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文献类型

234 篇 会议
1 篇 期刊文献

馆藏范围

235 篇 电子文献
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日期分布

学科分类号

235 篇 医学
- 115 篇 临床医学
- 89 篇 中西医结合
- 50 篇 中药学(可授医学、...
- 45 篇 药学(可授医学、理...
- 25 篇 基础医学(可授医学...
- 4 篇 医学技术（可授医学...

主题

11 篇 失血性休克
11 篇 心肌细胞
9 篇 钙敏感性
9 篇 保护作用
8 篇 动脉粥样硬化
7 篇 pkc
6 篇 心肌细胞凋亡
5 篇 作用机制
5 篇 缺血再灌注损伤
5 篇 心肌肥厚
5 篇 缺血再灌注
5 篇 信号通路
5 篇 糖尿病
4 篇 高血压
4 篇 钾通道
4 篇 内毒素休克
4 篇 大鼠心肌
4 篇 高糖
4 篇 离子通道
4 篇 sma

机构

20 篇 第三军医大学
19 篇 第三军医大学大坪...
11 篇 天津医科大学
9 篇 中南大学
8 篇 华中科技大学
8 篇 首都医科大学宣武...
8 篇 南昌大学
7 篇 哈尔滨医科大学
7 篇 河北医科大学
7 篇 中山大学
7 篇 广东省人民医院
6 篇 西安交通大学
6 篇 山东大学
6 篇 第二军医大学
6 篇 郑州大学
6 篇 北京大学
6 篇 吉林大学
5 篇 广东省医学科学院...
4 篇 第三军医大学附属...
4 篇 南京医科大学

作者

25 篇 刘良明
18 篇 李晓辉
17 篇 李涛
13 篇 杨光明
10 篇 杨宝峰
10 篇 徐竞
9 篇 娄建石
9 篇 康毅
8 篇 张丽
8 篇 朱娱
7 篇 余细勇
7 篇 吕延杰
7 篇 王文
6 篇 付润芳
6 篇 林秋雄
6 篇 刘培庆
6 篇 张海港
6 篇 尹永强
5 篇 吴艳娜
5 篇 张岫美

语言

208 篇 中文
27 篇 英文

检索条件"任意字段=第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛"

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miR-135b通过抑制大电导钙激活钾通道(BKCa)β1亚单位的表达而使糖尿病大鼠血管平滑肌BKCa通道功能降低

miR-135b通过抑制大电导钙激活钾通道(BKCa)β1亚单位的表达而使...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：潘振伟王景浩孙雪林刘宣彤吕延杰杨宝峰省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理教研室

目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的... 详细信息

目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的肠系膜动脉平滑肌细胞,应用luciferase技术检测miR-135b对BKCaβ1亚单位(KCNMB1)的调控;qRT-PCR技术检测KCMB1 mRNA的表达;免疫荧光和western blot技术检测BKCa通道β1亚单位蛋白的表达变化。<正>目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的肠系膜动脉平滑肌细胞,应用luciferase技术检测miR-135b对BKCaβ1亚单位(KCNMB1)的调控;qRT-PCR技术检测KCMB1 mRNA的表达;免疫荧光和western blot技术检测BKCa通道β1亚单位蛋白的表达变化。

关键词： Ⅰ型糖尿病血管平滑肌细胞 BKCaβ1亚单位 miR-135b

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血管过氧化物酶介导心肌缺血再灌注损伤

血管过氧化物酶介导心肌缺血再灌注损伤

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：张一帅何岚胡长平李元建彭军中南大学药学院药理学系

目的:探讨血管过氧化物酶(VPO)在心肌缺血再灌注损伤中的作用与机制。材料和方法:200～300g雄性SD大鼠、H9C2心肌细胞株。动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支1h,再灌注3h,再灌注前30min腹腔注射apocynin(50mg/kg,NADPH(Nox)氧化酶抑制... 详细信息

