和熊果酸分别升高了25％和21％.低剂量组芦丁、山奈酚亦可促进胆固醇外流.结论南蛇藤有效促进高脂诱导小鼠RCT,其机制与改善高脂血症小鼠血脂表型、增强促RCT相关基因表达有关,其有效作用与其活性成分密切相关.

关键词：南蛇藤胆固醇逆转运 3H-胆固醇

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复方苗药对动脉粥样硬化模型大鼠脑基底动脉血管内皮作用的影响

复方苗药对动脉粥样硬化模型大鼠脑基底动脉血管内皮作用的影响

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：朱俊德戈果康朝胜王贵学贵阳医学院人体解剖学教研室贵州省贵阳市550004 重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室重庆市血管植入物工程实验室重庆国家生物产业基地公共实验中心重庆市400030

背景近年来,世界各国投入巨大精力对动脉粥样硬化(As)进行研究,企图征服As,但收益较小.国内许多学者将目光转向了中医药,希望能在中医药领域中有所突破.中药往往作用于多系统多环节多途径,而且副作用小,因此中药抗As具有其独特的优势,... 详细信息

背景近年来,世界各国投入巨大精力对动脉粥样硬化(As)进行研究,企图征服As,但收益较小.国内许多学者将目光转向了中医药,希望能在中医药领域中有所突破.中药往往作用于多系统多环节多途径,而且副作用小,因此中药抗As具有其独特的优势,其中复方苗药(大血藤、透骨草与天麻)起着重要的作用.大血藤具有清热解毒、活血、祛风、止痛等功效;透骨草具有祛风、除湿、舒筋、活血、止痛的功效,常用于风湿痹痛、筋骨挛缩、寒湿脚气、疮癣肿毒等症;天麻具有镇静、镇痛、抗炎及增强血管顺应性、改善脏器缺氧等作用.它们均有不同程度的抗As作用,因此从祖国医药学宝库中发掘抗As中药,不但可以为临床用药提供有力的科学依据,而且对于筛选和研制抗As新药,具有十分重要的意义.材料与方法采用高脂饲料喂养3～4月龄健康SPF级雄性Wistar大鼠3个月建立动脉粥样硬化模型,然后复方苗药灌胃治疗1个月.腹腔麻醉大鼠,开颅取5mm基底动脉制成石蜡切片,行HE染色后光镜观察血管形态结构变化.取基底动脉置于充95％O2和5％ CO2混合气体的改良Kreb's液中,用乙酰胆碱(Ach)收缩血管,待稳定后观察不同浓度Ach(3×10-9～3×10-6 mol/L)诱导血管内皮依赖性舒张率.ELISA与比色法分别测定血管壁一氧化氮(NO)与血清VEGF含量变化.无菌条件下分离基底动脉,用含双抗、20％FBS的DMEM/F12培养基进行培养,纯化后制备细胞爬片,待细胞基本长成单层后,4％多聚甲醛固定2h后进行VEGFR-3免疫组织化学染色.MTT法测定体外培养的内皮细胞增殖活性.鬼笔环肽染色观察培养平滑肌细胞骨架微丝的变化.结果高脂饲料饲养6周后早期As斑块形成.与As组相比,经复方苗药灌胃治疗1个月后基底动脉对不同浓度Ach舒张反应百分率增高.经复方苗药灌胃治疗后动脉管壁NO与血清VEGF含量明显升高.经复方苗药灌胃治疗后血管内皮细胞增殖活性明显增强.经复方苗药灌胃治疗后平滑肌细胞骨架微丝损伤明显得到改善.结论 As对基底动脉血管内皮造成了损伤,复方苗药参与了损伤动脉血管内皮结构与功能的调节,这些变化提示复方苗药对脑血管具有明显的保护作用.

