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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
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3 篇 学术研讨会
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机构

2 篇 复旦大学
2 篇 中国医科大学
2 篇 泸州医学院
2 篇 南京医科大学
2 篇 山西医科大学
1 篇 海军军医大学
1 篇 西南医科大学
1 篇 福建医科大学
1 篇 心血管病离子通道...
1 篇 首都医科大学
1 篇 教育部细胞生理学...
1 篇 上海交通大学
1 篇 苏州大学
1 篇 湖南南华大学

作者

2 篇 陈思锋
2 篇 向萌
2 篇 陆萌
2 篇 杨艳
2 篇 郝丽英
1 篇 王琳辉
1 篇 王瑾
1 篇 焦英甫
1 篇 杨彬彬
1 篇 朱国庆
1 篇 丁倩倩
1 篇 樊佳
1 篇 林默君
1 篇 谭兴
1 篇 刘瑛瑛
1 篇 张志楠
1 篇 石学银
1 篇 严玲
1 篇 雷建震
1 篇 王觉进

语言

19 篇 中文

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NLRP3-IL-1β炎性小体通路在AT1-AA引起心肌纤维化中的作用

NLRP3-IL-1β炎性小体通路在AT1-AA引起心肌纤维化中的作用

引用

2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：岳继萍王瑾张文婷张志楠靳文文焦向英山西医科大学生理学教研室

目的:心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。己知血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内且可诱导炎性小体的... 详细信息

目的:心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。己知血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内且可诱导炎性小体的表达和MF,但具体机制尚不明确。本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及NLRP3-IL-1β炎性小体通路在其中的作用。

关键词：炎性小体 NLRP3-IL-1 AT1-AA 心肌纤维化

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慢性应激对AQP4介导的胶质淋巴系统的影响

慢性应激对AQP4介导的胶质淋巴系统的影响

引用

2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：魏芳宋健张翠薛蓉单立冬龚珊张国兴徐广银王琳辉苏州大学医学部生理学与神经生物学系神经科学研究所

目的:一系列的研究表明胶质淋巴系统(glymphatic system,GS)既血管周隙水孔蛋白4 (AQP4)介导的脑脊液-脑组织液交换流动系统在脑内代谢产物及大分子物质(如Aβ)的清除过程中发挥重要作用。本文旨在研究慢性应激对GS的影响及其分子机制... 详细信息

目的:一系列的研究表明胶质淋巴系统(glymphatic system,GS)既血管周隙水孔蛋白4 (AQP4)介导的脑脊液-脑组织液交换流动系统在脑内代谢产物及大分子物质(如Aβ)的清除过程中发挥重要作用。本文旨在研究慢性应激对GS的影响及其分子机制。方法:将成年小鼠随机分为四组:对照组(Control组)、慢性不可预期应激组

关键词：慢性应激淋巴系统

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Sp1-CSE修饰异常参与高同型半胱氨酸血症发生发展

Sp1-CSE修饰异常参与高同型半胱氨酸血症发生发展

引用

2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生学系

目的:研究高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）与转录因子Sp1及胱硫醚-γ-水解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）翻译后修饰之间的关系,阐明HHcy的发生发展机制并为其防治提供新的干预靶点。方法:高蛋氨酸饮食法构建HHcy... 详细信息

目的:研究高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）与转录因子Sp1及胱硫醚-γ-水解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）翻译后修饰之间的关系,阐明HHcy的发生发展机制并为其防治提供新的干预靶点。方法:高蛋氨酸饮食法构建HHcy小鼠模型,利用免疫沉淀技术检测蛋白质硝基化修饰水平,利用马来酰亚胺检测蛋白质巯基化修饰水平。采用氨基酸点突变鉴定CSE巯基化修饰位点,用染色质免疫共沉淀（ChIP）和启动子荧光素酶报告基因实验检测Sp1的转录活性。结果:（1） HHcy增加CSE硝基化修饰水平,从而降低硫化氢（H2S）的产生;（2） H2S下降导致Sp1巯基化修饰水平不足,从而降低CSE的蛋白水平;（3）CSE分子中的Cys84,Cys109,Cys172,Cys229,Cys252,Cys307和Cys310半胱氨酸残基能发生巯基化修饰,其中Cys84,Cys109,Cys229,Cys252和Cys307位点的巯基化修饰能够影响其生理功能;（4） HS供体能够逆转巯基化修饰水平的下降,从而恢复Sp1、CSE的生物活性。结论:在HHcy早期,CSE硝基化水平增加会抑制其酶活性而减少H2S的产生,从而降低Sp1的巯基化修饰水平;Sp1巯基化修饰不足会导致CSE蛋白水平的下降,致使H2S水平进一步下降;随着时间的推移,CSE自身巯基化修饰水平也开始下降,进而形成一个恶性循环,促进HHcy的发生发展。

