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主题

11 篇 失血性休克
11 篇 心肌细胞
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5 篇 缺血再灌注损伤
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5 篇 缺血再灌注
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8 篇 首都医科大学宣武...
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6 篇 第二军医大学
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4 篇 第三军医大学附属...
4 篇 南京医科大学

作者

25 篇 刘良明
18 篇 李晓辉
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13 篇 杨光明
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10 篇 徐竞
9 篇 娄建石
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6 篇 付润芳
6 篇 林秋雄
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Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用

Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的本实验室前期研究发现,失血性休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化,其发生机制尚不清楚。血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)属于血管内皮细胞(VEC)特异的促血管新生因子家族,血... 详细信息

目的本实验室前期研究发现,失血性休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化,其发生机制尚不清楚。血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)属于血管内皮细胞(VEC)特异的促血管新生因子家族,血管生成素家族,可作用于内皮细胞上的Tie-2受体,但作用相反,共同调节血管形成。近年来研究发现,Ang-1和Ang-2还可能参与了血管舒缩反应性的调节,且在多个器官的缺血缺氧条件下,Ang-1和Ang-2的蛋白表达有时间上的差异性,那么,在失血性休克后的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中,Ang-1、Ang-2的蛋白表达如何,它们是否参与了失血性休克后血管反应性双相变化的形成?目前尚不清楚。本实验观察休克过程中血管反应性和Ang-1、Ang-2蛋白表达的变化,以及Ang-1、Ang-2在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用离体微血管环张力测定技术和western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给与和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果 (1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P<0.01);Ang-1的蛋白表达也呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组的Ang-1蛋白表达最高,为正常对照组的1.85倍;Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高,休克4h组的Ang-2蛋白表达最高,为正常对照组的2.90倍。(2)在高血管反应期(缺氧30min),外源性给与Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著性差异(P>0.05),外源性给与Ang-2可降低血管反应性(P<0.01);在低血管反应期(缺氧4h),外源性给与Ang-1可改善血管反应性(P<0.01),外源性给与Ang-2可进一步降低血管反应性(P<0.01)。结论失血性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。

关键词： Ang-2 肠系膜上动脉 SMA 失血性休克差异表达

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A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用

A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中...

引用

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。我们的前期研究发现吡那地... 详细信息

目的蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。我们的前期研究发现吡那地尔预处理（25μg/kg吡那地尔休克前30min预处理）可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,来诱导对失血性休克后血管反应性和钙敏感性的保护。但吡那地尔预处理如何诱导PKCα和PKCε转位和活化,尚不清楚。目前对吡那地尔预处理保护的研究多集中在心脏,Armstrong SC等发现在兔心肌,AR拮抗剂DPCPX可消除吡那地尔诱导的预处理保护。那么腺苷是否也参与了吡那地尔预处理诱导的PKCα和PKCε转位和活化,以及对血管反应性和钙敏感性的保护?VSMC膜上有A、A、A、A腺苷受体(A、A、A、A adenosine receptor,AR、AR、AR和AR),具体是哪种类型的腺苷受体其重要作用?目前尚不清楚。本实验观察吡哪地尔预处理是否通过腺苷受体,诱导PKCα和PKCε的活化和失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护。方法采用高效液相色谱法测定吡哪地尔预处理过程中腺苷浓度变化;采western blot技术,观察AR、AR、AR和AR抑制剂对吡哪地尔预处理诱导PKCα和PKCε表达和转位的影响;采用离体微血管环张力测定技术,以肠系膜上动脉一级分支微血管环对去甲肾上腺素和钙离子的收缩反映血管反应性和钙敏感性,观察腺苷受体抑制剂对吡哪地尔预处理诱导的血管反应性和钙敏感性保护作用的影响。结果（1）休克2h后血浆腺苷浓度较正常对照组显著增高,25μg/kg吡那地尔预处理可进一步增高休克后的血浆腺苷浓度,以在休克前30min吡那地尔预处理组的腺苷浓度最高（P<0.01）。（2）25μg/kg吡那地尔休克前30min预处理可促进PKCα和PKCε由胞浆向胞膜的转位,诱导对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护效应,AR拮抗剂可显著抑制吡那地尔预处理诱导的上述效应（P<0.01）,AR、AR和AR拮抗剂无明显抑制作用。结论吡哪地尔预处理通过AR,诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护。

关键词：吡那地尔钙敏感性失血性休克预处理 PKC

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缺血预适应诱导PKCα、PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性保护的机制