关键词：动脉粥样硬化血管内皮复方苗药脑动脉

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髓系免疫细胞缺陷、动脉粥样硬化小鼠的致病机制研究新发现

髓系免疫细胞缺陷、动脉粥样硬化小鼠的致病机制研究新发现

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：杨向东程登峰张友恩赵刚许莉莉汪若晨李华孙爱军邹云增石洪成葛均波复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所上海市200032 复旦大学附属中山医院核医学科上海市200032

研究背景 ApoE-/-和LDLR-/-基因敲除小鼠，因其发生异常的高脂血症和对动脉粥样硬化(As)易感，广泛应用于As发病机制和防治研究.但是，对这些基因敲除小鼠的生物学性状，尤其是对炎症反应和免疫细胞的认识及其在As发生中的作用仍未完全... 详细信息

研究背景 ApoE-/-和LDLR-/-基因敲除小鼠，因其发生异常的高脂血症和对动脉粥样硬化(As)易感，广泛应用于As发病机制和防治研究.但是，对这些基因敲除小鼠的生物学性状，尤其是对炎症反应和免疫细胞的认识及其在As发生中的作用仍未完全了解.目的明确多种固有免疫细胞(CD11b+ Ly6G+粒系细胞、CD11b+ Ly6C+单核细胞和CD11b+ Gr-1+不成熟髓系细胞)在ApoE和LDLR基因缺失小鼠的骨髓、脾脏内的增殖、分化及其在高脂状态下的动员模式，阐明髓系细胞异常动员和分化促进As发生的新机制.方法 ApoE-/-、LDLR-/-小鼠和对照组C57小鼠各20只，予以高脂高胆固醇饲养12周建立As模型.应用我们创立的125I标记的抗CD11b SPECT/CT分子显像技术，示踪CD11b+髓系细胞在血管斑块的粘附和浸润.应用流式细胞术(FACS)分析固有免疫细胞(CD11b+Ly6G+粒系细胞、CD11b+ Ly6C+单核细胞和CD11b+ Gr-1+不成熟髓系细胞)和适应性免疫细胞(CD4+T细胞、CD8+T细胞和CD4+ CD25+调节性T细胞)在外周血、脾脏和骨髓的动员模式.结果高脂饲养ApoE-/-、LDLR-/-小鼠12周，成功建立了As模型.用125I标记的抗CD11b SPECT/CT分子显像技术，无创、高敏地检测到血管As斑块处放射信号的积聚.发现：(1)高血脂可以动员脾脏和骨髓内CD11b+ Gr-1+不成熟髓系细胞释放到外周血;(2) ApoE和LDLR基因缺失促进髓系细胞异常增殖和分化，尤其是CD11b+ Gr-1+不成熟髓系细胞;(3) CD11b+ Gr-1+不成熟髓系细胞可以体外诱导分化成中性粒细胞和单核/巨噬细胞，进而吞噬ox-LDL形成泡沫细胞;(4)高脂血症可能通过抑制STAT信号通路，调控CD11b+ Gr-1+不成熟髓系细胞分化和M1型巨噬细胞极化.结论我们首次建立了125I标记的抗CD11b SPECT/CT分子显像技术，在体示踪CD11b+髓系细胞在As斑块的浸润.CD11b+ Gr-1+不成熟髓系细胞的异常增殖和分化，是ApoE和LDLR基因缺失小鼠动脉粥样硬化高敏性的一个重要发病机制.调节STAT信号通路，参与高脂血症对髓系免疫细胞分化的调控，将为阐明动脉粥样硬化发病机制和探索防治新靶点提供新的证据.

关键词：动脉粥样硬化免疫细胞分化

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超声生物显微镜在IL-1Ra抑制ApoE鼠动脉粥样硬化中的应用

超声生物显微镜在IL-1Ra抑制ApoE鼠动脉粥样硬化中的应用

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：李嵘娟杨娅江波首都医科大学附属北京安贞医院超声心动一部北京市100029