关键词： Sp1 CSE 硝基化巯基化高同型半胱氨酸血症

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PAK1在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠中对SK2的调控作用及机制

PAK1在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠中对SK2的调控作用及机制

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2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：杨彬彬蒋琴李涛范学慧周亚飞何世成曾晓荣雷鸣谭晓秋西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室

目的:研究在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠模型中,P21磷酸激酶1对SK2的调节作用及调控机制。方法:(1)动物水平,以心脏特异性PAK1敲除或非敲除小鼠为模型,微型渗透泵泵入血管紧张素Ⅱ1μg/g/d 14天诱发心肌肥大,分为PAK1f/f、PAK1f/f+AngⅡ、P... 详细信息

目的:研究在AngⅡ诱发的心肌肥大小鼠模型中,P21磷酸激酶1对SK2的调节作用及调控机制。方法:(1)动物水平,以心脏特异性PAK1敲除或非敲除小鼠为模型,微型渗透泵泵入血管紧张素Ⅱ1μg/g/d 14天诱发心肌肥大,分为PAK1f/f、PAK1f/f+AngⅡ、PAK1cko、PAK1cko+AngⅡ四组,B超、ECG、Western Blotting、HE染色等方法检测小鼠心脏功能结构改变及PAK1对SK2的作用。(2)细胞水平,以新生乳大鼠心肌细胞为对象,分别采用Western Blotting、qPCR、IF、荧光素酶报告基因等分子生物学技术,膜片钳等电生理技术研究PAK1对SK2通道蛋白的调控机制。结果:(1) B超、HE染色及ECG等结果显示,心脏特异性敲除PAK1可加重AngⅡ诱发的心肌肥大、EF、FS等心脏功能的降低、及心律失常的发生率的增加。PAK1敲除促进AngⅡ引起的SK2蛋白表达增加。(2) Western blotting、IF结果显示,AngⅡ可引起心肌细胞肥大、SK2蛋白表达量及向细胞膜转运的增加,慢病毒干扰PAK1后促进AngⅡ引起的SK2表达增加,而FTY720激活PAK1可抑制这一现象,并且减少CaMKII、CREB磷酸化。KN93抑制CaMKⅡ活性后,CaMKⅡ、CREB蛋白磷酸化水平降低,SK2蛋白及mRNA表达增加。荧光素酶报告基因提示,转录因子CREB与SK2通道蛋白启动子相互结合。结论:PAK1可通过降低CaMKII、CREB磷酸化水平,抑制转录因子CREB与SK2蛋白启动子的结合,降低小电导钙激活钾通道的表达。

关键词： PAK1 SK2 AngⅡ 离子通道心肌肥大

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ALIX调控iPSC外泌体中蛋白质分布和强化对损伤的保护效应

ALIX调控iPSC外泌体中蛋白质分布和强化对损伤的保护效应

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2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：向萌孙瑞婷陆萌刘瑛瑛丁倩倩王平平田晓宇陈思锋复旦大学基础医学院生理与病理生理学系

目的:外泌体是细胞与细胞间交流的媒介,其成分和功能受到分泌外泌体的细胞性质影响。凋亡连接基因-2-相互作用蛋白X （ALIX）是"转运必需内吞体分选复合物"依赖型外泌体的衔接蛋白。本研究探讨ALIX调控诱导性多能干细胞（iPSC... 详细信息

