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4 篇 第十四次全国动脉...
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3 篇 第十四次全国动脉...
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作者

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5 篇 姜怡邓
4 篇 王中群
4 篇 包正阳
4 篇 江龙
4 篇 田华
4 篇 姚树桐
4 篇 于杨
4 篇 严金川
4 篇 焦鹏
4 篇 叶斐
4 篇 孙振
4 篇 欧阳新平
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3 篇 李桂忠
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PCSK9/LRP1介导Ox-LDL促神经细胞凋亡作用与机制研究

PCSK9/LRP1介导Ox-LDL促神经细胞凋亡作用与机制研究

引用

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：白雪琴赵雪珊肖俊李清彭娟任重姜志胜唐志晗刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳 421001

目的：观察PCSK9/LRP1是否参与介导Ox-LDL诱导的PC12神经细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法：用不同浓度(0mg/l、25mg/l、50mg/l、75mg/l、100mg/l)Ox-LDL处理C12细胞24h,或用75mg/l Ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6h、12h、24h、48h),油红O染色检测脂质蓄积;Hoechst33258 染色和流式细胞计数检测细胞凋亡率;ELISA检测Aβ;Western blot检测蛋白的表达。

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FGF21通过增强自噬流减轻心肌细胞缺氧复氧损伤

FGF21通过增强自噬流减轻心肌细胞缺氧复氧损伤

引用

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：曾云肖卫晋任重李国华袁厚琴郝亚梦姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳

目的：探讨自噬在FGF21对抗心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法：H9C2心肌细胞分成三组：对照组;缺氧复氧组;缺氧复氧+FGF21组.MTT测定心肌细胞存活率,台盼蓝染色观察细胞死亡情况,试剂盒检测培养液中CK、CK-MB、cTnT、cTnI、LDH、MDA、...

目的：探讨自噬在FGF21对抗心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法：H9C2心肌细胞分成三组：对照组;缺氧复氧组;缺氧复氧+FGF21组.MTT测定心肌细胞存活率,台盼蓝染色观察细胞死亡情况,试剂盒检测培养液中CK、CK-MB、cTnT、cTnI、LDH、MDA、SOD及GSH-Px含量,Western blot分析LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达,Ad-mCherry-GFP-LC3感染后细胞自噬流的检测.

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齐墩果酸衍生物对人肝癌HepG2细胞脂质代谢的影响

齐墩果酸衍生物对人肝癌HepG2细胞脂质代谢的影响

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第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：肖俊何妮娅白雪琴李清任重彭娟姜志胜唐志晗刘录山南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳 421001

目的：观察齐墩果酸衍生物(DFMO)能否通过调节PCSK9 的表达影响HepG2 细胞脂质摄取,并探讨DFMO 调控 HepG2 细胞PCSK9 表达的分子机制。方法：分别用不同浓度DFMO(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L)处理HepG2 细...

目的：观察齐墩果酸衍生物(DFMO)能否通过调节PCSK9 的表达影响HepG2 细胞脂质摄取,并探讨DFMO 调控 HepG2 细胞PCSK9 表达的分子机制。方法：分别用不同浓度DFMO(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L)处理HepG2 细胞24 小时,或用100μmol/LDFMO 处理HepG2 细胞不同时间(0h、3h、6h、12h、24h),Western blot 检测PCSK9、LDLR、SREBP2、HNF1α 的蛋白表达的蛋白表达。油红O 染色和细胞膜红色荧光标记探针LDL(DiI-LDL)观察HepG2 细胞脂质摄取情况。

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内质网应激与自噬在氧化高密度脂蛋白所致巨噬细胞凋亡中的相互作用及机制

内质网应激与自噬在氧化高密度脂蛋白所致巨噬细胞凋亡中的相互作...

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第十五次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：姚树桐田华王晓旭于飞李严严王志超焦鹏秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院)基础医学院山东泰安 27100 山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院)动脉粥样硬化研究所山山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院)动脉粥样硬化研究所山东泰安 27100 山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院)基础医学院山东泰安 27100 山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院)护理学院山东泰安 27100

目的：研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与自噬在氧化高密度脂蛋白(oxidized high-density lipoprotein,ox-HDL)所致巨噬细胞凋亡中的相互作用及其机制.方法：体外培养RAW264.7巨噬细胞,与25、50、100 和150 mg/L ox-HDL 孵育不同时间点(4-36 h);给予4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA,4 mmol/L),雷帕霉素(1 μmol/L)、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)预处理1 h 或采用siRNA干扰技术沉默ERS 信号通路关键分子肌醇需求酶-1(inositol-requiring enzyme-1,IRE-1)和自噬关键分子beclin-1 后,再加入ox-HDL(50、100 mg/L)继续培养24 h.