目的应用超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)无创性观察活体IL-1 Ra+/-ApoE-/-、IL-1Ra+/+ ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)形成和演变过程,并结合病理组织学及血生化指标的检测探讨白细胞介素1受体拮抗剂(interleukin 1 receptor antagonist,IL-1 Ra)在As斑块形成及演变过程中的作用.方法利用IL-1Ra+/-与ApoE-/-小鼠交配,从子代中选取不同周龄(16周和32周)IL-1Ra+/-ApoE-/-(每周龄n=11)、IL-1Ra+/+ApoE-/-(每周龄n=8)及ApoE+/+IL1Ra+/+(每周龄n=8)基因型小鼠作为研究对象,其中ApoE+/+IL-1Ra+/+基因型小鼠为正常对照组.应用UBM对所有小鼠升主动脉、主动脉弓降部长轴及短轴进行成像,在升主动脉短轴切面测量内膜中膜厚度(intima-media thickness,IMT)或斑块厚度,并与相对应血管节段的病理组织学测定值对比;应用病理测量IL-1Ra+/-ApoE-/-、IL-1Ra+/+ApoE-/-小鼠主动脉窦部斑块的面积,测定小鼠血脂和血清C反应蛋白(C-reactinn protein,CRP)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平.结果 UBM和病理组织学显示不同周龄ApoE+/+IL-1Ra+/+小鼠未见动脉粥样硬化病变.16周龄和32周龄IL-1Ra+/-ApoE-/-小鼠和IL-1Ra+/+ ApoE-/-小鼠主动脉根部及升主动脉可见不同程度动脉粥样硬化病变,16周龄IL-1Ra+/-ApoE-/-小鼠斑块厚度及面积大于同周龄IL-1Ra+/+ApoE-/-小鼠(P＜0.05),32周龄IL-1Ra+/-ApoE-/-小鼠斑块厚度及面积与同周龄IL-1Ra+/+ ApoE-/-小鼠比较无明显差异(P＞0.05).UBM测量的IL-1Ra+/-ApoE-/-小鼠和IL1Ra+/+ ApoE-/-小鼠升主动脉斑块厚度与同一血管水平的病理测量值良好相关(r =0.79,P＜0.01;r=0.75,P＜0.01).同周龄IL-1 Ra+/-ApoE-/-小鼠和IL-1 Ra+/+ApoE-/-小鼠体重和血脂无明显差异(P＞0.05).同周龄三种基因型小鼠比较,血清IL-1β、IL-6、CRP水平差异有统计学意义(P＜0.01),IL-1Ra+/-ApoE-/-及IL-1 Ra+/+ApoE-/-小鼠IL-1β、IL-6、CRP水平均高于同周龄ApoE+/+IL-1Ra+/+小鼠(正常对照组).16和32周龄时IL-1Ra+/-ApoE-/-小鼠比同周龄IL-1Ra+/+ ApoE-/-小鼠血清IL-1β水平减低(P＜0.05).16周龄时IL-1Ra+/-ApoE-/-小鼠血清IL-6和CRP水平高于IL-1Ra+/+ ApoE-/-小鼠(P＜0.01).32周龄时IL-6和CRP水平IL-1Ra+/-ApoE-/-小鼠与IL-1Ra+/+ ApoE-/-小鼠间无明显差异(P＞0.05).结论 UBM能无创、准确的观察分析活体小鼠的动脉粥样硬化病变,通过测量升主动脉的内膜中膜厚度,UBM能检测模型小鼠的动脉粥样硬化演变过程.IL-1Ra通过抗炎效应,在早期抑制动脉粥样硬化进展中起重要作用.血清炎性介质IL-1β、IL-6及CRP与动脉粥样硬化密切相关,且IL-1与IL-1Ra问的平衡在动脉粥样硬化的演变中起重要作用,血清IL-6及CRP升高可能与动脉粥样硬化严重程度相关.

关键词： IL-1 Ra 小鼠动脉粥样硬化超声生物显微镜

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家族性高胆固醇血症患者LDLR基因全长cDNA序列方法建立及应用

家族性高胆固醇血症患者LDLR基因全长cDNA序列方法建立及应用

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：关啸孙立元武文峰江龙王海红李银花高峰鲁昆潘晓冬杨士伟王绿娅首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所动脉硬化研究室北京市100029 南华大学第一附属医院湖南省衡阳市421001 首都医科大学附属北京安贞医院皮肤科北京市100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所动脉硬化研究室北京市100029

研究背景家族性高胆固醇血症(FH)是一种严重的常染色体显性单基因遗传性疾病,其主要特点为血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平极度升高、皮肤和肌腱黄色瘤、早发冠心病.FH的主要病理基础是LDLR基因突变,目前为止已报道有1 000余种突变,... 详细信息

