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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
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1 篇 期刊文献

馆藏范围

4,170 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

1 篇 医学
- 1 篇 临床医学

主题

276 篇 慢性阻塞性肺疾病
171 篇 哮喘
133 篇 护理
132 篇 肺功能
132 篇 肺癌
113 篇 copd
79 篇 肺动脉高压
78 篇 支气管哮喘
77 篇 诊断
67 篇 肺栓塞
65 篇 非小细胞肺癌
60 篇 治疗
53 篇 支气管镜
50 篇 肺结核
49 篇 儿童
48 篇 危险因素
46 篇 机械通气
43 篇 预后
41 篇 呼吸衰竭
38 篇 肺炎

机构

217 篇 西安交通大学第一...
174 篇 贵州省人民医院
129 篇 广州医科大学附属...
90 篇 西安交通大学医学...
59 篇 中日友好医院
58 篇 四川大学华西医院
54 篇 第四军医大学第一...
51 篇 首都医科大学附属...
47 篇 郑州大学第一附属...
40 篇 内蒙古自治区人民...
39 篇 广州呼吸疾病研究...
39 篇 中国医科大学附属...
36 篇 中南大学湘雅二医...
36 篇 浙江大学医学院附...
33 篇 厦门市第二医院
32 篇 中国医科大学附属...
32 篇 北京大学第一医院
32 篇 西安交通大学第二...
31 篇 复旦大学附属中山...
28 篇 上海交通大学医学...

作者

46 篇 叶贤伟
40 篇 张湘燕
25 篇 张静
24 篇 姚红梅
24 篇 沈华浩
24 篇 孙德俊
23 篇 李复红
22 篇 刘锦铭
22 篇 康健
22 篇 王中新
22 篇 周建英
20 篇 李雯
20 篇 余红
18 篇 赖国祥
18 篇 李文革
18 篇 李娜
18 篇 应颂敏
17 篇 陈志华
17 篇 刘维佳
16 篇 李欣

语言

3,658 篇 中文
512 篇 英文

检索条件"任意字段=2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议"

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IL-17Acorrelateswithdiseaseseverityandpromotesairwayremodelinginchronicobstructivepulmonarydisease

IL-17Acorrelateswithdiseaseseverityandpromotesairway...

引用

2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者： TianwenLai BaopingTian CaoChao YueHu LuanqingChe JiesenZhou YanCao FengXu ChaoZhang WenLi SongminYing ZhihuaChen HuahaoShen DepartmentofRespiratoryandCriticalCareMedicine SecondAffiliatedHospitalInstituteofRespiratoryDiseasesZhejiangUniversitySchoolofMedicineHangzhouChina

目的 EmergingevidencesuggeststhatIL-17Ahasbeenlinkedtochronicobstructivepulmonarydisease(COPD)***,priorstudiesofIL-17Ahavefocusedlargelyonairwayinflammation,whetherandhowthiscytokinepromotesairwayremodelingandacceleratesdiseaseprogressionremain***determinetheroleofIL-17AindiseaseseverityandairwayremodelingofCOPDaswellasthepossibleunderlyingmechanisms.

关键词： COPD IL-17A Airwayremodeling

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BlockadeefficacyofMEK/ERK-dependentautophagyenhancesPI3K/AktinhibitorNVP-BKM120''stherapeuticefficacyinlungcancercells

BlockadeefficacyofMEK/ERK-dependentautophagyenhancesPI...

引用

2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者： HuiRen MingweiChen FirstAffiliatedHospitalofXi'anJiaotongUniversity

目的 NVP-BKM120(BKM120)isabrandnewinhibitorofpan-classIphosphatidylinositol-3kinase(PI3K)andhasbeentestedinclinicaltrialsasananticancer***thisstudy,wedeterminedwhetherBKM120inducesautophagyanditsimpactonBKM120'sgrowth-inhibitoryactivitysincethePI3K/Akt/mTORsignalingisknowntonegativelyregulateautophagy.