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苦瓜蛋白通过FXR/miR-23b-3p/HNF4α途径抑制载脂蛋白(a)表达

苦瓜蛋白通过FXR/miR-23b-3p/HNF4α途径抑制载脂蛋白(a)表达

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第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：马小峰刘益洲童海王佐姜志胜南华大学心血管疾病研究所衡阳 4210012 南华大学附属南华医院衡阳 421001 南华大学附属南华医院衡阳 421001 南华大学附属第一医院衡阳 421001 南华大学心血管疾病研究所衡阳 4210012

目的研究苦瓜蛋白(MD28)对HepG2 细胞载脂蛋白(a)[apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法离心、超滤、透析、阳离子交换色谱、反相高效液相色谱等方法提取MD28;MTT 法检测MD28 处理HepG2 细胞后细胞存活率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和We...

目的研究苦瓜蛋白(MD28)对HepG2 细胞载脂蛋白(a)[apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法离心、超滤、透析、阳离子交换色谱、反相高效液相色谱等方法提取MD28;MTT 法检测MD28 处理HepG2 细胞后细胞存活率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测apo(a)、法尼醇X 受体(FXR)、肝核因子 4α(HNF 4α)的mRNA 和蛋白表达水平;qRT-PCR 检测hsa-miR-23b-3p 的表达水平，采用小干扰RNA 转染沉默FXR.

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家族性高胆固醇血症遗传因素筛查的研究进展

家族性高胆固醇血症遗传因素筛查的研究进展

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第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：程仕彤韩晓旭江龙王绿娅尚红中国医科大学附属一院检验科辽宁省沈阳市 110001 首都医科大学附属北京安贞医院动脉粥样硬化研究室北京市 100029

家族性高胆固醇血症(FH)是常见的常染色体显性遗传代谢病，如果不进行早期干预，杂合FH 患者中50％(男)或15％(女)会在55 岁(男)或60 岁(女)之前因早发冠心病丧生;纯合FH 患者可能在20 岁之前就因此丧生。若早期干预，可以大幅延长纯合F...

家族性高胆固醇血症(FH)是常见的常染色体显性遗传代谢病，如果不进行早期干预，杂合FH 患者中50％(男)或15％(女)会在55 岁(男)或60 岁(女)之前因早发冠心病丧生;纯合FH 患者可能在20 岁之前就因此丧生。若早期干预，可以大幅延长纯合FH患者的生存期，并能够将杂合FH 患者的患病风险和相关致死率降低至与正常人无异，所以早期诊断和治疗对于该人群至关重要。

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氢分子通过激活自噬抑制C/EBP同源蛋白介导的巨噬细胞凋亡

氢分子通过激活自噬抑制C/EBP同源蛋白介导的巨噬细胞凋亡

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第十五次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：田华高聪聪郑冠琳姚来彬焦鹏杨娜娜孔雅茹姚树桐秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院)动脉粥样硬化研究所山东泰安 271016 山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院)生命科学学院山东泰安 271016 泰山护理职业学院山东泰安 271000 山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院)动脉粥样硬化研究所山东泰安 271016 泰山护理职业学院山东泰安 271000

目的：研究氢分子对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制.方法：体外培养鼠源 RAW264.7 巨噬细胞,处理前更换为饱和含氢培养基,分别给予 3-甲基腺嘌呤(3-methylad...

目的：研究氢分子对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制.方法：体外培养鼠源 RAW264.7 巨噬细胞,处理前更换为饱和含氢培养基,分别给予 3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;5 mmol/L)和雷帕霉素(rapamycin,Rap;3 μmol/L)预处理 1 h,再加入 ox-LDL(100 mg/L)继续培养 24 h.分别采用 MTT 法和 Annexin V-FITC 双染法检测细胞活力和凋亡情况,试剂盒测定培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,Western blot 法检测自噬标志分子 beclin-1 和内质网应激相关促凋亡蛋白 C/EBP 同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达的变化,激光共聚焦显微镜观测细胞内微管相关蛋白 1 轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达变化.

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清道夫受体CD36在Nε-羧甲基赖氨酸加速动脉粥样硬化演进中的作用研究

清道夫受体CD36在Nε-羧甲基赖氨酸加速动脉粥样硬化演进中的作用...

