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高原低氧适应与健康

高原低氧适应与健康

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：张翼河北医科大学生理室

流行病学调查发现,高原生活居民的心血管病、糖尿病、支气管哮喘、肥胖症、再生障碍性贫血的发病率明显低于平原生活居民,从而提示高原低氧适应对人体健康具有有益作用。进一步研究显示,高原低氧适应可提高机体对低氧的耐受性,增强机体... 详细信息

流行病学调查发现,高原生活居民的心血管病、糖尿病、支气管哮喘、肥胖症、再生障碍性贫血的发病率明显低于平原生活居民,从而提示高原低氧适应对人体健康具有有益作用。进一步研究显示,高原低氧适应可提高机体对低氧的耐受性,增强机体运动功能;可对抗缺血/再灌注对心脏、脑、肝等器官的损伤,发挥抗缺血、缺氧损伤作用;此外,慢性间歇性低压低氧可延长人类的生命周期,促进长寿。我们自上世纪90年代后期起,在国内开始慢性间歇性低压低氧适应对心脏作用的系列研究,结果发现,慢性间歇性低压低氧对缺血/缺氧心脏具有明显的保护作用。近来,我们研究显示慢性间歇性低压低氧适应对肾血管性高血压大鼠和胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠具有明显的保护作用,从而证实慢性间歇性低压低氧适应可促进身体健康,对心血管、免疫系统疾病具有预防和治疗作用。

关键词：慢性间歇性低压低氧高原低氧适应

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内脏脂肪素visfatin的心肌作用和机制

内脏脂肪素visfatin的心肌作用和机制

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：单世富陶虹袁文俊宁夏医科大学生理教研室第二军医大学生理教研室

目的:本研究旨在观察内脏脂肪素visfatin对离体灌流大鼠心脏心功能、单个大鼠心室肌细胞L型钙通道电流(I)及钠钙交换体电流(I)和ATP敏感性钾通道电流(I)的影响,明确visfatin的心肌作用和机制。方法:本研究应用Langendorff灌流装置记录... 详细信息

目的:本研究旨在观察内脏脂肪素visfatin对离体灌流大鼠心脏心功能、单个大鼠心室肌细胞L型钙通道电流(I)及钠钙交换体电流(I)和ATP敏感性钾通道电流(I)的影响,明确visfatin的心肌作用和机制。方法:本研究应用Langendorff灌流装置记录不同浓度visfatin对离体灌流大鼠心脏左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dt）、心率（HR）、冠脉流量（CF）的影响,应用全细胞膜片钳技术记录了不同浓度visfatin对单个大鼠心室肌细胞I、I和I的影响。结果:50 nmol/L,100 nmol/L,200nmol/L visfatin灌流15 min后,离体灌流大鼠心脏LVSP和灌流前相比分别降低30.91±3.66%（P<0.01,n=8）,29.35±1.73%（P<0.05,n=7）和38.4±5.85%（P<0.01,n=8）,对照组LVSP仅降低10.88±2.46%（n=8）。50 nmol/L、100 nmol/L和200 nmol/L visfatin灌流15 min后,离体灌流大鼠心脏+dp/dt和灌流前相比分别降低31.64±4.87%（P<0.05,n=8）、24.95±5.02%（P<0.05,n=7）和38.10±7.84%（P<0.01,n=8）,对照组降低7.99±2.26%（n=8）。此外,visfatin组灌流15 min后,离体灌流大鼠心脏HR、CF和-dp/dt也明显降低。25 nmol/L、250 nmol/L和500 nmol/L visfatin灌流5 min后,大鼠心室肌细胞内向I分别增加20±12%（P<0.05,n=6）,24±6%（P<0.05,n=6）和35±5%（P<0.05,n=5）,对照组内向I减小5±5%（n=8）,25 nmol/L visfatin组外向I降低2±8%（P>0.05,n=6）,250 nmol/L和500 nmol/L visfatin组外向I增加6±4%（P<0.05,n=6）和15±3%（P<0.05,n=5）,对照组外向I减小2±8%（n=8）。250 nmol/L visfatin灌流5 min后,大鼠心室肌细胞I降低18±4%（n=6,P<0.01）,对照组降低4±5%（n=8）。250 nmol/L灌流5 min后,大鼠心室肌细胞I未发生明显变化。小结:visfatin浓度依赖性的降低离体灌流大鼠心脏LVSP和+dp/dt发挥负性肌力作用。visfatin浓度依赖性的降低大鼠心室肌细胞I、增大大鼠心室肌细胞内向I。因此,visfatin可能通过抑制I和增大内向I发挥负性肌力作用。