关键词： BKM120 PI3K MEK autophagy

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EGFRtyrosinekinaseinhibitorsversuschemotherapyasfirst-linetherapyfornon-smallcelllungcancerpatientswiththeL858Rpointmutation

EGFRtyrosinekinaseinhibitorsversuschemotherapyasfirst...

引用

2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者： JianlinXu HaitangYang BoJin TianqinChu XueyanZhang YuqingLou HuiminWang BaohuiHan ShanghaiJiaotongUniv.AffiliatedShanghaiChestHospital

目的 TheefficacyofEGFRtyrosinekinaseinhibitors(TKIs)variesamongdifferentEGFR***,wedirectlycomparedtheefficacyoffirst-lineTKIstochemotherapyfornon-smallcelllungcancer(NSCLC)patientswiththeL858Rmutation.方法 WeidentifiedandreviewedtheclinicaldataofpatientswhowerediagnosedwithNSCLCattheShanghaiChestHospitalbetweenbetweenJanuary2011andDecember2013.

关键词： NSCLC lungcancer TKI L858R

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Anti-PD-1/PD-L1antibodyforpretreatedadvancednon-small-celllungcancer:ameta-analysisofrandomizedclinicaltrials

Anti-PD-1/PD-L1antibodyforpretreatedadvancednon-small-...

引用

2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者： YeXiong ChanghaiHospital

目的 ThisstudyevaluatedtheefficacyandsafetyofantiPD-1/PD-L1antibodyforpretreatedpatientswithadvancednon-smallcelllungcancer(NSCLC).方法 Randomizedclinicaltrials(RCTs)wereretrievedbysearchingthePubMed,EMBASE,ASCOmeetingabstract,***,andCochranelibrary***pooledhazardratios(HRs)foroverallsurvival(OS)andprogression-freesurvival(PFS),oddsratio(ORs)foroverallresponserate(ORR)andadverseevents(AEs)werecalculatedbySTATApackage.

关键词： Non-smallcelllungcancer PD-1 PD-L1 Docetaxel

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TGF-β信号传导通路DNA甲基化在屋尘螨哮喘发病中的作用

TGF-β信号传导通路DNA甲基化在屋尘螨哮喘发病中的作用

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：周珍慧宁允叶商艳陈若华白冲第二军医大学附属长海医院儿科第二军医大学附属长海医院呼吸及危重症医学科第二军医大学附属长海医院特需诊疗科

目的本研究目的是探讨特异性基因DNA甲基化在慢性屋尘螨哮喘小鼠发病中的作用。方法建立慢性屋尘螨小鼠哮喘模型,应用MethyFlash荧光试剂盒进行小鼠肺组织基因组整体水平甲基化状态的检测。使用甲基化DNA免疫共沉淀测序技术(MeDIP-s... 详细信息

目的本研究目的是探讨特异性基因DNA甲基化在慢性屋尘螨哮喘小鼠发病中的作用。方法建立慢性屋尘螨小鼠哮喘模型,应用MethyFlash荧光试剂盒进行小鼠肺组织基因组整体水平甲基化状态的检测。使用甲基化DNA免疫共沉淀测序技术(MeDIP-seq)及生物学信息分析确定候选基金。并应用RT-PCR及MSPCR的方法证实上述基因表达与启动子区甲基化之间的关系。结果 HDM致敏激发哮喘小鼠气道反应性较对照组明显升高。哮喘小鼠肺组织5-甲基胞嘧啶和5-羟甲基胞嘧啶均较对照组明显增加。我们通过MeDIP-seq及生物学信息分析识别了一组与慢性屋尘螨哮喘有关的异常甲基化状态的基因,共213候选基因,其中83个基因功能明确,涉及27个信号通路,其中生长转化因子β(TGF-β)信号传导通路与DNA甲基化调控关系最密切,在相关的19个基因中,10个基因DNA甲基化状态与表达相关,有统计学差异,8个基因甲基化与基因表达无明显差异。提示慢性屋尘螨致敏激发通过DNA甲基化导致上述基因的遗传修饰。结论屋尘螨致敏导致的肺或气道的改变可能至少部分通过表观遗传机制介导,基因特异性甲基化可以作为环境因素暴露和哮喘易感性的生物学标志物。

关键词： DNA甲基化屋尘螨 TGF-β 信号传导通路

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The short form of TSLP prevents airway epithelial barrier disruption induced by HDM

The short form of TSLP prevents airway epithelial barrier di...