缺血预适应诱导PKCα、PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的本实验室前期研究发现,蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。缺... 详细信息

目的本实验室前期研究发现,蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）、蛋白激酶Cε（protein kinase Cε,PKCε）是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重要内源性保护分子。缺血预适应（5%失血量休克前30min预适应处理）可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,发挥对失血性休克后血管反应性和钙敏感性保护作用。而缺血预适应诱导PKCα和PKCε转位和活化的机制如何,目前尚不清楚。腺苷是参与心脏缺血预适应的重要分子,而腺苷是否也参与了缺血预适应诱导的PKCα和PKCε转位和活化以及对血管反应性和钙敏感性的保护?VSMC膜上有A、A、A、A腺苷受体(A、A、A、A adenosinereceptor,AR、AR、AR和AR),哪种腺苷受体类型参与其中?目前尚不清楚。本实验探讨缺血预适应诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性保护是否与腺苷有关,并明确参与的腺苷受体类型。方法采用高效液相色谱法测定缺血预适应过程中腺苷浓度变化;采用western blot技术,观察AR、AR、AR和AR抑制剂对缺血预适应诱导PKCα和PKCε表达和转位的影响;采用离体微血管环张力测定技术,观察腺苷受体抑制剂对缺血预适应诱导失血性休克血管反应性和钙敏感性保护作用的影响。结果（1）休克2h后血浆腺苷浓度较正常对照组显著增高,5%失血量预适应可进一步增高休克后的血浆腺苷浓度,以在休克前30min缺血预适应组的腺苷浓度最高（P<0.01）。（2）5%失血量休克前30min预适应可促进PKCα和PKCε由胞浆向胞膜的转位（P<0.01）,AR拮抗剂可显著抑制缺血预适应导致的PKCα和PKCε的转位,使PKCα的胞膜/胞浆部分比值分别由1.071回降至0.583,使PKCε的胞膜/胞浆部分比值由1.280回降至0.606（P<0.01）,AR、AR和AR拮抗剂没有明显作用。（3）5%失血量休克前30min预适应可诱导血管反应性和钙敏感性的保护作用（P<0.01）,AR拮抗剂可以显著抑制其保护作用,使NE和Ca的Emax分别降低59.3%和53.4%（P<0.01）,AR、AR、AR拮抗剂均无显著抑制作用。结论缺血预适应通过AR,诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护。

关键词：钙敏感性缺血预适应 PKC 失血性休克

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牛磺酸抑制心肌成纤维增殖的信号转导机制研究

牛磺酸抑制心肌成纤维增殖的信号转导机制研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：王立英李红张问杨世杰吉林大学白求恩医学院药理教研室

目的研究牛磺酸（taurine,Tau）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiacfibroblasts,CFbs）增殖抑制作用的机制研究。方法胰酶消化法分离培养新生大鼠心肌成纤维细胞,用AngⅡ诱导CFbs增殖,建立心肌... 详细信息

目的研究牛磺酸（taurine,Tau）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiacfibroblasts,CFbs）增殖抑制作用的机制研究。方法胰酶消化法分离培养新生大鼠心肌成纤维细胞,用AngⅡ诱导CFbs增殖,建立心肌纤维化模型。实验采用2-3代的CFbs,分为正常对照组、AngⅡ组、Tau治疗组、D4681（PKCα特异性抑制剂L-苏式神经酰胺）组及AG（iNOS特异抑制剂氨基胍）组。1)采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖;羟脯氨酸试剂盒检测CFbs总的胶原含量;ELISA法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的含量;硝酸还原酶法检测细胞上清液一氧化氮（nitric oxide,NO）的含量;采用诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）试剂盒测定iNOS活性。2)免疫细胞化学法及荧光共聚焦测定p-PKCα的膜转位和表达、iNOS的表达及p-ERK1/2的核转位和表达;免疫荧光及免疫化学染色法检测NF-κB p65的核转位和蛋白表达。3)Western blot法检测p-PKCα、iNOS和p-ERK1/2蛋白表达和含量。结果 1)牛磺酸（30、60和120）mmol·L可剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFbs增殖;减少Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原合成;提高CFbs的NO含量和增加iNOS活性,与D4681具有协同作用;应用AG后,NO含量和iNOS活性均降低,但细胞增殖率升高。与AngⅡ组相比差异显著（P<0.01）。2)免疫细胞化学法及荧光共聚焦可见Tau（60和120）mmol·L能明显抑制p-PKCα的膜转位和表达、p-ERK1/2的核转位和表达,D4681能加强Tau的抑制作用,但AG没有此作用,与AngⅡ组相比差异显著（P<0.05）;同时Tau能促进iNOS在胞浆中的表达,D4681与Tau具有协同效应,而AG能抑制iNOS的表达,与AngⅡ组比较差异显著（P<0.01）;免疫荧光及免疫化学染色法检测可见Tau（60和120）mmol·L能抑制NF-κB p65的核转位和蛋白表达,与AngⅡ组比较差异显著（P<0.01）。3)牛磺酸（60和120）mmol·L可明显抑制p-PKCα、iNOS和p-ERK1/2的蛋白表达,D4681能加强Tau抑制p-PKC和p-ERK1/2的蛋白表达,AG没有此作用;D4681能加强Tau促进iNOS蛋白表达,而AG却减少iNOS蛋白的生成。结论牛磺酸通过抑制p-PKCα的膜转位和表达,抑制p-ERK1/2的核转位和表达,抑制NF-κB p65的核转位,提高CFbs的iNOS活性,增加NO的含量,即通过PKC-MAPK、PKCα-iNOS信号转导通路调控CFbs的增殖;从而抑制CFbs胶原含量的增加,最终抑制心肌纤维化。