目的:探讨血管过氧化物酶(VPO)在心肌缺血再灌注损伤中的作用与机制。材料和方法:200～300g雄性SD大鼠、H9C2心肌细胞株。动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支1h,再灌注3h,再灌注前30min腹腔注射apocynin(50mg/kg,NADPH(Nox)氧化酶抑制剂)。实验分为正常对照组、假手术组、缺血-再灌注组、缺血-再灌注+apocynin组以及溶媒对照组。TTC染色法检测心肌梗死面积;比色法检测血清肌酸激酶(CK)、心肌caspase-3和Nox性;RT-PCR、<正>目的:探讨血管过氧化物酶(VPO)在心肌缺血再灌注损伤中的作用与机制。材料和方法:200～300g雄性SD大鼠、H9C2心肌细胞株。动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支1h,再灌注3h,再灌注前30min腹腔注射apocynin(50mg/kg,NADPH(Nox)氧化酶抑制剂)。实验分为正常对照组、假手术组、缺血-再灌注组、缺血-再灌注+apocynin组以及溶媒对照组。TTC染色法检测心肌梗死面积;比色法检测血清肌酸激酶(CK)、心肌caspase-3和Nox性;RT-PCR、

关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡次氯酸细胞株

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白介素-1β介导内毒素休克后钙失敏的作用研究

白介素-1β介导内毒素休克后钙失敏的作用研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：梁家林李涛杨光明徐竞贺教江陈垦刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

目的观察白介素-1β（IL-1β）介导内毒素休克后钙敏感性的作用与PKC,Rho激酶的关系。方法经耳缘静脉注射1 mg/kg LPS（0111:B4）制造家兔内毒素休克模型,在不同时相点取血清,取肠系膜上动脉（SMA）。ELISA方法检测不同时相点血清中IL-... 详细信息

目的观察白介素-1β（IL-1β）介导内毒素休克后钙敏感性的作用与PKC,Rho激酶的关系。方法经耳缘静脉注射1 mg/kg LPS（0111:B4）制造家兔内毒素休克模型,在不同时相点取血清,取肠系膜上动脉（SMA）。ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度:采用离体血管环张力测定技术,在去极化状态下（120mmol/L K）血管环对梯度浓度Ca的收缩力,分析血管环钙敏感性的变化与血清IL-1β浓度的相关关系。无菌条件下取正常家兔SMA,将其与含或不含不同浓度人重组IL-1<正>目的观察白介素-1β（IL-1β）介导内毒素休克后钙敏感性的作用与PKC,Rho激酶的关系。方法经耳缘静脉注射1 mg/kg LPS（0111:B4）制造家兔内毒素休克模型,在不同时相点取血清,取肠系膜上动脉（SMA）。ELISA方法检测不同时相点血清中IL-1β的浓度:采用离体血管环张力测定技术,在去极化状态下（120mmol/L K）血管环对梯度浓度Ca的收缩力,分析血管环钙敏感性的变化与血清IL-1β浓度的相关关系。无菌条件下取正常家兔SMA,将其与含或不含不同浓度人重组IL-1

关键词：内毒素休克不同时相钙失敏白介素作用研究

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非控出血休克限制性液体复苏进展与趋势

非控出血休克限制性液体复苏进展与趋势

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

无论战伤还是平时创伤,休克发生率都很高。一般战创伤,休克发生率为10-15%,严重战创伤,特别是当伴有实质性脏器破裂出血时,休克的发生率可高达50-70%。除控制出血外,合理有效的早期液体复苏是休克治疗取得成功的关键。近年来围绕非控制... 详细信息