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者： HangmingDong YahuiHu Chaowenhuang HaijinZhao ShaoxiCai Nanfang Hospital Southern Medical University

目的 The loss of airway epithelial integrity contributes significantly to asthma *** reports reveal that Thymic stromal lymphopoietin(TSLP) may have dual immunoregulatory *** is present in two isoforms,including short and long *** inflammatory disorders of the bowel ,the long-form TSLP(lTSLP) promotes inflammation and the short form of TSLP(sfTSLP) inhibits *** hypothesize synthetic sfTSLP prevents airway epithelial barrier disruption induced by House Dust Mite(HDM).方法 Normal human bronchial epithelial cells(16HBE) were stimulated with HDM and 1α,25-Dihydroxyvitamin *** evaluated the expression of TSLPs by quantitative real-time PCR and Western blot.

关键词： TSLP HDM Vitamin D airway barrier

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基于mTOR信号通路探讨黄芪甲苷防治哮喘的机制

基于mTOR信号通路探讨黄芪甲苷防治哮喘的机制

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：金华良王利民叶健王娇莉金伟中马胜林杭州市第一人民医院

目的探讨哮喘缓解期应用黄芪甲苷,对哮喘急性发作的改善作用及机制。方法采用卵蛋白致敏及雾化激发1周建立哮喘小鼠模型,休息3周后再次卵蛋白激发1周,在小鼠休息与再次激发期间,分别采用雷帕霉素及低、中、高剂量黄芪甲苷进行干预。采... 详细信息

目的探讨哮喘缓解期应用黄芪甲苷,对哮喘急性发作的改善作用及机制。方法采用卵蛋白致敏及雾化激发1周建立哮喘小鼠模型,休息3周后再次卵蛋白激发1周,在小鼠休息与再次激发期间,分别采用雷帕霉素及低、中、高剂量黄芪甲苷进行干预。采用Buxco肺功能仪测定小鼠气道高反应性;HE染色评价小鼠气道炎症;并测定小鼠肺泡灌洗液INF-γ,IL-4,IL-5,及IL-13水平,CD4+T细胞及Treg细胞比例,及mTORC1/2信号通路下游p-s6,p-Akt,及Akt蛋白表达量。结果雷帕霉素可抑制肺组织气道炎症,降低CD4+T细胞及Treg细胞比例,并可抑制肺组织mTORC1信号通路下游p-s6蛋白表达,但对mTORC2信号通路p-Akt蛋白表达无显著影响;黄芪甲苷高剂量组显著抑制气道炎症,降低IL-4、IL-5水平,抑制mTORC1信号通路下游p-s6蛋白表达量,但黄芪甲苷各剂量组对气道高反应性、肺泡灌洗液中INF-γ与IL-13水平,CD4+T及Treg细胞比例,及p-Akt蛋白表达无显著影响。结论黄芪甲苷可基于mTORC1信号通路抑制哮喘气道炎症;哮喘缓解期应用黄芪甲苷对防治哮喘急性发作具有积极意义。

关键词：黄芪甲苷哮喘 mTOR信号通路

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NLRP3 inflammasome activation involved in the acute exacerbation and pulmonary function decline in chronic obstructive pulmonary disease patients

NLRP3 inflammasome activation involved in the acute exacerba...