关键词：牛磺酸心肌成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 蛋白激酶Cα 一氧化氮诱导型一氧化氮合酶 NF-κB p65 细胞外信号调节激酶1/2

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蒺藜皂苷的化学物质基础及单体B对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用研究

蒺藜皂苷的化学物质基础及单体B对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：张爽李红焦燕杨世杰吉林大学白求恩医学院药理学系

目的分离蒺藜皂苷单体,筛选具有心肌细胞保护作用的单体,确定蒺藜皂苷的化学物质基础,并检测其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及初步探讨其作用机制。方法分离乳鼠心肌细胞,采用HO制备心肌细胞损伤模型,筛选单体A、B、C、D、E、F、G、J... 详细信息

目的分离蒺藜皂苷单体,筛选具有心肌细胞保护作用的单体,确定蒺藜皂苷的化学物质基础,并检测其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及初步探讨其作用机制。方法分离乳鼠心肌细胞,采用HO制备心肌细胞损伤模型,筛选单体A、B、C、D、E、F、G、J、I中有保护作用的单体。心肌细胞随机分为,正常对照组（Control）、缺氧复氧模型组（H/R）、蒺藜皂苷组（GSTT）、蒺藜皂苷单体B（TTSMB）10、1、0.1 nmol·L组,PKC抑制剂及ERK1/2抑制剂PD98059组,缺氧3h,再给氧2h,观察细胞形态学变化,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养基中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）释放量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量,并采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及应用western blot检测TTSMB对凋亡相关蛋白caspase-3的作用。应用PKCε及ERK1/2抑制剂,采用免疫组织化学、激光共聚焦及western blot检测PKCε及ERK1/2表达。建立离心工作心模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注损伤组,蒺藜皂苷组（GSTT）、蒺藜皂苷单体B（TTSMB）100、10、1 nmol·L组,PKC抑制剂Cherrythine组,缺血30min,再灌注120min,检测灌流液中心肌酶及心肌组织中SOD活性及MDA含量,HE染色及TUNEL法观察心肌组织形态变化;western blot检测凋亡相关蛋白bcl-2,bax、caspase-3及PKCε表达,免疫组织化学检测p-PKCε表达。结果 HO模型粗筛显示,单体B与G对氧化应激损伤的心肌细胞具有保护作用。细胞实验结果显示,与模型组比较,TTSMB 10、1、0.1 nmol·L组存活心肌细胞数明显增多（P<0.05,P<0.01）,心肌细胞培养液中CK、LDH、AST含量降低,SOD活力增加、MDA含量降低（P<0.05,P<0.01）,心肌细胞凋亡率明显下降,caspase-3表达亦下降,心肌细胞PKCε及ERK1/2表达明显增加,而应用PKC及ERK1/2抑制剂PD98059后,PKCε及ERK1/2表达明显减少。离体心结果显示,应用TTSMB后,心肌酶漏出减少,心肌细胞氧化损伤明显减轻,凋亡相关蛋白bcl-2表达增多,bax及caspase-3表达下降,PKCε表达明显增多。结论 TTSMB可减轻心肌细胞缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞调亡,具有心肌细胞保护作用,其机制与激活PKCε及ERK1/2通路有关。