研究背景家族性高胆固醇血症(FH)是一种严重的常染色体显性单基因遗传性疾病,其主要特点为血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平极度升高、皮肤和肌腱黄色瘤、早发冠心病.FH的主要病理基础是LDLR基因突变,目前为止已报道有1 000余种突变,2/3为点突变,1/3为内含子突变、移码突变、大片段插入或缺失.目前FH的基因诊断传统方法是采用逐一LDLR基因外显子DNA序列的方法,而有可能忽视或未发现同义突变和内含子突变,外显子和内含子的突变可能引起前信使RNA剪接缺陷,致使临床确诊的FH患者中仍有15％～ 30％检测不到突变.国外报道,直接分析患者全长cDNA序列有可能检测到一些基因组DNA检测不到的突变.由于受到mRNA取材及测序长度的限制,目前国内尚未见相关报道.目的为深入研究FH患者隐藏的LDLR基因突变,设计合成LDLR基因相互重叠的引物序列,建立LDLR基因全长cDNA序列的方法,检测DNA测序未检测出突变的FH患者cDNA,证实本方法的可靠性,为FH的基因诊断提供新的方法依据.方法 (1)参考文献报道,设计合成LDLR基因相互重叠的引物序列.(2)收取正常健康人外周血,试剂盒提取总RNA,逆转录成cDNA,采用本室建立的"Touchdown"扩增程序进行扩增,对产物进行正、反双向核苷酸序列分析,拼接LDLR基因全长cDNA序列,并与Gen-Bank比对,证实全长cDNA序列正确无遗漏.(3)收集临床确诊的FH但传统方法检测不到LDLR基因突变的患者为研究对象,提取患者外周血的RNA,逆转录成cDNA,采用上述5对引物扩增、拼接、比对,证实患者突变的类型,以验证此方法的可靠性.结果 (1)已合成LDLR基因相互重叠的引物序列,分为5段(对应外显子1～8、3～10、7～14、11 ～17、13 ～ 18).(2)正常人cDNA测序结果显示5个扩增产物序列与GenBank比对均无遗漏,且相互之间交叉重叠,拼接后再次与GenBank比对,与LDLR基因的1 258对碱基完全一致,无遗漏.证实了此方法可靠.(3)一名临床确诊FH但传统方法检测不到LDLR基因突变的患者,cDNA测序结果显示其LDLR基因全长cDNA序列可完全拼接,且发现内含子3：313+1位置一个隐藏的剪切位点突变.结论 LDLR基因全长cDNA序列方法的建立,使得符合FH临床诊断但DNA测序基因筛查未发现ApoB100和LDLR基因突变的患者,通过全长cDNA测序可发现其突变位点,且该突变可能是FH发病的分子基础并导致其严重的临床表型.LDLR基因全长cDNA序列方法可用于识别潜在的遗传缺陷.

关键词：家族性高胆固醇血症受体 LDL cDNA

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胆酸通过FXR/miR-23b-3p/HNF4途径下调载脂蛋白(a)表达

胆酸通过FXR/miR-23b-3p/HNF4途径下调载脂蛋白(a)表达

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：莫学靓林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的前期研究发现miR-23b-3p高效降HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达,本研究拟在基础上分析胆酸降Apo(a)效用与miR-23b-3P的关系,并检测胆酸调控miR-23b-3p表达的机制,分析miR-23b-3p作用靶基因。研究胆酸降Apo(a)作用新机制。方法 ... 详细信息

