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学科分类号

1 篇 医学
- 1 篇 临床医学

主题

276 篇 慢性阻塞性肺疾病
171 篇 哮喘
133 篇 护理
132 篇 肺功能
132 篇 肺癌
113 篇 copd
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38 篇 肺炎

机构

217 篇 西安交通大学第一...
174 篇 贵州省人民医院
129 篇 广州医科大学附属...
90 篇 西安交通大学医学...
59 篇 中日友好医院
58 篇 四川大学华西医院
54 篇 第四军医大学第一...
51 篇 首都医科大学附属...
47 篇 郑州大学第一附属...
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39 篇 广州呼吸疾病研究...
39 篇 中国医科大学附属...
36 篇 中南大学湘雅二医...
36 篇 浙江大学医学院附...
33 篇 厦门市第二医院
32 篇 中国医科大学附属...
32 篇 北京大学第一医院
32 篇 西安交通大学第二...
31 篇 复旦大学附属中山...
28 篇 上海交通大学医学...

作者

46 篇 叶贤伟
40 篇 张湘燕
25 篇 张静
24 篇 姚红梅
24 篇 沈华浩
24 篇 孙德俊
23 篇 李复红
22 篇 刘锦铭
22 篇 康健
22 篇 王中新
22 篇 周建英
20 篇 李雯
20 篇 余红
18 篇 赖国祥
18 篇 李文革
18 篇 李娜
18 篇 应颂敏
17 篇 陈志华
17 篇 刘维佳
16 篇 李欣

语言

3,658 篇 中文
512 篇 英文

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白介素20通过激活内质网应激促进支气管哮喘气道重塑的研究

白介素20通过激活内质网应激促进支气管哮喘气道重塑的研究

引用

2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：龚文斌王蔚邢春燕山东大学附属济南市中心医院

目的作者前期的研究显示,IL20可以促进重塑标记物α-SMA及FN-1的表达,但及机制尚不明确。内质网应激(ERS)被发现参与多种慢性炎症性疾病的发病机制。本研究旨在探讨,IL20是否可以通过激活内质网应激促进气道重塑。方法 MLE-12细胞系体... 详细信息

目的作者前期的研究显示,IL20可以促进重塑标记物α-SMA及FN-1的表达,但及机制尚不明确。内质网应激(ERS)被发现参与多种慢性炎症性疾病的发病机制。本研究旨在探讨,IL20是否可以通过激活内质网应激促进气道重塑。方法 MLE-12细胞系体外培养,以IL20刺激后,以Western blot法检测ERS标记物GRP78与CHOP的表达,以IL20-SHRNA沉默,再次检测上述指标。体内实验以OVA致敏制造小鼠哮喘模型,干预组给予ERS特效抑制剂4苯基丁酸(4PBA)腹腔注射,对照组则腹腔注射生理盐水。取鼠肺组织及提取蛋白,分别以免疫组化法、Western blot法检测干预前后ERS标记物GRP78与CHOP的表达情况,及重塑标记物α-SMA与Collagen-I的表达情况。结果 IL20体外可以促进ERS标记物GRP78和CHOP的表达。以IL-20-SHRNA沉默后,GRP78和CHOP的表达较前有所下降。以4-PBA对内质网应激进行靶向干预后,α-SMA与Collagen-I的表达下降。结论 IL20通过激活内质网应激,促进了支气管哮喘的气道重塑,而4苯基丁酸可以减轻这一病理过程。

关键词：白介素20 内质网应激气道重塑哮喘

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胸腺肽对哮喘小鼠免疫功能及相关炎症因子的影响

胸腺肽对哮喘小鼠免疫功能及相关炎症因子的影响

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：许文娟宋英华陈方方鲁德玕张才擎山东大学附属山东省千佛山医院呼吸内科

目的观察胸腺肽对哮喘小鼠免疫功能及相关炎症因子的影响,初步探讨胸腺肽在哮喘小鼠治疗中的作用.方法选用40只清洁级BCLB雌性小鼠,制作哮喘模型,分成A组、B组,另设健康对照组C组20只.A组小鼠给予基础治疗,B组小鼠在基础治疗的同时联... 详细信息