关键词：蒺藜皂苷单体心肌细胞缺血再灌注损伤(I/R) 凋亡 PKCε ERK1/2

来源：评论

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人工麝香对大鼠高脂血症影响的实验研究

人工麝香对大鼠高脂血症影响的实验研究

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：李海涛朱雪晶吴其标南京中医药大学药学院澳门科技大学中医药学院

麝香具有开窍醒神、活血通经、消肿止痛、解毒功效,常用于热病神昏、跌仆伤痛等,是名贵中药之一。目的:研究发现,人工麝香具有耐缺氧、抑制心肌酶释放、减少心肌缺血梗死面积等发挥抗心肌缺血作用。但人工麝香对高脂血症的影响未见报道... 详细信息

麝香具有开窍醒神、活血通经、消肿止痛、解毒功效,常用于热病神昏、跌仆伤痛等,是名贵中药之一。目的:研究发现,人工麝香具有耐缺氧、抑制心肌酶释放、减少心肌缺血梗死面积等发挥抗心肌缺血作用。但人工麝香对高脂血症的影响未见报道。为进一步开发其药用价值,本研究旨观察人工麝香对大鼠高脂血症的影响。方法:SD大鼠,随机分为6组,每组10只。空白组、模型组、阳性组（辛伐他汀2 mg/kg）、人工麝香低剂量组（3 mg/kg）、人工麝香中剂量组（6 mg/kg）、人工麝香高剂量组（12 mg/kg）。分组后,空白组正常饲养。其余每组维生素D70万IU/kg的总剂量灌胃,分4次,隔2d注射一次。之后,每组大鼠1 mL/100g灌胃高脂乳剂,每日1次,连续4周。阳性组同时给药辛伐他汀2 mg/kg,人工麝香低、中、高剂量组分别灌胃给予3、6、12 mg/kg,每日1次,连续4周。末次给药后1 h,颈总动脉取血,3500 r/min离心10 min,分离血清备用。完整取出肝脏,观察表面颜色并称重,计算肝/体比值。检测TC、TG、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量,用双抗体夹心ELISA法测定血清CRP、内皮素-1（ET-1）、TNF-α的变化。结果:1)各组大鼠体重与肝重指数的变化实验前后,大鼠体重有明显变化:与空白组比较,模型组、辛伐他汀组、人工麝香3、6、12 mg/kg组体重增重率[（实验后体重—实验前体重）/实验前体重]明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,空白组、辛伐他汀组、人工麝香3、6、12 mg/kg组体重增重率明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。肝重指数变化:与空白组比较,模型组、辛伐他汀组、人工麝香3、6、12 mg/kg组肝重指数变化率明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,空白组肝重指数变化率降低,差异有统计学意义（P<0.05）;2)人工麝香对大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C的影响与空白组比较,模型组TC、TG升高显著,有统计学差异（P<0.01）;HDL-C、LDL-C升高明显,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,辛伐他汀组TC、TG、LDL-C明显降低（P<0.05）,人工麝香3、6、12 mg/kg TG明显降低（P<0.05）,人工麝香12 mg/kg组TC明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;3)人工麝香对大鼠血清CRP、ET-1、TNF-α的影响与空白组比较,模型组CRP、TNF-α明显升高,有统计学差异（P<0.05）,ET-1显著升高（P<0.01）。与模型组比较,辛伐他汀组CRP、ET-1、TNF-α明显降低（P<0.05）,人工麝香12 mg/kg CRP、ET-1明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:人工麝香对大鼠高脂血症具有明显的调节作用。

关键词：人工麝香大鼠高脂血症模型组

来源：评论

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MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用

MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨光明李涛唐婧朱娱刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

严重创伤/休克等多种临床重症都存在血管低反应性,阐明其发生机制对寻找有效的防治措施具有重要意义。血管内皮细胞(VEC)作为血管壁的主要组成细胞,在维持血管基础张力和调节血管舒缩功能中具有重要作用。VEC和血管平滑肌细胞(VSMC)间... 详细信息