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者： HuayingWang Department of Respiratory Diseases Affiliated Yinzhou Hospital College of Medicine Ningbo University

目的 NLR pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3)inflammasome, a multi-protein complex that activates the caspase-1 cascade which produces the pro-inflammatory cytokines interleukin (IL)-1β and IL-18, may contribute to the development of airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease (COPD)。 This study is aimed at determining the activation of circulating and local airway NLRP3 inflammasome in patients with stable and acute exacerbation, heavy smokers, and healthy subjects (HS)。

关键词： Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) NLRP3 inflammasome Caspase-1 ASC IL-1β IL-18 pulm

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自噬相关蛋白beclin1在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用

自噬相关蛋白beclin1在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的...

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：赵雅宁郭向飞华北理工大学护理与康复学院

目的比较常态大鼠和间歇性低氧大鼠全脑缺血后海马区beclin1表达变化,探讨自噬相关蛋白beclin1在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用.方法 80只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯全脑缺血再灌注组(I/... 详细信息

目的比较常态大鼠和间歇性低氧大鼠全脑缺血后海马区beclin1表达变化,探讨自噬相关蛋白beclin1在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用.方法 80只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯全脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧全脑缺血再灌注组(IH+I/R组)、间歇性低氧全脑缺血再灌注+抑制剂组(抑制剂组),每组20只.IH+I/R组、抑制剂组给予间歇性低氧21天后制作全脑缺血再灌注模型.采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法、RT-PCR检测大鼠脑组织海马区beclin1蛋白表达情况.结果与SO组比较,I/R组大鼠神经元结构损伤,beclin1蛋白表达增强(P＜0.05).与I/R组比较,IH+I/R组大鼠神经元结构损伤加重,beclin1蛋白表达增强(P＜0.05).与IH+I/R组比较,抑制剂组大鼠神经元结构损伤减轻,beclin1蛋白表达减少(P＜0.05).结论间歇性低氧可加重全脑缺血大鼠的神经损伤,其机制与增加beclin1表达,加重神经细胞损伤有关.

关键词：间歇性低氧全脑缺血 beclin1

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IL-27预防性滴鼻通过STAT1和GADD45γ/p38MAPK信号通路减轻OVA-诱导的哮喘小鼠气道过敏性炎症

IL-27预防性滴鼻通过STAT1和GADD45γ/p38MAPK信号通路减轻OVA-诱...

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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议

作者：陈智鸿苏孝琼潘珏徐侃王向东复旦大学附属中山医院

目的 IL-27 是Th1型细胞因子,它可促使初始CD4+T细胞向Th1分化而抑制Th2分化,本研究通过构建哮喘模型,观察IL-27干预是否减轻过敏性气道炎症并探索相关的分子机制.方法从健康人和小鼠中分离 CD4+T细胞,研究在不同的诱导条件下,IL-27是... 详细信息

目的 IL-27 是Th1型细胞因子,它可促使初始CD4+T细胞向Th1分化而抑制Th2分化,本研究通过构建哮喘模型,观察IL-27干预是否减轻过敏性气道炎症并探索相关的分子机制.方法从健康人和小鼠中分离 CD4+T细胞,研究在不同的诱导条件下,IL-27是否可抑制CD4+T细胞分泌IL-4.在动物模型中,IL-27通过两种方式给药,其一为“小剂量多次预防性给药”,其二为“大剂量寡次治疗性给药”.用WB和qPCR法检测动物肺部STAT1及GADD45-γ/p38MAPK的表达水平.结果 IL-27不能抑制已分化的Th2细胞的IL-4的释放.IL-27预防性滴鼻可减轻小鼠气道过敏性炎症,而治疗性给药无此效应.哮喘组STAT1的磷酸化水平受损,而GADD45γ及p38MAPK水平无明显差异.IL-27预防性滴鼻可部分逆转受损的STAT1磷酸化,并增强GADD45γ和p38MAPK蛋白的表达.结论 IL-27预防性给药可通过逆转STAT1磷酸化和增强GADD45γ/p38MAPK 信号通路来改善哮喘小鼠气道病理损害,说明哮喘气道中已分化的Th2细胞对IL-27的效应具有抵抗性,提示IL-27应在致敏早期使用.

关键词： IL-27 CD4+T细胞 Th2分化 STAT1 GADD45γ p38MAPK

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