关键词： Visfatin 心功能心室肌细胞离子通道

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Salusin-b decreases inward currents and increases outward currents in ventricular myocytes of rats

Salusin-b decreases inward currents and increases outward cu...

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2012中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者： Hai-Yu Ji An-feng Cui Qing Liang Rong Wang Jing-Song Shi Li Lin Wen-Jun Yuan An-Jing Ren Department of Physiology Ningxia Medical University Department of Pathophysiology Second Military Medical University Department of Endocrinology Nanjing Military General Hospital Department of Physiology Second Military Medical University

Aim:It has been reported that salusin-b is a regulatory peptide that exerts negative inotropic effect on ventricular muscle,but its electrophysiological effects on ventricular myocytes are still unknown. Methods:Action potential and channel currents such as sodium current(INa), transient outward potassium current(Ito),steady-state potassium current(Isus), sodium-calcium exchange current(INaCa) and inward rectifier potassium current(IKI) were measured in ventricular myocytes isolated from 12 to 16 weeks rats by whole-cell voltage-clamp techniques. Results:Salusin-b dose-dependently shortened the duration of action potential in rat ventricular ***,salusin-b significantly inhibited 1NaCa and increased Ito,but did not affect INa,Isus and IK1. Conclusion:These results suggest that the effect of salusin-b on action potential may be partly attributed to a decrease in inward currents and an increase in outward currents.

关键词： action potential ionic currents ventricular myocytes salusin-b.

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糖皮质激素对去甲肾上腺素介导血管平滑肌细胞收缩快速调节作用的信号转导通路

糖皮质激素对去甲肾上腺素介导血管平滑肌细胞收缩快速调节作用的...

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：张婷石文磊蒋春雷第二军医大学航海医学教研室应激医学研究室

目的:观察地塞米松(dexamethasone,Dex)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)介导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)收缩的快速调节作用,并探讨其分子机制。方法:以A7r5(Rat aortic smooth muscle cells)为研究对象,利用LPS模拟感染性休克时的内环境,应用Western Blotting方法检测包括肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)的磷酸化水平,作为衡量细胞收缩程度的重要指标,观察Dex对NE介导的VSMC收缩作用的快速调节作用,应用糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)核受体拮抗剂RU486,进一步观察Dex对NE介导的VSMCs收缩的调节作用是否通过基因组机制而实现。采用Western Blotting方法检测RhoA-ROCK通路以及ERK和p38通路在Dex对NE介导的VSMCs收缩快速调节中的激活程度。结果:Dex可以在短时间内快速促进NE介导的VSMCs中MLC的磷酸化水平,Dex对NE介导的VSMCs的收缩有快速促进作用,而Dex的这种作用并不是通过基因组机制而可能是通过非基因组机制实现的。在其机制方面,Dex可以增强NE介导的VSMCs中RhoA/ROCK通路的下游靶目标MYPT1的磷酸化,而Dex对NE介导的VSMC中MLC的快速促进作用能够被ROCK特异性抑制剂Y-27632所阻断,也就是说RhoA/ROCK通路的激活增强在Dex对NE介导的VSMCs收缩的快速促进作用中发挥重要作用。此外,Dex同时能够增强ERK和p38的活性,从而进一步促进并维持NE引起的血管平滑肌细胞收缩作用。结论:Dex可以快速促进NE介导的VSMCs中MLC的磷酸化水平,从而增强VSMCs的收缩作用,它一方面能够增强NE介导的RhoA-ROCK通路的激活,另一方面Dex也能够增强ERK和p38的活性,从而进一步维持并促进NE引起的VSMCs的收缩效应。研究结果明确了GCs对NE介导的血管平滑肌细胞的收缩快速促进作用,同时阐明了其发挥作用的可能机制,为GCs对血压快速调节的允许作用分子机制及其在临床抗休克治疗中的作用机制提供了新的依据。