目的:外泌体是细胞与细胞间交流的媒介,其成分和功能受到分泌外泌体的细胞性质影响。凋亡连接基因-2-相互作用蛋白X （ALIX）是"转运必需内吞体分选复合物"依赖型外泌体的衔接蛋白。本研究探讨ALIX调控诱导性多能干细胞（iPSCs）外泌体的组成和生物学功能。实验方法:本研究利用CRISPR-Cas9基因编辑技术、慢病毒包装技术分别构建ALIX敲除(iPSC-ALIX)和ALIX过表达(iPSC-ALIX)的诱导性多能干细胞株;结合超高速离心方法从iPSC-ALIX和iPSC-ALIX细胞培养基中分离出30-100nm的外泌体。采用蛋白质谱分析对iPSC-ALIX和iPSC-ALIX所分泌的外泌体内容物进行分类和分析。进而,将不同来源的外泌体与损伤血管内皮细胞共培养,检测ALIX对外泌体抗氧化损伤、修复血管内皮细胞能力的影响。实验结果:iPSC-ALIX、iPSC-ALIX以及各自的对照iPSCs细胞的外泌体中分别含有176,529,431,和351种蛋白。与iPSC-ALIX外泌体相比,过表达ALIX显著提高外泌体中蛋白质的类型,但是二者外泌体中的蛋白质组分并没有差异。依赖于ALIX形成的外泌体粒径分布更小,更易于被受体细胞摄取。各种iPSCs来源的外泌体均可被活性氧、顺铂损伤的血管内皮细胞摄取,提高血管内皮细胞活力、促进细胞迁移、血管环出芽并形成毛细血管样结构、抑制凋亡和维持单层内皮细胞的完整性,其中,iPSC-ALIX的外泌体保护作用更强。结论:ALIX调节iPSCs外泌体中的蛋白分布,过度表达ALIX可强化iPSCs外泌体对损伤血管内皮的疗效。因此,我们首次提出了一种全新策略,利用调控有益基因ALIX操纵iPSCs外泌体的组成以实现外泌体治疗的多样性。

关键词：多能干细胞外泌体保护效应

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TRPM2在粥样硬化小鼠主动脉5-HT高反应性中的作用

TRPM2在粥样硬化小鼠主动脉5-HT高反应性中的作用

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2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：刘晓如颜晓晓林默君福建医科大学基础医学院心血管病离子通道信号调控福建省高校重点实验室

目的:动脉粥样硬化（AS）是血管壁慢性炎症性疾病,血管平滑肌细胞（VSMCs）上活性氧物质的过表达以及钙信号的改变是促成AS新生内膜生成的重要因素。TRPM2是VSMCs内氧化应激和活性氧的内源性氧化还原传感器,介导氧化应激相关的[Ca]增加... 详细信息

目的:动脉粥样硬化（AS）是血管壁慢性炎症性疾病,血管平滑肌细胞（VSMCs）上活性氧物质的过表达以及钙信号的改变是促成AS新生内膜生成的重要因素。TRPM2是VSMCs内氧化应激和活性氧的内源性氧化还原传感器,介导氧化应激相关的[Ca]增加。本文旨在探究TRPM2的表达和功能在AS小鼠主动脉5-HT的高反应性中的作用。方法:采用APOE、鼠高脂饲料诱导构建AS小鼠模型,比较TRPM基因表达变化,运用血管环张力检测技术测定小鼠主动脉对5-HT的反应性变化,观察TRPM2抑制剂处理对5-HT反应性的作用。结果:与对照组相比,AS模型小鼠的体重,血糖,血脂均显著增高,HE染色,主动脉窦和大体油红O染色主动脉斑块形成明显,提示模型制备成功;AS模型小鼠主动脉上,TRPM家族各成员中TRPM2、TRPM5、TRPM7mRNA与对照组相比,表达水平显著增高,TRPM2的蛋白表达水平较对照组显著增高,提示AS模型小鼠主动脉上TRPM2基因表达上调;AS模型小鼠主动脉对5-HT反应性较对照组增高,AS小鼠主动脉引起的最大收缩高于对照组,EC50减小;TRPM2抑制剂A CA （1M）对AS模型小鼠主动脉5-HT诱发的收缩起显著抑制作用;TRPM2抑制剂2-APB （10μM）显著抑制了AS模型组5-HT诱发的主动脉收缩。结论:APOE基因敲除和高脂饮食处理:成功诱导小鼠AS产生;上调了小鼠主动脉TRPM2基因表达;增强小鼠主动脉对5-HT反应性,加强了TRPM2抑制剂对5-HT诱导收缩效应的抑制作用。这些结果提示APOE基因敲除和高脂饮食处理可能通过上调TRPM2基因表达,增强TRPM2在5-HT高反应性中的作用,促进小鼠AS的产生。

关键词：动脉粥样硬化 TRPM2 5-羟色胺主动脉平滑肌细胞

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壳聚糖-胶原水凝胶表征及对小鼠心肌梗死的疗效研究

壳聚糖-胶原水凝胶表征及对小鼠心肌梗死的疗效研究

引用

2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：陈思宇李燕楠颉丽英左琳教育部细胞生理学重点实验室山西医科大学基础医学院生理学系

