检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：任安经第二军医大学

学位级别：博士

目的:Salusin-β是一种新发现的心血管调节肽,其心血管效应远未阐明。本研究的目的是探明salusin-β是否具有抗心肌缺血再灌损伤作用及其机制。方法:本工作在离体灌流大鼠心脏缺血再灌损伤模型中,观察salusin-β对心脏缺血再灌后心功能... 详细信息

目的:Salusin-β是一种新发现的心血管调节肽,其心血管效应远未阐明。本研究的目的是探明salusin-β是否具有抗心肌缺血再灌损伤作用及其机制。方法:本工作在离体灌流大鼠心脏缺血再灌损伤模型中,观察salusin-β对心脏缺血再灌后心功能的影响;以急性分离的大鼠心肌细胞建立缺氧复氧钙超载和无钠外液灌流钙超载模型,观察salusin-β对上述模型中心肌细胞胞浆钙浓度变化的影响。此外观察salusin-β对心肌细胞钠钙交换电流、L型钙通道电流、ATP敏感钾通道电流、钠电流等电流的影响。结果:1)Salusin-β能够显著改善离体心脏缺血再灌后心功能;2)Salusin-β可以减轻缺氧复氧和无钠外液灌流引起的心肌细胞钙超载;3)Salusin-β能够显著缩短动作电位时程,抑制钠钙交换电流和L型钙通道电流,增加顺时外向钾电流,而对ATP敏感钾通道电流、内向整流钾电流、持久激活钾电流、钠电流无明显影响。结论:上述结果表明salusin-β具有抗心肌缺血再灌损伤、改善缺血再灌后心功能的作用,该保护作用可能主要或至少部分与减轻心肌细胞钙超载有关,其离子通道电流机制可能与salusin-β的抑制钠钙交换电流、L型钙通道电流(直接减少钙内流)和增加瞬时外向钾电流、缩短动作电位(间接减少钙内流)的作用有关。

关键词： salusin-β 心功能心室肌细胞钙超载膜片钳离子电流

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热休克转录因子1的抗炎症作用

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生理科学进展 2008年第2期39卷 151-154页

作者：吴畅任安经袁文俊林丽第二军医大学生理学教研室上海200433

热休克转录因子1(heat shock factor 1,HSF1)是调节细胞保护性应激蛋白——热休克蛋白表达的主要转录因子,可被热应激、氧化应激等多种理化因素激活。近年研究表明,HSF1具有抗炎症作用:HSF1可抑制TNFα、IL-1β、M-CSF等致炎因子表达,促... 详细信息

热休克转录因子1(heat shock factor 1,HSF1)是调节细胞保护性应激蛋白——热休克蛋白表达的主要转录因子,可被热应激、氧化应激等多种理化因素激活。近年研究表明,HSF1具有抗炎症作用:HSF1可抑制TNFα、IL-1β、M-CSF等致炎因子表达,促进IL-10等抗炎因子表达,并降低NF-κB、AP-1等致炎转录因子的活性。HSF1上调热休克蛋白和抑制炎症的双重活性,提示其很可能是联系应激反应和炎症反应的重要因子。

关键词：热休克转录因子 NF—κB 炎症

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无呼吸机支持下小鼠主动脉弓缩窄致心肌肥厚模型的建立

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海军军医大学学报 2022年第7期43卷 784-787页

作者：樊娟任安经海军军医大学(第二军医大学)基础医学院实验教学中心上海200433

目的建立一种无气管插管并不使用呼吸机通气的小鼠微创主动脉弓缩窄(TAC)技术。方法随机将40只雄性2~4个月龄C57BL/6小鼠分为TAC手术组和假手术组,每组20只。TAC手术组小鼠用戊巴比妥钠溶液腹膜内注射麻醉,实施胸骨部分切开术后暴露... 详细信息

目的建立一种无气管插管并不使用呼吸机通气的小鼠微创主动脉弓缩窄(TAC)技术。方法随机将40只雄性2~4个月龄C57BL/6小鼠分为TAC手术组和假手术组,每组20只。TAC手术组小鼠用戊巴比妥钠溶液腹膜内注射麻醉,实施胸骨部分切开术后暴露主动脉弓,然后将缝线穿过主动脉弓下方并将主动脉弓系在钝的弯曲成90°的27号针上,完成结扎后拔出27号针。假手术组操作过程同TAC手术组,但不进行结扎。对比分析两组小鼠心脏质量/体重比、心肌肥大标志基因表达以及在体心脏功能。结果与假手术组相比,TAC手术组小鼠在术后第28天心脏质量/体重比显著升高[(6.21±0.20)mg/g vs (3.94±0.19)mg/g,P<0.01],心肌肥大标志基因心房钠尿肽和脑钠肽表达升高(3.48±0.37 vs 1.00±0.12、3.92±0.41 vs 1.00±0.15,P均<0.01),左心室射血分数和左心室短轴缩短率降低[(40.18±1.96)% vs (53.26±2.32)%、(23.12±2.08)% vs (32.16±2.64)%,P均<0.01]。手术过程中及术后28 d内小鼠存活率为95.00%(38/40)。结论微创TAC手术制备心肌肥厚模型小鼠的死亡率低,并能高效诱导心肌肥厚和降低心功能。