关键词：磷酸化水平 MLC 平滑肌细胞去甲肾上腺素信号转导通路糖皮质激素快速调节

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AngⅡ对人肠系膜动脉平滑肌细胞BKca影响及与AT2R相关性的研究

AngⅡ对人肠系膜动脉平滑肌细胞BKca影响及与AT2R相关性的研究

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：文静李鹏云程俊毛亮刘智飞曾晓荣杨艳泸州医学院心血管医学研究所医学电生理省部共建教育部重点实验室

目的:血管紧张素Ⅱ是公认的内源性缩血管物质,但近年来却发现,AngⅡ通过其2型受体（ATR）,引起大电导钙激活钾通道(BK)的开放,进而舒张肠系膜动脉。因此,探究BK和ATR的变化及相关性,这对高血压的发生和发展具有重要意义。方法:采用单通... 详细信息

目的:血管紧张素Ⅱ是公认的内源性缩血管物质,但近年来却发现,AngⅡ通过其2型受体（ATR）,引起大电导钙激活钾通道(BK)的开放,进而舒张肠系膜动脉。因此,探究BK和ATR的变化及相关性,这对高血压的发生和发展具有重要意义。方法:采用单通道膜片钳技术和免疫印迹法,比较正常和高血压患者ATR的表达以及BK对AngⅡ的反应性。结果:（1）在inside-out patch下（Vm=+40 mV）,AngⅡ对人肠系膜动脉平滑肌细胞BK的活性无明显影响。（2）在cell-attached patch下（Vm=+40 mV）,①在血压正常组（NT组）,AngⅡ对BK有明显的激活作用:通道开放概率（NPo）由0.072±0.022增至0.224±0.054,平均开放时间（To）由7.850±2.001ms增至30.701±8.316 ms（n=13,P<0.05）;平均关闭时间（T）和电流幅值（Amp）用药前后无明显变化。②在未服用抗高血压药的高血压组（HT组）,AngⅡ对BK的活性无明显影响。③AngⅡ激活BK后,加入ATR阻断剂PD123,319,BK的NPo由0.391±0.112减至0.120±0.087,To由8.947±2.107 ms减至1.738±0.238 ms,Tc由12.952±3.426 ms增至48.339±10.481 ms（n=5,P<0.05）,Amp用药前后无明显变化。（3）NT组,HT组（未服用抗高血压药）和HT组（服用抗高血压药）的肠系膜动脉ATR蛋白的相对表达量分别为1.205±0.056（n=13）,0.989±0.054（n=6）和1.320±0.049（n=8）。NT组的ATR蛋白表达水平高于HT组（未服用抗高血压药）(P<0.05),但NT组的ATR蛋白表达水平与HT组（服用抗高血压药）无明显差异（P>0.05）。结论:（1）AngⅡ通过ATR对NT组肠系膜动脉平滑肌细胞BK有激活作用;但AngⅡ对HT组（未服用抗高血压药）BK活性无明显影响。（2）在高血压状态下ATR蛋白表达的下调造成了BKCa对AngⅡ的反应性改变。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ2型受体大电导钙激活钾通道人肠系膜动脉

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甘草酸预处理对MIRI大鼠MMVEC的影响研究

甘草酸预处理对MIRI大鼠MMVEC的影响研究

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：钱国强高宇勤蔡川郭军梁雪冰彭霞赵国平黄淮学院护理学系湖北医药学院附属人民医院暨南大学医学院