目的观察胸腺肽对哮喘小鼠免疫功能及相关炎症因子的影响,初步探讨胸腺肽在哮喘小鼠治疗中的作用.方法选用40只清洁级BCLB雌性小鼠,制作哮喘模型,分成A组、B组,另设健康对照组C组20只.A组小鼠给予基础治疗,B组小鼠在基础治疗的同时联合胸腺肽皮下注射2.5mg/Kg,每周两次,连续应用12周.C组小鼠给予雾化生理盐水.采用间接荧光法分别测定治疗前后哮喘小鼠血清中T细胞亚群表达量变化;应用ELISA测定治疗前后哮喘小鼠血清中炎症因子的变化.结果治疗前A组和B组T细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达量较C组明显下降,CD8+较C组升高,差异有统计学意义;治疗后A组和B组小鼠T细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8较C组表达量增加,差异具有统计学意义.A组和B组哮喘小鼠在治疗前其血清中IL-4、IL-13均高于C组,且差异具有统计学意义;治疗后A组和B组血清中IL-4、IL-13表达量均有下降,而IFN-γ、IL-12较治疗前均有升高,差异具有统计学意义.结论胸腺肽在调节Th1/Th2平衡方面起到一定增强作用,同时其对T细胞亚群的影响可能参与改善哮喘小鼠的免疫功能.

关键词：胸腺肽哮喘免疫功能炎症因子

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室内霉菌暴露与支气管哮喘的关系

室内霉菌暴露与支气管哮喘的关系

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：郭嘉浚袁艳罗嘉莹温晓茵黄淑娟李玉勤孙宝清呼吸疾病国家重点实验室广州医科大学附属第一医院

目的霉菌存在于室内外环境，环境中霉菌暴露在支气管哮喘的发生发展中起重要作用.我们通过监测支气管哮喘患者及健康人群家中霉菌浓度并结合其家居情况，研究家居霉菌暴露与支气管哮喘之间的关系.方法在广州医科大学附属第一医院确诊... 详细信息

目的霉菌存在于室内外环境，环境中霉菌暴露在支气管哮喘的发生发展中起重要作用.我们通过监测支气管哮喘患者及健康人群家中霉菌浓度并结合其家居情况，研究家居霉菌暴露与支气管哮喘之间的关系.方法在广州医科大学附属第一医院确诊的支气管哮喘患者中选取34人及15名正常人家中采用沉降法检测空气中霉菌浓度.哮喘组中儿童17人，成人17人，正常组中正常儿童6人，成人9人.使用沉降法采集空气中浮游霉菌通过观察菌落数量并通过公式换算后确定霉菌浓度.记录受试者家居情况，哮喘患者需填写(哮喘控制测试，儿童哮喘控制测试).运用SPSS软件对受试者室内霉菌浓度与湿度进行相关性分析，患者与正常人卧室霉菌浓度进行非参数秩和检验.结果进行非参数秩和检验发现支气管哮喘患者的室内霉菌浓度(18.21±6.114CFU/m3)与正常人组(19.56±3.581CFU/m3)比较没有显著差异.在哮喘组家中，其中12名患者家中有肉眼可见的发霉现象和水损情况，但霉菌浓度与室内湿度没有显著相关性.室内霉菌浓度与ACT评分有相关性(p=0.044).结论本研究没有发现支气管哮喘患者与正常人室内霉菌浓度之间存在差异，但哮喘患者对室内霉菌具有易感性.

关键词：霉菌支气管哮喘健康效应

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空气净化器对辅助治疗支气管哮喘的疗效评价

空气净化器对辅助治疗支气管哮喘的疗效评价

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：罗嘉莹陈钊蓝晓李诗敏胡佳晴孙宝清呼吸疾病国家重点实验室广州医科大学附属第一医院

目的探究空气净化器对患者家的空气中粉尘颗粒浓度和尘螨浓度,以及对BA患者主观感受的影响.方法选取临床上确诊的BA儿童患者11人(7±2岁)、BA成人患者7人(29±13岁)使用空气净化器三个月.使用空气净化器前后每个月到受试者家... 详细信息