目的前期研究发现miR-23b-3p高效降HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达,本研究拟在基础上分析胆酸降Apo(a)效用与miR-23b-3P的关系,并检测胆酸调控miR-23b-3p表达的机制,分析miR-23b-3p作用靶基因。研究胆酸降Apo(a)作用新机制。方法首先用miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学在线工具对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因分析,然后验证胆酸对高表达Apo(a)细胞株HepG2的降Apo(a)效用的时间(0h、6h、12 h、24 h、48 h)和量效(0、0 5、2、8、32 mg/L)关系,然后分析胆酸抑制Apo (a)表达与MAPK和miR-23b-3p的关系,分析胆酸活化MAPK并上调miR-23b-3p表达作用,分析胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及 MAPK的关系,分析FXR、MAPK结合转录miR-23b-3p的基因启动子情况,最后使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因验证实验。用Western blot检测Apo(a)表达水平、p38MAPK及p-p38MAPK、实时定量PCR检测miR-23b-3p表达水平。结果 miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,胆酸呈时间和剂量依赖性调控HepG2细胞Apo(a)的表达,以32 mg/L和24h的作用效果最显著,48 h作用效果下降,胆酸抑制Apo(a)表达与MAPK和miR-23b-3p有关,胆酸能活化MAPK并上调miR-23b-3p表达,胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及MAPK,FXR在转录miR-23b-3p的基因启动子区域有8个结合位点,未发现MAPK的结合位点,MAPK可能通过间接作用于转录miR-23b-3p的基因启动子区域而发挥下调miR-23b-3p作用。使用FXR拮抗剂抑制miR-23b-3p表达的效用要强于抑制MAPK,可能胆酸更多地通过FXR来介导其上调miR-23b-3p效用,而MAPK只是胆酸发挥效用的信号途径的一个分支,转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。结论胆酸呈剂量和时间依赖性地下调HepG2细胞Apo(a)表达水平;胆酸降Apo (a)与FXR/miR-23b-3p/HNF4途径有关。

关键词：胆酸载脂蛋白(a) HepG2细胞靶基因 miR-23b-3p

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靶向外显子捕获芯片制作及在家族性高胆固醇血症基因诊断中的应用

靶向外显子捕获芯片制作及在家族性高胆固醇血症基因诊断中的应用

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：武文峰孙立元伍健江龙王海红徐胜媛李银花高峰关啸鲁昆潘晓冬杨士伟王绿娅首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所动脉硬化研究室北京市100029 美国迈基诺北京公司北京市100029

背景家族性高胆固醇血症(FH)是一类严重脂质代谢紊乱的单基因显性遗传性疾病,其主要致病基因有低密度脂蛋白受体(LDLR)、载脂蛋白B100(ApoB100)、枯草溶菌素9(PCSK9)等六种致病基因.FH是早发冠心病的高危人群,早期明确诊断对于预防心... 详细信息

背景家族性高胆固醇血症(FH)是一类严重脂质代谢紊乱的单基因显性遗传性疾病,其主要致病基因有低密度脂蛋白受体(LDLR)、载脂蛋白B100(ApoB100)、枯草溶菌素9(PCSK9)等六种致病基因.FH是早发冠心病的高危人群,早期明确诊断对于预防心血管病具有重要意义.由于缺乏高通量的筛查手段,在中国对于其基因诊断报道较少.北京安贞医院动脉硬化研究室与美国迈基诺公司共同研发FH致病基因靶向捕获芯片,结合二代测序不仅可检测患者已知6种基因突变位点,还可检测到血脂代谢相关基因的变异,对全面了解我国FH人群的遗传背景有重要意义.目的自行设计研制血脂代谢相关的基因靶向外显子捕获芯片,验证已知明确基因诊断的患者,证明该基因芯片的准确性.检测患者未知致病基因,选择基因诊断部分明确和未知的患者,明确诊断患者的未知基因突变,探讨基因芯片在我国FH基因诊断中的应用价值.方法 (1)选择与血脂代谢相关的基因自行设计研制靶向外显子捕获芯片,以10例明确基因诊断的FH患者为对象,提取外周血DNA,将基因组DNA随机打断成片段,通过靶向外显子捕获芯片杂交富集外显子区域,经二代测序技术进行核苷酸序列分析,生物信息方法进行拼接比对,发现突变位点,并验证患者是否存在已知突变,以证明捕获技术的可靠性.(2)以10例基因诊断部分明确的FH患者为对象,提取外周血DNA,通过上述靶向外显子捕获芯片、二代测序技术及生物信息方法发现突变位点,验证已知基因突变并明确未知基因突变,对检出的未知突变位点进行一代测序验证,FinchTV1 4.0软件读取测序结果与Gene Bank参考序列比对,确定突变位置及类型.(3)以10例未知基因诊断的患者为研究对象,提取外周血DNA,重复上述操作,明确未知基因突变,对检出的未知突变位点进行一代测序验证.结果 (1)10例已明确基因诊断的FH患者,均全部检出基因突变,且与原基因诊断完全符合.(2)10例基因部分明确的患者,均检测出患者已知突变,明确8例未知突变.(3)10例未知突变患者有1例未检出基因突变,芯片总诊断准确率为90％.结论我们研发的靶向外显子捕获芯片准确性高、可靠性强,不仅可检出6种已知基因突变位点,还可检测到血脂代谢相关基因的变异,与传统的全外显子捕获及测序方法比较,具有快速、高效和费用低廉等特点,值得临床推广.