无论战伤还是平时创伤,休克发生率都很高。一般战创伤,休克发生率为10-15%,严重战创伤,特别是当伴有实质性脏器破裂出血时,休克的发生率可高达50-70%。除控制出血外,合理有效的早期液体复苏是休克治疗取得成功的关键。近年来围绕非控制性出血休克的早期液体复苏国内外提出了限制性、延迟和低温复苏的概念,同时围绕此问题也对非控出血理想复苏液体、监测指标及是否使用血管活性药物等进行了相关基础和临床研究,得到一些基本结论和共性认识:<正>无论战伤还是平时创伤,休克发生率都很高。一般战创伤,休克发生率为10-15%,严重战创伤,特别是当伴有实质性脏器破裂出血时,休克的发生率可高达50-70%。除控制出血外,合理有效的早期液体复苏是休克治疗取得成功的关键。近年来围绕非控制性出血休克的早期液体复苏国内外提出了限制性、延迟和低温复苏的概念,同时围绕此问题也对非控出血理想复苏液体、监测指标及是否使用血管活性药物等进行了相关基础和临床研究,得到一些基本结论和共性认识:

关键词：限制性液体复苏临床研究休克发生率战创伤早期液体复苏非控制性出血休克

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PGC-1α与RIP140相对水平在心力衰竭疾病发展过程中的作用探讨

PGC-1α与RIP140相对水平在心力衰竭疾病发展过程中的作用探讨

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：陈艳芳刘培庆中山大学药学院药理毒理实验室

目的:心力衰竭发生发展过程中,能量代谢方式发生改变。转录辅激活因子PGC-1α通过调节心肌脂肪酸摄取、线粒体氧化磷酸化以及线粒体再生等能量代谢过程,已被证实为重要的核受体调节蛋白。转录辅抑制因子RIP140与PGC-1α有相同的结合核... 详细信息

目的:心力衰竭发生发展过程中,能量代谢方式发生改变。转录辅激活因子PGC-1α通过调节心肌脂肪酸摄取、线粒体氧化磷酸化以及线粒体再生等能量代谢过程,已被证实为重要的核受体调节蛋白。转录辅抑制因子RIP140与PGC-1α有相同的结合核受体和转录调控靶基因,能量代谢过程关键基因转录是被激活还是抑制,很可能取决于两者相对表达水平。为进一步研究PGC-1α与RIP140两者在心力衰竭疾病发展过程中的作用,本实验采用大鼠心脏冠状动脉前降支结扎所致的心衰模型<正>目的:心力衰竭发生发展过程中,能量代谢方式发生改变。转录辅激活因子PGC-1α通过调节心肌脂肪酸摄取、线粒体氧化磷酸化以及线粒体再生等能量代谢过程,已被证实为重要的核受体调节蛋白。转录辅抑制因子RIP140与PGC-1α有相同的结合核受体和转录调控靶基因,能量代谢过程关键基因转录是被激活还是抑制,很可能取决于两者相对表达水平。为进一步研究PGC-1α与RIP140两者在心力衰竭疾病发展过程中的作用,本实验采用大鼠心脏冠状动脉前降支结扎所致的心衰模型

关键词：心力衰竭前降支 RIP140 心衰模型 PGC-1 作用探讨

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G蛋白抑制性多肽药物GCIP-27的跨膜转运机制研究

G蛋白抑制性多肽药物GCIP-27的跨膜转运机制研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨华卢小岚王妍李晓辉张海港第三军医大学药学院药物研究所

目的:GCIP-27是我室针对心肌肥大发生、发展过程中具有重要作用的G蛋白α亚单位的功能结构域克隆的一种G蛋白抑制肽。前期研究其具有显著的抑制心肌肥大的作用。跨膜转运是GCIP-27发挥作用的首要和关键环节。本研究旨在探讨该药的跨细... 详细信息