目的探究空气净化器对患者家的空气中粉尘颗粒浓度和尘螨浓度,以及对BA患者主观感受的影响.方法选取临床上确诊的BA儿童患者11人(7±2岁)、BA成人患者7人(29±13岁)使用空气净化器三个月.使用空气净化器前后每个月到受试者家中收集空气、床上及静置的尘样;并在检测室内室外PM含量,利用PM室内/PM室外表示其变化.另外,采用ACT问卷和C-ACT问卷分别对症状评分.采用SPSS19.0统计软件进行资料的录入和分析,计量资料用描述性统计,组间比较采用重复测量方差分析、非参数检验分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 1.患者卧室空气以Der p1为主,静置收集的Der p1也显著高于Der f1.卧室被铺及枕头的Der f1稍高于Der p1.2.床上的Der f1、空气中Der p1、静置收集的Der p1在使用空气净化器后,浓度显著下降.***2.5,PM10的比值在使用空气净化器后,呈持续下降的趋势***患者的主观问卷评分在使用空气净化器后,呈持续上升趋势.结论空气净化器对空气中粉尘颗粒浓度以及卧室中螨虫数量均具有较好的控制作用,且能提高BA患者的生活质量.

关键词：哮喘儿童环境控制尘螨 PM

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Notch信号通路调控哮喘气道上皮下纤维化

Notch信号通路调控哮喘气道上皮下纤维化

引用

2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：胡美吴昌归第四军医大学第一附属医院西京医院呼吸内科

目的探讨Notch信号通路在哮喘上皮下纤维化中的调控作用.方法针对I型胶原蛋白启动子进行生物信息分析，了解有无Notch信号通路结合位点;其次通过DNA-pull down及Western blot 实验来证实Notch信号通路下游关键分子hes1与人和小鼠I型... 详细信息

目的探讨Notch信号通路在哮喘上皮下纤维化中的调控作用.方法针对I型胶原蛋白启动子进行生物信息分析，了解有无Notch信号通路结合位点;其次通过DNA-pull down及Western blot 实验来证实Notch信号通路下游关键分子hes1与人和小鼠I型胶原蛋白亚型基因有无结合，最后建立哮喘小鼠模型，用免疫荧光检测哮喘小鼠肺中I型胶原蛋白两个亚型蛋白在肺组织中的分布情况，并予Notch信号通路抑制剂KyoT2腺病毒载体经鼻干预，通过EVG实验观察哮喘气道上皮下纤维化情况.结果生物信息学分析证实I型胶原蛋白两个亚型的启动子转录位点附近均存在Notch下游关键分子hes1的结合位点.DNA-pull down及Western blot实验证实hes1蛋白结合于I型胶原蛋白启动子转录位点附近.哮喘小鼠模型中I型胶原蛋白的2个亚型在肺组织中的表达较正常对照组增多，差异有统计学显著性(P＜0.05).哮喘小鼠模型经Notch抑制剂干预后肺组织中胶原纤维的减少、气道上皮下纤维化缓解.结论 Notch能调控哮喘小鼠气道上皮下纤维化这一气道重构现象，抑制Notch信号通路能改善哮喘小鼠气道上皮下纤维化.

关键词： Notch 胶原蛋白哮喘上皮下纤维化

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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)因严重毒副反应换药的临床总结

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)因严重毒副反应换药...

引用

2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：斯晓燕王汉萍张晓彤王孟昭张力北京协和医院呼吸内科

目的第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼是治疗具有EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌患者的重要药物,能够显著延长患者的生存。多数患者耐受性好。但也有少数患者因出现严重的毒副反应而需... 详细信息

目的第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼是治疗具有EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌患者的重要药物,能够显著延长患者的生存。多数患者耐受性好。但也有少数患者因出现严重的毒副反应而需要停药。本文试图探讨是否能换用另外一种EGFR-TKI从而使患者能够继续从中获益。方法回顾性总结了2012年9月至2015年9月在北京协和医院呼吸内科接受过EGFR-TKIs治疗的病例,筛选出因严重不良反应而换用另外一种EGFR-TKI药物的病例,分析疗效和安全性。结果共有4例患者因严重不良反应而换用另一种EGFR-TKI,其中男性4例,女性0例,中位年龄55岁(45-78)。严重的不良反应包括肝毒性3例(4度2例、3度1例)、皮疹(过敏性紫癜)1例。药物转换从厄洛替尼换为埃克替尼1例,埃克替尼换为厄洛替尼2例,吉非替尼换为埃克替尼1例。更换药物后,未再出现类似严重毒副反应。结论在严密的监测下,使用EGFR-TKI出现严重毒副反应的患者,换用另外一种EGFR-TKI可能是一种可以选择的策略。但因病例数较少,尚需进一步收集病例,并研究其中的机制。

