目的:采用凋亡抑制蛋白XIAP对缺氧-复氧诱导心肌细胞凋亡模型进行干预,以探讨脂质体介导凋亡抑制基因XIAP转染对缺氧-复氧诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响,为缺血性心脏病的治疗探索一种新的基因治疗方法。方法:体外培养新生大鼠心肌细胞,分为四组,1、XIAP组:将pDsRed2-XIAP以脂质体转染到心肌细胞48小时后进行缺氧(95%N2+5%CO)2小时-复氧(5%CO)1小时;2、预处理组:先将心肌细胞进行缺氧预处理,然后进行缺氧2小时-复氧1小时;3、单纯缺氧-复氧组;将心肌细胞直接进行缺氧2小时-复氧1小时;4、常氧组:将心肌细胞在CO孵箱中培养3小时。各组最后用流式细胞仪Annexin V FITC检测心肌细胞凋亡率结果组间差异比较用单因素方差分析。结果:***2-XIAP可以通过脂质体转染的方式转染到心肌细胞;2.与单纯缺氧-复氧组比较,XIAP组和预处理组心肌细胞凋亡率明显减低,P<0.01;***组与预处理组比较二者心肌细胞凋亡率相似,P>0.05。结论:以物理性的缺氧2小时—复氧1小时的方式能诱导所培养的心肌细胞发生凋亡;凋亡抑制蛋白XIAP能明显减少缺氧-复氧诱导新生大鼠心肌细胞的凋亡;凋亡抑制蛋白XIAP抑制凋亡的效应与缺氧预处理抑制凋亡的效应相似。
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