目的:GCIP-27是我室针对心肌肥大发生、发展过程中具有重要作用的G蛋白α亚单位的功能结构域克隆的一种G蛋白抑制肽。前期研究其具有显著的抑制心肌肥大的作用。跨膜转运是GCIP-27发挥作用的首要和关键环节。本研究旨在探讨该药的跨细胞膜膜转运方式与影响因素。方法:摇瓶法测定脂水分配系数。用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察不同时间加入FITC-GCIP-27和加入不同浓度FITC-GCIP-27时心肌细胞内荧光强度。通过在心肌细胞中加入不同的影响药物转运的抑制剂<正>目的:GCIP-27是我室针对心肌肥大发生、发展过程中具有重要作用的G蛋白α亚单位的功能结构域克隆的一种G蛋白抑制肽。前期研究其具有显著的抑制心肌肥大的作用。跨膜转运是GCIP-27发挥作用的首要和关键环节。本研究旨在探讨该药的跨细胞膜膜转运方式与影响因素。方法:摇瓶法测定脂水分配系数。用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察不同时间加入FITC-GCIP-27和加入不同浓度FITC-GCIP-27时心肌细胞内荧光强度。通过在心肌细胞中加入不同的影响药物转运的抑制剂

关键词： GCIP-27 心肌细胞膜心肌成纤维细胞抑制性多肽

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EPHX2 3'UTR A35G多态性与缺血性脑卒中遗传易感性研究

EPHX2 3'UTR A35G多态性与缺血性脑卒中遗传易感性研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：孙吉李玲夏健郭韧李元建陈小平中南大学药学院药理学系中南大学湘雅医院神经内科中南大学湘雅三医院药剂科

目的:研究可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,EPHX2)基因3′UTR A35G多态与中国长沙及周边地区人群缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)遗传易感性的关系及机制。方法:收集缺血性脑卒中患者血液标本365例,收集性别年龄相匹... 详细信息

目的:研究可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,EPHX2)基因3′UTR A35G多态与中国长沙及周边地区人群缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)遗传易感性的关系及机制。方法:收集缺血性脑卒中患者血液标本365例,收集性别年龄相匹配的健康对照人群血液标本367例;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对EPHX2 3′UTR A35G多态位点进行基因分型;χ2检验比较病例和对照人群基因型分布的异同。<正>目的:研究可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,EPHX2)基因3′UTR A35G多态与中国长沙及周边地区人群缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)遗传易感性的关系及机制。方法:收集缺血性脑卒中患者血液标本365例,收集性别年龄相匹配的健康对照人群血液标本367例;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对EPHX2 3′UTR A35G多态位点进行基因分型;χ2检验比较病例和对照人群基因型分布的异同。

关键词：缺血性脑卒中 EPHX2 3'UTR A35G 多态性易感性 UTR

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cAMP-CREB和NO信号通路在心肌缺血后适应中的变化

cAMP-CREB和NO信号通路在心肌缺血后适应中的变化

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：王茜林焕冰宾娟徐江平南方医科大学药学院

目的:研究cAMP-CREB和NO信号转导途径在心肌缺血后适应中的作用,为药物治疗心肌缺血寻找特异性治疗靶点提供理论依据。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。70只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌组... 详细信息

目的:研究cAMP-CREB和NO信号转导途径在心肌缺血后适应中的作用,为药物治疗心肌缺血寻找特异性治疗靶点提供理论依据。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。70只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌组、后适应组、咯利普兰1、5、10μmol·L组、缺血/再灌+咯利普兰组。正常对照组恒压灌流125min;缺血/再灌组平衡灌流20min后、全心停灌45min再灌60min;缺血后适应和三个咯利普兰组均在缺血后再灌前给于6个循环30s/30s的后适应。观察各组左室发展压<正>目的:研究cAMP-CREB和NO信号转导途径在心肌缺血后适应中的作用,为药物治疗心肌缺血寻找特异性治疗靶点提供理论依据。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。70只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌组、后适应组、咯利普兰1、5、10μmol·L组、缺血/再灌+咯利普兰组。正常对照组恒压灌流125min;缺血/再灌组平衡灌流20min后、全心停灌45min再灌60min;缺血后适应和三个咯利普兰组均在缺血后再灌前给于6个循环30s/30s的后适应。观察各组左室发展压