关键词：肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂毒副反应

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抑制树突状细胞的自噬改善小鼠哮喘病情

抑制树突状细胞的自噬改善小鼠哮喘病情

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：邓常文夏福灿姜岩岩屈玉兰邓捷文张星星郭振红白冲第二军医大学长海医院呼吸与危重症医学科浙江大学医学院免疫学研究所第二军医大学医学免疫学国家重点实验室

目的研究抑制树突状细胞(DCs)自噬对DCs功能及小鼠哮喘的影响.方法(1)BALB/c小鼠分为3组：急性哮喘组、哮喘自噬抑制剂治疗组(CQ)和空白对照组.哮喘组和CQ组利用OVA建立哮喘模型,CQ组加用氯喹.HE观察小鼠肺组织病理,ELISA、Western blo... 详细信息

目的研究抑制树突状细胞(DCs)自噬对DCs功能及小鼠哮喘的影响.方法(1)BALB/c小鼠分为3组：急性哮喘组、哮喘自噬抑制剂治疗组(CQ)和空白对照组.哮喘组和CQ组利用OVA建立哮喘模型,CQ组加用氯喹.HE观察小鼠肺组织病理,ELISA、Western blot、流式分别检测小鼠血清OVA特异性IgE、肺DCs自噬水平及表面共刺激分子、MHCⅡ的表达水平.(2)体外用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3MA)抑制小鼠骨髓源DCs自噬,检测DCs表面共刺激分子、MHCⅡ表达.(3)获取OT2小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞,与DCs以1：10比例混匀,流式检测T细胞增殖情况与活化反应.结果(1)CQ组IgE表达水平、肺炎症细胞浸润程度、肺DCs自噬水平及CD80、CD86、MHCⅡ表达水平均低于哮喘组.(2)3MA体外抑制骨髓源DCs自噬后,DCs表面的CD40、CD86及MHCⅡ表达均低于哮喘组.(3)CQ组肺DCs体外诱导T细胞增殖能力与活化反应均弱于哮喘组.结论自噬抑制剂可抑制过敏性哮喘肺DCs的自噬,下调DCs表面共刺激分子、MHCⅡ的表达以及DCs诱导的T细胞的增殖能力,并改善哮喘病情.

关键词：树突状细胞自噬哮喘细胞增殖

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炎症标志物与OSAHS

炎症标志物与OSAHS

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：陈冬冬福建医科大学附属第一医院睡眠中心

目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的慢性病，间歇性缺氧是其核心的病理生理过程，可通过NO减少、氧化应激和炎症、细胞凋亡、内皮细胞和炎症细胞相互作用以及内皮细胞修复能力受损等方面引起内皮功能紊乱，进而促进动脉... 详细信息

目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的慢性病，间歇性缺氧是其核心的病理生理过程，可通过NO减少、氧化应激和炎症、细胞凋亡、内皮细胞和炎症细胞相互作用以及内皮细胞修复能力受损等方面引起内皮功能紊乱，进而促进动脉粥样硬化的发生发展，引发心血管疾病。氧化应激和炎症机制在引起的内皮细胞损伤过程中发挥重要作用，相关炎症标志物的监测可用来预测心血管疾病。本文介绍了C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、纤维蛋白原、白介素-6和白介素-8等经典炎症标志物以及微粒、中性粒-淋巴细胞比和G蛋白偶联受体120等新型炎症标志物在预测心血管疾病方面的应用，可能对于医生在OSAHS病人诊治方面的临床决策有所帮助。结论：TNF-α、纤维蛋白原和白介素-8等炎症标志物与与OSAHS有较为肯定的关系;CRP和白介素-6等指标与OSAHS的关系尚无定论，可能受肥胖状态的影响比OSAHS更大;微粒、中性粒-淋巴细胞比和G蛋白偶联受体120等新型炎症标志物在预测OSAHS病人的心血管疾病风险的应用令人期待。联合监测TNF-α、纤维蛋白原和IL-8等炎症标志物在预测OSAHS病人发生心血管事件方面具有较好的前景。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征炎症标志物