目的本研究利用可注射性心肌组织支架可以在一定程度上预防心肌梗死后不利的基质重塑,减少梗死扩张和瘢痕纤维化,进而调控心梗微环境的特点,制备可注射性的壳聚糖-胶原复合水凝胶,研究其理化特性及其对在体干细胞移植治疗心梗的辅助疗... 详细信息

目的本研究利用可注射性心肌组织支架可以在一定程度上预防心肌梗死后不利的基质重塑,减少梗死扩张和瘢痕纤维化,进而调控心梗微环境的特点,制备可注射性的壳聚糖-胶原复合水凝胶,研究其理化特性及其对在体干细胞移植治疗心梗的辅助疗效来对其性能进行评估。方法(1)本研究首先对壳聚糖-胶原复合水凝胶的理化表征进行分析:利用扫描电镜(SEM)分析微观结构,红外光谱分析FT-IR图谱,万能实验仪检测凝胶力学性能,浸泡法进行水凝胶孔隙率测定;(2)构建C57BL/6J小鼠心肌梗死模型,通过心肌局部注射复合水凝胶及其和Sca-1+干细胞的混悬液来比较其对心脏功能(超声心动图)、心脏结构(Masson三色染色)、炎性浸润情况(HE染色)和MI区域微血管密度(CD31染色)的影响。结果(1)理化性能表征:SEM结果显示复合支架的平均孔径为268±8.9μm,具有适合心脏细胞黏附及扩散的孔径大小;FT-IR图谱显示水凝胶分子间化学键稳定形成且成功交联;万能实验仪测定复合水凝胶的力学性能为34.48±1.47Kpa,可以明显延缓心梗后期由于心室壁变薄造成的急性心脏破裂;28天内水凝胶的降解率逐步增加,与细胞增殖分化速度相吻合。(2)超声心动图检测:缺血前及心梗后第1、7、14、28天依次进行检测,结果证实MI后28天时,实验组左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)显著高于PBS组,心肌收缩功能(LV dP/dt)和HW/BW比值也明显高于PBS组。Masson染色:MI后28天,实验组心肌梗死面积较PBS组明显减小。HE结果:与对照组比较,各实验组出现细胞肥大、细胞间质增加及炎性细胞浸润等的变化均明显减轻。CD31结果:实验组治疗后可以显著改善心梗区缺血状况,促进毛细血管增生。结论离体构建的壳聚糖-胶原复合水凝胶支架具有良好的渗透性、降解性和抗压能力,可作为理想的支架材料用于干细胞移植治疗心肌梗死。

关键词：壳聚糖胶原复合水凝胶心肌梗死

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PTBP1通过调控exon 8/8a的选择剪接影响血管CaV1.2钙离子通道对钙通道阻断剂的敏感性

PTBP1通过调控exon 8/8a的选择剪接影响血管CaV1.2钙离子通道对钙...

引用

2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：雷建震周盈盈樊佳王觉进南京医科大学生理学系

目的:钙离子通过CaV1.2钙通道内流对于维持血管平滑肌的收缩以及血管肌源性张力发挥着重要作用。对CaV1.2钙通道进行转录后调控可以产生不同的可变剪接体,不同CaV1.2钙通道的可变剪接体的具有不同的电生理特征。CaV1.2钙通道IC亚基IS6... 详细信息