目的:建立SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）模型,观察甘草酸对MIRI大鼠心肌微血管内皮细胞（myocardial microvascular endothelialcell,MMVEC）的影响,探讨甘草酸治疗MIRI的微血管机制,为防治MIRI提供新的思路。方法:药物预处理（pharmacological preconditioning,PPC）采用甘草酸于造模前预防性灌服四天,每天一次,最后一次于造模前30min给药。将32只SD大鼠分为shame组（假手术组,开胸只穿线,不结扎）,I/R组（MIRI模型）,PPC组（MIRI+甘草酸灌胃）,PPC+L组（MIRI+甘草酸灌胃+eNOS选择性阻断剂N-硝基L-精氨酸甲酯,再灌注前15min,30mg/kg股静脉给药）,每组8只。造模结束后,腹主动脉取血,应用硝酸还原法检测血清NO含量;取左心室,切取200mg,采用real-time RT-PCR检测大鼠MMVEC eNOS和iNOSmRNA的表达;电镜观察MMVEC凋亡及形态学改变。结果:***模型的验证:心电图示,造模后SD大鼠心电图ST段显著抬高,恢复灌注后ST段显著下降,模型可靠性及可重复性高。2.甘草酸对MIRI大鼠MMVEC的影响:（1）与shame组比较,I/R组大鼠血清中NO含量明显降低（P<0.05）;与I/R组比较,PPC组血清中NO含量明显升高（P<0.05）;与PPC组比较,PPC+L组血清中NO含量明显降低（P<0.05）;（2）与shame组比较,I/R组MMVEC iNOS mRNA的表达明显升高（P<0.05）,与I/R比较,PPC组MMVEC iNOS mRNA表达明显降低（P<0.05）;PPC组与PPC+L组MMVEC iNOS mRNA表达无明显差异（P>0.05）。3.电镜观察shame组MMVEC线粒体膜规整,嵴粒存在,内皱紧密,无空泡,核膜规整,染色质均匀,无浓集现象,核仁存在;I/R组线粒体肿胀,膜不规整,内皱疏松有空泡,嵴粒消失,核膜不规整,染色质浓集,边集,核仁消失,甚至出现凋亡小体;PPC组与I/R组MMVEC损伤较轻;与PPC组比较,PPC+L组MMVEC损伤加重。结论:用甘草酸药物预处理MIRI大鼠,可升高血清中NO,对抗MIRI引起的MMVEC凋亡。其机制是通过上调eNOS mRNA的表达,下调iNOS mRNA的表达,调节MIRI模型中MMVEC功能。

关键词： MMVEC PPC 甘草酸酸预处理

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Intermedin改善高脂饮食诱导胰岛素抵抗和脂肪组织慢性炎症

Intermedin改善高脂饮食诱导胰岛素抵抗和脂肪组织慢性炎症

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：张恒徐明江王宪北京大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系

目的:脂肪组织在机体血糖稳态的调节中发挥重要作用,其慢性炎症是胰岛素抵抗和2型糖尿病发生发展的的主要因素之一。降钙素基因相关肽超家族:如降钙素基因相关肽,肾上腺髓质素,能改善机体的炎症反应。新近发现的降钙素基因相关肽超家族... 详细信息