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支气管哮喘急性发作恢复过程中的临床特征及表型分析

支气管哮喘急性发作恢复过程中的临床特征及表型分析

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：张清玲邱日皇李乃健杨朝崴何梦璋李靖陈荣昌钟南山广州医科大学附属第一医院广州呼吸疾病研究所呼吸疾病国家重点实验室

目的探讨哮喘急性发作恢复过程中的表型特征.方法回顾性分析我院2012年至2014年320例因哮喘急性发作住院的患者临床资料,根据2014 ERS/ATS重症哮喘指南分为重症及非重症哮喘,比较两组间的肺功能、诱导痰、血液学检查等临床资料,并采... 详细信息

目的探讨哮喘急性发作恢复过程中的表型特征.方法回顾性分析我院2012年至2014年320例因哮喘急性发作住院的患者临床资料,根据2014 ERS/ATS重症哮喘指南分为重症及非重症哮喘,比较两组间的肺功能、诱导痰、血液学检查等临床资料,并采用聚类分析探讨不同个体间的表型特征.结果较非重症哮喘,重症哮喘肺功能差(FEV1％pred 60.8±23.6 vs.73.8±20.1％,p＜0.001),哮喘持续时间长[8.0(4.0-13.0)vs.4.0(1.0-10.0)年,p＜0.001],诱导痰嗜中性粒细胞比例明显增高[65.0(34.0-87.8)vs.55.0(27.5-80.0)％,p＜0.05].聚类分析发现四种不同的哮喘表型,聚类1与聚类3以重症哮喘为主,其中聚类1哮喘持续时间长、肺功能差且诱导痰嗜中性粒细胞明显增高;而聚类3以中度气流受限及诱导痰嗜酸性粒细胞显著增高为特征;聚类2和聚类4以轻度气流受限为主,诱导痰表现为嗜中性粒细胞或混合性细胞气道炎症.结论在哮喘急性发作后恢复过程中,诱导痰嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞或混合性细胞的气道炎症与气流受限均有不同程度的关联.

关键词：重症哮喘表型聚类分析

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氯喹抑制B细胞钙信号

氯喹抑制B细胞钙信号

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：赵平吴一凡许金超周琦熊明睿沈金花彭勇波薛璐陈微微于孟飞马立群刘庆华中南民族大学生命科学学院医学生物研究所

目的哮喘的发病机制与免疫反应有着非常密切的关系.苦味物质氯喹能够通过抑制钙离子信号,进而抑制脾脏B淋巴细胞的激活.然而氯喹抑制钙信号的内在机理仍然不是十分明确.方法分离小鼠的脾脏淋巴细胞,并用Anti-B220-PE抗体鉴定分离出的... 详细信息

目的哮喘的发病机制与免疫反应有着非常密切的关系.苦味物质氯喹能够通过抑制钙离子信号,进而抑制脾脏B淋巴细胞的激活.然而氯喹抑制钙信号的内在机理仍然不是十分明确.方法分离小鼠的脾脏淋巴细胞,并用Anti-B220-PE抗体鉴定分离出的B淋巴细胞.用2.5μM fura-2 AM染色测量脾脏淋巴细胞的内钙.结果(1)在细胞外液为0mM Ca2+时,内质网Ca2+-ATP酶选择性抑制剂thapsigargin(TG)能引起瞬时的细胞内钙小幅增加.当细胞外液为2mM Ca2+时,细胞内钙大幅增加.加入氯喹时,由TG所引起的上述两种情况的细胞内钙增加都被抑制.(2)在0mM Ca2+时,由TG引起的内钙增加被2-APB(IP3Rs和非选择性阳离子通道阻断剂)阻断.(3)在2mM Ca2+时,TG引起的内钙增加被2-APB和Pyrazole(瞬时感受器受体C3(TRPC3)和Stim/Orai通道特异性阻断剂)阻断.结论氯喹能够抑制由TG所引起的B细胞内钙增加,该作用是通过抑制由IP3Rs受体介导的细胞内存储钙的释放以及由NSCCs,TRPC3,STIM/Orai通道所介导的细胞外钙内流而实现的.

关键词：氯喹 B淋巴细胞钙离子瞬时感受器受体C3(TRPC3) IP3受体

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