严重创伤/休克等多种临床重症都存在血管低反应性,阐明其发生机制对寻找有效的防治措施具有重要意义。血管内皮细胞(VEC)作为血管壁的主要组成细胞,在维持血管基础张力和调节血管舒缩功能中具有重要作用。VEC和血管平滑肌细胞(VSMC)间存在着缝隙连接,称为肌内皮缝隙连接(MEGJ),MEGJ可以穿过血管内弹力层,VEC通过MEGJ作用于VSMC,进行直接的电和化学交流,从而参与血管紧张性调节。但是在休克状态下,VEC是否能通过MEGJ通道直接调节血管的收缩/舒张功能,参与休克血管低反应性的调节,目前尚不清楚。本实验利用大鼠失血性休克模型,通过在体血管管径测定技术观察阻断MEGJ通道对休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能的影响,分析MEGJ在失血性休克后血管反应性调节中的作用。实验方法:将96只SD大鼠随机分为去甲肾上腺素(NE)组、杨梅黄酮(myricetin)组、乙酰胆碱(Ach)组和硝普钠(SNP)组,每组又分别分为3个亚组,即:正常对照组、休克对照组、休克+1 8α-甘草次酸(1 8α-GA,MEGJ阻断剂)组。通过在体血管管径测定技术观察MEGJ的阻断剂1 8α-GA对非内皮依赖的血管收缩剂NE和舒张剂SNP、以及对内皮依赖的血管收缩剂myricetin和血管舒张剂Ach诱导的休克血管舒缩功能的影响(以给收缩剂或舒张剂前后的SMA血管管径的差值占给药前血管管径的百分比表示血管收缩率/舒张率,以此反映血管舒张/收缩功能)。结果显示:18α-GA作用前后,失血性休克大鼠SMA对NE(非内皮依赖的血管收缩剂)诱导的血管管径收缩率没有明显变化;而18α-GA可使休克SMA对myricetin(内皮依赖的血管收缩剂)的收缩反应较18α-GA作用前明显降低,休克+18α-GA组的myricetin诱导的管径收缩率仅为休克对照组的26.7%(P<0.01)。18α-GA对休克SMA的SNP(非内皮依赖的血管舒张剂)舒张反应性无明显影响,各组间无明显统计学差异;而18α-GA处理明显抑制了Ach(内皮依赖的血管舒张剂)诱导的血管舒张作用,休克+18α-GA组的Ach诱导的血管舒张率为休克对照组的35.1%(P<0.01)。结果说明18α-GA对休克大鼠血管对非内皮依赖的血管舒张剂(SNP)和收缩剂(NE)的舒/缩反应性没有明显影响,而对内皮依赖的血管舒张剂(Ach)和收缩剂(myricetin)的舒/缩反应有明显的抑制作用,提示MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中具有重要的作用,但其具体调节机制尚需进一步研究。

关键词：功能调节阻断剂 SMA 失血性休克 Ach 低反应性

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Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化

Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：徐竞李涛杨光明刘良明

目的本实验室前期研究发现,失血性休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化,血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在失血性休克后的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中呈时间... 详细信息

目的本实验室前期研究发现,失血性休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化,血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在失血性休克后的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中呈时间上的差异表达(Ang-1的蛋白表达早期增高、晚期降低,Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高),且这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成,但具体机制如何尚不清楚。根据基础研究,Ang-1和Ang-2属于血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)特异的促血管新生因子家族——血管生成素家族,主要的受体是VEC中的Tie-2,但Ang-1和Ang-2对Tie-2的激动作用相反,从而共同调节血管形成。那么,在失血性休克后的肠系膜上动脉中,呈时间上差异表达的Ang-1和Ang-2是否通过对Tie-2的不同作用,从而导致了休克血管反应性双相变化的形成?本实验探讨Tie-2在Ang-1和Ang-2调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用离体微血管环张力测定技术和western blot技术,观察失血性休克后不同时间点SMA中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化、Tie-2封闭抗体对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1和Ang-2后缺氧VEC中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化。结果 (1)肠系膜上动脉Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化在正常时很低,失血性休克后逐渐增高,在休克早期(休克1 0min),Tie-2蛋白表达变化不大,但酪氨酸磷酸化已明显增高(P<0.01);随着休克时间延长,Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化均进一步显著增高(P<0.01)。(2)Tie-2抑制剂可降低缺氧10min的血管高反应性(NE的Emax由13.479mN降低至10.122mN,P<0.05),并显著抑制Ang1对缺氧10min血管反应性的维持作用(Emax由15.283mN降低至10.253mN,P<0.01);Tie-2抑制剂可改善缺氧4h的血管低反应性(NE的Emax由5.875mN增高至8.003mN,P<0.05),并显著拮抗Ang2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用(Emax由3.444mN增高至7.643mN,P<0.01)。(3)缺氧10min时,降低血管高反应性的Ang2可降低Tie-2磷酸化,使其由0.0403降低至0.0123(P<0.01);缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang1可降低Tie-2蛋白表达,使其由0.2276降低至0.0851(P<0.01),也可以降低Tie-2磷酸化,使其由0.1437降低至0.0359(P<0.01)。结论 Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化。

关键词： Ang-2 Tie-2 失血性休克受体调节

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Hypoxic Preconditioning Enhances Therapeutic Potential of Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells

Hypoxic Preconditioning Enhances Therapeutic Potential of Bo...