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第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：景乐乐包正阳叶斐孙振严金川王中群江苏大学附属医院心内科江苏省镇江市212001

目的探索清道夫受体CD36 在Nε-羧甲基赖氨酸(CML)加速动脉粥样硬化演进中的作用机制.方法 1.体内实验 6 周龄apoE-/-小鼠予腹腔注射STZ,2 周后血糖水平≥300mg/dL的小鼠纳入本研究,分组如下：对照组、模型组、CML 组、anti-CD36 组....

目的探索清道夫受体CD36 在Nε-羧甲基赖氨酸(CML)加速动脉粥样硬化演进中的作用机制.方法 1.体内实验 6 周龄apoE-/-小鼠予腹腔注射STZ,2 周后血糖水平≥300mg/dL的小鼠纳入本研究,分组如下：对照组、模型组、CML 组、anti-CD36 组.连续饲喂4 个月后行血清学检测,形态学检测及分子生物学检测.2.体外实验采用RAW264.7 泡沫细胞模型,首先观察CML 对泡沫细胞脂质蓄积和CD36 表达的影响及CML 与CD36 的相互结合情况;其次观察CML 对泡沫细胞迁移和肌动蛋白聚合的影响;继之探讨CD36 在CML 抑制泡沫细胞迁移中的作用;最后探讨CML/CD36 影响泡沫细胞迁移的相关机制.

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颅外颈动脉硬化性狭窄治疗方法的选择与评价

颅外颈动脉硬化性狭窄治疗方法的选择与评价

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中华医学会第十五次全国外科学学术会议

作者：符伟国董智慧王玉琦复旦大学附属中山医院血管外科 200032

随着生活水平的提高和人口的老龄化,脑卒中日益成为危害人类健康和生命的主要疾病之一,在美国仅次于心脏病和恶性肿瘤列第三大死亡原因,在全球列第二位.脑卒中引起的并发症和死亡中的80﹪由缺血性脑卒中引起,而颅外颈动脉硬化性狭窄是... 详细信息

随着生活水平的提高和人口的老龄化,脑卒中日益成为危害人类健康和生命的主要疾病之一,在美国仅次于心脏病和恶性肿瘤列第三大死亡原因,在全球列第二位.脑卒中引起的并发症和死亡中的80﹪由缺血性脑卒中引起,而颅外颈动脉硬化性狭窄是缺血性脑卒中的主要病因之一.因此,积极治疗颅外颈动脉硬化性狭窄是预防缺血性脑卒中的重要手段,本文介绍颅外颈动脉硬化性狭窄治疗方法的选择与评价，包括，药物治疗、颈动脉内膜切除术(carotidendarterectomy,CEA)和颈动脉支架成形术(carotidarteryangioplastyandstentplacement,CAS)。

关键词：颅外颈动脉硬化性狭窄外科治疗脑卒中药物治疗颈动脉内膜切除术颈动脉支架成形术

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血管内皮细胞钙粘蛋白在Nε-羧甲基赖氨酸引起动脉粥样硬化血管内皮细胞功能失调中的作用研究

血管内皮细胞钙粘蛋白在Nε-羧甲基赖氨酸引起动脉粥样硬化血管内...

引用

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：包正阳叶斐孙振严金川王中群江苏大学附属医院心内科江苏省镇江市212001

目的探索血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)在Nε-羧甲基赖氨酸(CML)引起血管内皮功能失调的作用机制.方法 1.体内实验分组如下：对照组、CML组(6周龄C57小鼠予腹腔注射STZ,2周后血糖水平≥300mg/dL)、过表达VE-cadherin组.连续饲喂4...

目的探索血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)在Nε-羧甲基赖氨酸(CML)引起血管内皮功能失调的作用机制.方法 1.体内实验分组如下：对照组、CML组(6周龄C57小鼠予腹腔注射STZ,2周后血糖水平≥300mg/dL)、过表达VE-cadherin组.连续饲喂4个月后行血清学检测,形态学检测及分子生物学检测.2.体外实验使用人脐静脉内皮细胞HUVEC作为模型,将其分为对照组、CML组、过表达VE-cadherin组,首先观察CML是否能引起内皮细胞损伤,促进动脉粥样硬化,其次观察CML是否降低了VE-cadherin的表达,最后通过免疫荧光,蛋白质免疫印迹,鬼笔环肽染色细胞骨架等方法探讨其降低VE-cadherin通过什么机制引起内皮细胞的功能失调.

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