关键词：家族性高胆固醇血症靶向外显子捕获芯片基因诊断

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PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号途径介导FGF-2对大鼠缺血再灌注损伤心脏的保护作用

PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号途径介导FGF-2对大鼠缺血再灌注损伤心...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：李国华刘米华余康伦赵战芝王佐任重刘录山姜志胜南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学机能学实验中心湖南省衡阳市421001

目的探讨成纤维细胞生长因子2(FGF-2)对大鼠缺血再灌注损伤心脏保护作用的新机制.方法在Langendorff装置上建立大鼠离体心脏缺血再灌注(L/R)模型,40只SD大鼠随机分为6组,(1)缺血再灌注组(I/R组)(n=7)：K-H液灌流平衡30min,接着K-H液... 详细信息

目的探讨成纤维细胞生长因子2(FGF-2)对大鼠缺血再灌注损伤心脏保护作用的新机制.方法在Langendorff装置上建立大鼠离体心脏缺血再灌注(L/R)模型,40只SD大鼠随机分为6组,(1)缺血再灌注组(I/R组)(n=7)：K-H液灌流平衡30min,接着K-H液再灌流5 min,停灌30 min,复灌60 min;(2)FGF-2组(n=7)：在缺血再灌注组的基础上,复灌最初10 min给予含有FGF-2(10 μg/10 mL K-H液)K-H液灌流;(3)FGF-2+ LY294002组(n =7)：FGF-2与LY294002分别按FGF-2组和LY294002组的方式与剂量给与;(4) FGF-2+ SH-5组(n =7)：FGF-2与SH-5分别按FGF-2组和SH-5组的方式与剂量给与;(5) LY294002组(n=6)：在缺血再灌注组的基础上,在停灌前5 min内和复灌的全程使用含有15 μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002 K-H液灌流;(6)SH-5组(n=6)：在缺血再灌注组的基础上,给予含有10 μmol/L PKB/Akt抑制剂SH-5 K-H液灌流,SH-5的使用方式与LY294002相同.用生理多导仪测定左心室峰值收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);氯化三苯四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积,试剂盒检测冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,Westem blottmg检测Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白水平.结果 FGF-2组LVSP较缺血再灌注组增高25.8％,LVDP增加38.5％,±dp/dtmax绝对值分别增加35.9％和52.0％,心肌梗死面积减少42.3％(P＜0.01),冠状动脉流出液中LDH活性降低32 8％ (P ＜0.01),p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β比值分别增加145％和255％(均P＜0.01);FGF-2+ LY294002组LVSP较FGF-2组降低12.6％,LVDP降低17.2％,±dp/dtmax绝对值分别降低13.9％和22.4％,心肌梗死面积增加40.2％(P＜0.05),冠状动脉流出液中LDH活性增高25 6％ (P ＜0.05),p-Akt/Akt、p-GSK-3 β/GSK-3β比值分别下降21.2％和39.2％(均P ＜0.05);FGF-2+ SH-5组LVSP较FGF-2组降低10.1％,LVDP降低13.4％,±dp/dtmax绝对值分别下降9.9％和17.5％,心肌梗死面积增加29 5％ (P ＜0.05),冠状动脉流出液中LDH活性升高20 0％ (P ＜0.05),p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β比值分别降低23.9％和26 2％(均P＜0,05).与缺血再灌注组相比,LY294002组和SH-5组心功能、心肌梗死面积、冠状动脉流出液中LDH活性、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β比值变化差异无显著性(均P＞0 05).结论 FGF-2可拮抗大鼠心脏缺血再灌注损伤,其作用机制与其激活PI3 K-PKB/Akt-GSK-3β信号途径有关.

关键词：成纤维细胞生长因子2 缺血再灌注心肌保护细胞内信号转导

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