目的:钙离子通过CaV1.2钙通道内流对于维持血管平滑肌的收缩以及血管肌源性张力发挥着重要作用。对CaV1.2钙通道进行转录后调控可以产生不同的可变剪接体,不同CaV1.2钙通道的可变剪接体的具有不同的电生理特征。CaV1.2钙通道IC亚基IS6上具有一对组织特异性的选择性外显子exon 8/8a,它们可以改变CaV1.2钙通道对二氢吡啶类(dihydropiridines,DHPs)钙离子通道阻断剂(calcium channel blocker,CCB)的敏感性。然而,调控血管CaV1.2钙通道的exon 8/8a的机制目前还不是十分明确。剪接调控因子多聚嘧啶结合蛋白1(PTBP1)可以与CaV1.2钙通道的外显子8a的上游富含CU的序列结合来调节exon 8/8a的表达。所以,我们推测PTBP1能够调控CaV1.2钙通道exon 8/8a的选择剪接,从而调节CaV1.2钙通道对DHPs敏感性。方法:免疫荧光染色定位PTBP1在血管中的表达。转染PTBP1 siRNA或表达质粒调控原代分离的血管平滑肌细胞中PTBP1的表达,利用colony RT-PCR检测CaV1.2钙通道exon 8/8a的表达变化。利用全细胞膜片钳技术,检测PTBP1对CaV1.2钙通道阻断剂硝苯地平(Nifedipine)敏感性的影响。为了研究其病理相关性,我们分离了自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive rat,SHR)和肾性高血压大鼠肠系膜动脉和高血压病人的小动脉来检测其PTBP1和CaV1.2钙通道exon 8/8a的表达变化。同时利用微血管张力检测系统,我们研究了PTBP1对钙通道阻断剂诱导血管舒张的敏感性的影响。结果:我们发现PTBP1蛋白选择表达于微动脉血管中。在分离的原代肠系膜动脉细胞和组织肠系膜动脉中,分别敲降PTBP1,发现CaV1.2钙通道的exon 8的表达概率明显降低。我们还发现,在SHR和肾性高血压大鼠肠系膜动脉中,PTBP1的表达量相比于正常血压大鼠明显降低;同时,SHR的肠系膜动脉中的exon 8明显降低。敲低PTBP1后,血管平滑肌中CaV1.2钙通道对硝苯地平敏感性降低,而且对硝苯地平诱导的血管舒张的敏感性也降低。结论:我们推测在高血压中,可能存在对CCB耐药的高血压患者,其血管平滑肌CaV1.2钙通道exon 8表达量较非耐药的明显降低。通过对CaV1.2钙通道上的exon 8/8a调控及其对CCB敏感性的深入研究,可以对CCB耐受的高血压患者提供一个可能的治疗新途径。

关键词：钙通道硝苯地平 SHR 肾性高血压大鼠 PTBP1 exon 8/8a CaV1.2 钙离子通道

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新型多肽Ahf-caltide的穿膜作用及心肌保护作用

新型多肽Ahf-caltide的穿膜作用及心肌保护作用

引用

2019年中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：严玲胡慧媛郝丽英中国医科大学药物院药物毒理学教研室

目的:本课题组前期发现并制备了由11个氨基酸组成的新型多肽Ahf-caltide。本研究旨在探讨该多肽是否能够进入到细胞中且对细胞有一定的保护作用。方法:首先通过南京肽业生物技术公司合成了连接有Rodamine的多肽Ahf-caltide,利用Hoechst ... 详细信息

目的:本课题组前期发现并制备了由11个氨基酸组成的新型多肽Ahf-caltide。本研究旨在探讨该多肽是否能够进入到细胞中且对细胞有一定的保护作用。方法:首先通过南京肽业生物技术公司合成了连接有Rodamine的多肽Ahf-caltide,利用Hoechst 33342染色和荧光显微镜观察了Ahf-caltide多肽是否能够进入原代培养的新生大鼠心肌细胞、大鼠心肌细胞系H9c2以及其他类型的正常和肿瘤细胞,包括人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7、人胰腺癌细胞PANC-1、Miapaca-2、SW1990、人肺癌细胞H441、人结肠癌细胞HCT116、人源神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y等。此外,采用CCK-8试剂盒检测了不同浓度的多肽Ahf-caltide对心肌细胞增殖的影响;通过检测LDH水平,观察多肽Ahf-caltide对异丙肾上腺素(ISO)引起的心肌损伤是否具有保护作用。结果:从荧光显微镜观察的结果来看,多肽Ahf-caltide能进入到原代培养的新生大鼠心肌细胞、H9c2、HPDE6-C7、PANC-1、Miapaca-2、SW1990、H441、HCT116、SH-SY5Y等细胞中,且具有浓度依赖性;CCK-8结果显示不同浓度的多肽Ahf-caltide处理后的H9c2细胞的存活率与对照组相比基本不变,表明多肽Ahf-caltide本身无细胞毒性作用;LDH实验结果表明,ISO处理后的H9c2细胞培养液中的LDH水平明显增加,与正常培养的H9c2细胞相比,差异具有统计学意义(P<0.05),经多肽Ahf-caltide预处理的ISO组的H9c2细胞中的LDH活力明显降低,表明多肽Ahf-caltide对ISO诱导的心力衰竭具有一定的保护作用。结论:多肽Ahf-caltide作为一种新型的穿膜肽,能够进入到多种细胞内并对细胞有一定的保护作用,极具开发前景。同时,多肽Ahf-caltide有分子量小、易于合成、不受分子共价与非共价结合的限制等优点,能够应用于多种领域,是治疗多种疾病的一种潜在的有效工具。

关键词：多肽药物穿膜作用心肌保护作用

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