目的:脂肪组织在机体血糖稳态的调节中发挥重要作用,其慢性炎症是胰岛素抵抗和2型糖尿病发生发展的的主要因素之一。降钙素基因相关肽超家族:如降钙素基因相关肽,肾上腺髓质素,能改善机体的炎症反应。新近发现的降钙素基因相关肽超家族成员垂体中叶素(Intermedin),是一种重要的心血管保护肽。我们的研究是探讨IMD在高脂饮食诱导的脂肪组织炎症和机体胰岛素抵抗中的作用。材料和方法:16周的C57小鼠高脂饮食喂养8周,在喂养的第5周,皮下植入含IMD的微量渗透泵(300ng/kg/hour),对照组为生理盐水组。高脂饮食喂养8周后,我们检测了胰岛素抵抗相关指标及炎症指标。离体实验中,我们主要使用大鼠原代脂肪细胞和分化的3T3-L1脂肪细胞。结果:在高脂饮食喂养小鼠及db/db小鼠中,脂肪组织IMD和受体激活调节蛋白1、2、3(RAMP1,RAMP2,RAMP3)表达均下降。在高脂饮食喂养8周后,通过检测空腹血糖、血胰岛素、糖耐量试验(GTT)、胰岛素耐量试验(ITT)及正糖高胰岛素钳夹试验(EHC)等发现,高脂饮食第四周皮下持续微量给与IMD组小鼠胰岛素敏感性相比对照组明显改善。同时IMD处理组小鼠脂肪组织胰岛素信号水平明显增强,而血浆炎症因子(TNFα、IL-6、MCP-1等)和游离脂肪酸水平显著下降。脂肪组织H&E及免疫学染色显示IMD处理组小鼠,脂肪细胞脂滴更小,更少的"花环状结构"(crown like structures)及炎症细胞浸润,实时定量PCR和免疫组化显示IMD组炎症因子表达水平下降。为了探讨IMD改善高脂饮食小鼠胰岛素抵抗和脂肪组织炎症的机制,我们培养了大鼠原代脂肪细胞和分化的3T3-L1脂肪细胞,IMD预处理脂肪细胞,能改善由TNFα引起的炎症因子mRNA表达和蛋白分泌。抑制TNFα引起的P38和JNK磷酸化,以及IκBα的降解和NF-κb转录活性。同时我们发现IMD能时间和剂量依赖性的激活AMPK,ACC,使用.AMPK抑制剂Compound C能抑制IMD对NF-κb的作用。结论:上述结果显示IMD处理能改善高脂饮食引起的小鼠胰岛素抵抗,其可能的机制是IMD通过AMPK-NF-κB通路抑制脂肪组织的慢性炎症。

关键词：胰岛素抵抗慢性炎症 NF-κB

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氯沙坦对肝星状细胞增殖和凋亡的作用

氯沙坦对肝星状细胞增殖和凋亡的作用

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：李万平任美萍李晓冰刘明华章卓泸州医学院药理学教研室泸州医学院药品与食品研究中心

目的:观察氯沙坦对肝星状细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用CCK8试剂盒检测氯沙坦对肝星状细胞增殖的抑制情况;重复实验采用LOGIT法可计算IC;用AnnexinV-FITC/PI双染法经流式细胞仪检测肝星状细胞的凋亡情况;免疫组化法检测Bcl-2、Bax。... 详细信息

目的:观察氯沙坦对肝星状细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用CCK8试剂盒检测氯沙坦对肝星状细胞增殖的抑制情况;重复实验采用LOGIT法可计算IC;用AnnexinV-FITC/PI双染法经流式细胞仪检测肝星状细胞的凋亡情况;免疫组化法检测Bcl-2、Bax。结果:氯沙坦可抑制肝星状细胞的增殖,并呈明显的剂量依赖性,1000μmol·L时肝细胞的抑制率可达（95.22±3.54）%,IC值为326.21±30.27μmol·L;AnnexinV-FITC/PI双染法检测显示,各浓度的氯沙坦均能促进细胞凋亡,与对照组比较差异有显著性（P<0.01）。免疫组化检测显示氯沙坦可引起Bcl-2表达下降,Bax表达上升,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。结论:氯沙坦有抑制肝星状细胞细胞增殖及促进其凋亡的作用。这可能是氯沙坦抗肝纤维化的主要机制。

关键词：氯沙坦肝星状细胞增殖凋亡

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Concomitant Brugada-like and short QT electrocardiogram linked to SCN5A mutation

Concomitant Brugada-like and short QT electrocardiogram link...