关键词：缺血后适应咯利普兰 cAMP-CREB 信号通路

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Toll样受体在吗啡诱导小鼠中枢神经系统细胞凋亡中的作用及机制

Toll样受体在吗啡诱导小鼠中枢神经系统细胞凋亡中的作用及机制

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：陈琳尹德领张岫美山东大学医学院药理学研究所美国东田纳西州立大学内科系

目的:Toll样受体(Toll-1ike receptors,TLRs)介导吗啡诱导中枢神经系统神经元及小胶质细胞凋亡及其作用机制。方法:(1)利用原代培养的野生型和TLR2基因敲除型神经元研究TLR2信号通路在吗啡诱导神经元凋亡中的作用。采用RT-PCR和免疫荧... 详细信息

目的:Toll样受体(Toll-1ike receptors,TLRs)介导吗啡诱导中枢神经系统神经元及小胶质细胞凋亡及其作用机制。方法:(1)利用原代培养的野生型和TLR2基因敲除型神经元研究TLR2信号通路在吗啡诱导神经元凋亡中的作用。采用RT-PCR和免疫荧光法分别检测吗啡刺激后野生型神经元中TLR2 mRNA及蛋白的表达。以PI及TUNEL染色检测野生型及TLR2基因敲除型神经元中的凋亡细胞数。Western Blot和免疫荧光检测活化的caspase-3及磷酸化的GSK3β的蛋白表达。<正>目的:Toll样受体(Toll-1ike receptors,TLRs)介导吗啡诱导中枢神经系统神经元及小胶质细胞凋亡及其作用机制。方法:(1)利用原代培养的野生型和TLR2基因敲除型神经元研究TLR2信号通路在吗啡诱导神经元凋亡中的作用。采用RT-PCR和免疫荧光法分别检测吗啡刺激后野生型神经元中TLR2 mRNA及蛋白的表达。以PI及TUNEL染色检测野生型及TLR2基因敲除型神经元中的凋亡细胞数。Western Blot和免疫荧光检测活化的caspase-3及磷酸化的GSK3β的蛋白表达。

关键词： Toll样受体吗啡凋亡白藜芦醇脂肪酸

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SIRT6在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及作用研究

SIRT6在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及作用研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：喻珊珊蔡轶刘培庆中山大学药学院药理毒理实验室

目的:Sirtuin家族是一类依赖于NAD的组蛋白去乙酰化酶,与衰老关系密切,包括七个家族成员SIRT1-SIRT7。我们前期在体内和体外观察了sirtuin家族各亚型表达变化,发现心肌肥厚过程中SIRT6升高最为明显。本研究拟进一步明确SIRT6在心肌肥厚... 详细信息

目的:Sirtuin家族是一类依赖于NAD的组蛋白去乙酰化酶,与衰老关系密切,包括七个家族成员SIRT1-SIRT7。我们前期在体内和体外观察了sirtuin家族各亚型表达变化,发现心肌肥厚过程中SIRT6升高最为明显。本研究拟进一步明确SIRT6在心肌肥厚中的表达及酶活性变化,并探讨SIRT6在心肌肥厚过程中发挥的作用及这种作用是否依赖于其酶活性。材料和方法:取雄性SD大鼠(180-200g)进行腹主动脉缩窄(AAC)造模,并设假手术对照<正>目的:Sirtuin家族是一类依赖于NAD的组蛋白去乙酰化酶,与衰老关系密切,包括七个家族成员SIRT1-SIRT7。我们前期在体内和体外观察了sirtuin家族各亚型表达变化,发现心肌肥厚过程中SIRT6升高最为明显。本研究拟进一步明确SIRT6在心肌肥厚中的表达及酶活性变化,并探讨SIRT6在心肌肥厚过程中发挥的作用及这种作用是否依赖于其酶活性。材料和方法:取雄性SD大鼠(180-200g)进行腹主动脉缩窄(AAC)造模,并设假手术对照

关键词：心肌肥厚酶活性 SIRT6 心肌细胞肥大压力超负荷

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