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：魏玲 Department of Neurology Emory UniversitySchool of Medicine

Transplantation of bone marrow mesenchymal stem cell(BMSC) has emerged as a promising regenerative therapy after heart and brain *** cells are subjected to multiple insults in the ischemic environment and their survival rate is very *** improve the therapeutic potential of stem cell transplantation,we have developed a novel proconditioning strategy to increase the tolerance of transplanted cells including *** with sublethal hypoxica(hypoxia preconditioning or HP)<正>Transplantation of bone marrow mesenchymal stem cell(BMSC) has emerged as a promising regenerative therapy after heart and brain *** cells are subjected to multiple insults in the ischemic environment and their survival rate is very *** improve the therapeutic potential of stem cell transplantation,we have developed a novel proconditioning strategy to increase the tolerance of transplanted cells including *** with sublethal hypoxica(hypoxia preconditioning or HP)

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牛磺酸抗氧化及抑制心肌成纤维细胞增殖的作用

牛磺酸抗氧化及抑制心肌成纤维细胞增殖的作用

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨世杰王立英杨晓春李红吉林大学白求恩医学院药理教研室

目的探讨牛磺酸（Tau）对原代培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用及对心肌成纤维细胞（CFbs）增殖的抑制作用。方法胰酶消化分离培养新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞,分别用HO建立心肌细胞损伤、心肌细胞氧化应激模型和AngⅡ诱导C... 详细信息

目的探讨牛磺酸（Tau）对原代培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用及对心肌成纤维细胞（CFbs）增殖的抑制作用。方法胰酶消化分离培养新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞,分别用HO建立心肌细胞损伤、心肌细胞氧化应激模型和AngⅡ诱导CFbs增殖建立心肌纤维化模型。心肌细胞分为对照组、HO组以及损伤加药物治疗组:阳性药川芎嗪组及Tau（80、40和20）mmol·L组,各组预先24h给予治疗药物后使用0.5 mmol·LHO损伤心肌细胞6h,观察Tau对心肌细胞形态学的影响;MTT法测定心肌细胞存活力;细胞上清液检测Tau用药前后乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化;流式细胞仪观察Tau对HO致心肌细胞凋亡百分率、心肌细胞线粒体膜电位变化的影响;激光共聚焦显微镜观察Tau对HO致细胞内钙超载的影响;Western blot分析Tau对受损心肌细胞内Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。将CFbs随机分为对照组、Angll组和Fau给药组,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖;羟脯氨酸试剂盒检测CFbs总的胶原含量;ELISA法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的含量;硝酸还原酶法、分光光度法和免疫荧光法检测一氧化氮（NO）的含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和iNOS蛋白的表达。流式细胞仪检测cyclin D和p27的变化,免疫细胞化学法测定cyclin D及p27蛋白的表达。结果 Tau提高HO损伤后心肌细胞的存活力,升高细胞内SOD水平、减少LDH释放和降低MDA含量（P<0.01或P<0.05）。Tau可降低细胞内钙超载,稳定线粒体膜电位,降低心肌细胞凋亡百分率,上调抗凋亡蛋白Bcl-2及下调促凋亡蛋白Bax的表达（P<0.01或P<0.05）。牛磺酸可剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFbs增殖;减少Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原合成;提高CFbs的NO含量和增加iNOS活性。细胞G/G期百分率随Tau浓度增加而增加,S期细胞百分率随Tau浓度增加而减少。流式细胞仪检测表明Tau可促进p27的蛋白表达,免疫细胞化学染色结合图像分析系统的分析结果也表明Tau可增加p27的蛋白表达,减少cyclinD表达。结论 Tau可通过减轻自由基对心肌细胞的损伤,达到心脏保护作用。同时牛磺酸还可通过促进p27蛋白的表达及提高CFb的iNOS-NO系统的活性,拮抗AngⅡ的生物效应,使细胞周期阻滞于G/G期,而抑制CFbs增殖和胶原的增加,抑制心肌纤维化。

关键词：牛磺酸心肌细胞心肌成纤维细胞超氧化物歧化酶丙二醛细胞周期

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