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2012中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者： Hui Zhou Kui Hong Jinzhu Hu Jianhua Yu Xiao shu Cheng Cardiology Department the Second Affiliated Hospital of Nanchang UniversityNanchang of JiangXi

Objectives:Mutations in the a-subunit of cardiac sodium channel gene SCN5A can lead to the overlapping phenotypes of both the Brugada and type 3 long QT syndromes. However,the combination of Brugada and a short QT phenotype resulting from mutation in SCN5A has not previously been described. Methods and Results:A man with concomitant Brugada-like and short QT electrocardiogram was identified and the SCN5A gene was *** cell patch clamp analysis of HEK293 cells expressing a SCN5A channel with the patient's sequence was used to investigate the biophysical properties of the *** patient with the family history of sudden death showed Brugada-like and short QT interval *** anlaysis of the coding region of the SCN5A gene,identified a G to A heterozygous missense mutation at nucleotide site 2066 that resulted in a amino acid substitution of arginine to histidine at amino acid site 689(R689H).Patch clamp analysis showed that the R689H failed to generate current when heterologously expressed in HEK293 cells,indicating it was a loss-of-function mutation. Conclusion:Our finding firstly showes that a heterozygous missense mutation R689H in SCN5A results in a loss of protein function and the co-existents of the Brugada-like and short QT interval electrocardiogram phenotypes.

关键词： short QT Brugada mutation SCN5A

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心脏离子通道研究的进展—从小鼠到人类,相似性与差异性

心脏离子通道研究的进展—从小鼠到人类,相似性与差异性

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中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：李贵荣香港大学

最近心脏离子通道的研究的进展是显而易见的。利用动物(如小鼠,大鼠,豚鼠,兔,犬,猪)心脏肌组织或细胞的研究,我们清楚地了解到心脏电活动的产生,传导并如何维持正常心脏生理功能,为研究人类心脏电生理,心脏疾病(如心律失常)的发生和治... 详细信息

最近心脏离子通道的研究的进展是显而易见的。利用动物(如小鼠,大鼠,豚鼠,兔,犬,猪)心脏肌组织或细胞的研究,我们清楚地了解到心脏电活动的产生,传导并如何维持正常心脏生理功能,为研究人类心脏电生理,心脏疾病(如心律失常)的发生和治疗奠定了一定的基础。随着膜片钳技术的发明和分子生物学克隆技术的发展,我们逐步了解到,动物种属之间,以及与人类心脏电生理有很大的相似性,但也存在着一定的差异。如心脏起搏与兴奋传导,心肌细胞除极化化和复极化机理及其分子基础在动物种属间及人类十分相似。然而参与心肌细胞动作电位复极化过程的离子通道电流则在动物种属及人类心肌细胞间不尽相同。比如参与心肌动作电位1相快复极化的瞬时外相电流在小鼠,大鼠和人心肌细胞由一种钾离子通道(Ito)介导,在兔和犬心脏由两种离子通道(Ito1,钾通道和Ito2,钙依赖的氯离子通道)介导,在猪心肌则由Ito2介导。而在豚鼠心肌,没有瞬时外相电流Ito的存在,因而没有1相快复极相。此外,在小鼠和大鼠心房和心室肌,Ito之后的复极化由超快延迟整流钾通道(IKur)介导,而在兔,犬,猪和人心肌由快速延迟整流和缓慢延迟整流钾通道(IKr和IKs)介导。在犬,猪和人心房肌,IKur也参与其复极化过程。而豚鼠心房和心室肌复极化通道主要是IKr和IKs。另外,最近发现,钙激活的小电道钾通道(sKCa)认为在心房肌有高度表达;乙酰胆碱激活的钾通道(IKACh)主要在心房肌表达。更有意思的是,虽然电压介导的纳通道电流(INa)在动物种属间有其相似性,INa的特性在心房肌和心室肌之间不尽相同。所以IKur,sKCa,IKACh,以及心房INa被认为是研究心房选择性抗房颤药的靶点。总之,心脏离子通道的研究的进展使我们能清楚了解动物种属,乃至人类心脏电生理之间相似性与差异性,以及心房,心室电生理之间的相似性与差异性,为我们在研究心律失常机理,抗心律失常治疗时,有针对性地选择适当的动物种属,标本提供了理论依据。

关键词：动物种属复极化心肌细胞心脏电生理相似性离子通道差异性

来源：评论

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