目的:观察消退素D1 (RvD1)对活化BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及其对PC12神经元凋亡的影响.方法:BV-2细胞分为对照组、LPS(脂多糖)组、RvD1+LPS组和RvD1组4组,分别采用含RvD1溶剂培养基、100ng/ml LPS、100nmol/L RvD1+100ng/ml LPS、100nmol/L RvD1处理24h后,收集细胞上清液培养PC12细胞24h,DAPI染色观察PC12细胞凋亡,CCK-8法检测PC12细胞存活率,流式细胞术测定PC12细胞凋亡率;采用酶联免疫法(ELISA)检测各组BV-2细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量.结果:与对照组比较,LPS组PC12细胞表现出明显的凋亡形态学特征,细胞存活率(100% vs84.93%)显著降低(P<0.05),细胞凋亡率(5.12% vs 14.42%)显著升高(P<0.05),上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度(45.68pg/ml vs 297.97pg/ml、26.97pg/ml vs 297.46pg/ml、80.12pg/ml vs920.63pg/ml)均显著升高(P<0.05);而RvD1+LPS组与LPS组比较,PC12细胞较少表现出凋亡形态学特征,细胞存活率(91.60% vs 84.93%)显著升高(P<0.05),细胞凋亡率(8.51% vs 14.42%)显著降低(P<0.05),上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度(114.47pg/ml vs 297.97pg/ml、111.10pg/ml vs 297.46pg/ml、320.66pg/ml vs 920.63pg/ml)均显著降低(P<0.05).结论:RvD1可减少LPS诱导活化的BV-2细胞对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与RvD1抑制活化BV-2细胞炎症介质表达有关.
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