关键词：主动脉弓缩窄心肌肥厚心力衰竭动物模型小鼠

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心肌细胞内皮素的信号传导

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中国医学科学院学报 2005年第4期27卷 529-533页

作者：任安经袁文俊第二军医大学生理教研室上海200433

内皮素通过多种心肌细胞内信号途径调节心肌细胞的收缩特性,刺激心肌细胞生长和肌原纤维的产生、抗凋亡等作用。本文简要介绍心肌细胞内皮素激活蛋白激酶C、丝裂原激活蛋白激酶、磷酸肌醇3'羟基激酶/蛋白激酶B等信号通路的调节作用。

关键词：心肌细胞:内皮素信号传导蛋白激酶C 丝裂原激活蛋白激酶离子运动

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内皮素-1 mRNA反义寡核苷酸预防大鼠急性缺血性心律失常

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生理学报 1999年第5期51卷 533-540页

作者：林丽袁文俊褚晓凌许宏李玲任安经第二军医大学生理学教研室上海200433 解放军福州医学高等专科学校生理学教研室福州350003

本实验夹闭雄性SD大鼠冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌缺血，观察LAD闭塞后1h内缺血性心律失常的发生。在LAD夹闭前2h，静脉注射本室设计的人内皮素-1mRNA反义寡核苷酸（AS-ODN）以阻断ET-1mRNA表达，观察AS－ODN对血浆ET-1浓度和... 详细信息

本实验夹闭雄性SD大鼠冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌缺血，观察LAD闭塞后1h内缺血性心律失常的发生。在LAD夹闭前2h，静脉注射本室设计的人内皮素-1mRNA反义寡核苷酸（AS-ODN）以阻断ET-1mRNA表达，观察AS－ODN对血浆ET-1浓度和急性缺血性心律失常的影响。结果显示，AS-ODN预处理组大鼠血浆ET-1浓度显著降低，心律失常的发生率及严重程度均低于生理盐水或正义寡核苷酸对照组，并表现出剂量依赖性，表明人ET-1AS－ODN可有效预防大鼠急性缺血性心律失常，提示内源性ET-1可能在急性缺血性心律失常的发生中起重要作用。

关键词：内皮素反义寡核苷酸心肌缺血心律失常

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电压门控钙离子通道α_2δ亚单位在糖尿病性神经痛大鼠脊髓中的表达水平分析

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实用医学杂志 2013年第1期29卷 42-44页

作者：杨小宁吴述良任安经解放军第86医院麻醉科安徽省当涂市243100 第二军医大学生理学教研室上海市200433

目的:研究糖尿病性神经痛(PDN)大鼠脊髓电压门控钙离子通道α2δ亚单位表达水平的变化。方法:30只雄性SD大鼠中,取8只为对照组,其余22只制作成1型糖尿病模型。用von Frey hairs刺激大鼠足底,观察糖尿病大鼠机械痛阈的变化过程。建模后28... 详细信息

目的:研究糖尿病性神经痛(PDN)大鼠脊髓电压门控钙离子通道α2δ亚单位表达水平的变化。方法:30只雄性SD大鼠中,取8只为对照组,其余22只制作成1型糖尿病模型。用von Frey hairs刺激大鼠足底,观察糖尿病大鼠机械痛阈的变化过程。建模后28d取大鼠脊髓腰膨大部分,采用Real-time PCR和Western Blot方法测定PDN大鼠模型中α2δ亚单位在脊髓中的表达情况。结果:糖尿病大鼠于建模后14d机械痛阈开始下降,21、28d后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PDN大鼠脊髓α2δ亚单位mRNA和蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDN大鼠脊髓α2δ亚单位呈高表达,提示α2δ亚单位可能参与了PDN的发病。

关键词：糖尿病糖尿病性神经痛钙离子通道 α2δ亚单位

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salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

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中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

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Urocortin抑制心肌缺血再灌注诱导的自噬

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第二军医大学学报 2013年第1期34卷 11-16页

作者：张冠鑫韩林郭志福王崇任安经钟铿李鑫袁扬徐志云第二军医大学长海医院胸心外科上海200433 第二军医大学基础部生理学教研室上海200433

目的研究urocortin(UCN)对缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬的影响,探讨UCN的心肌保护机制。方法构建大鼠在体心脏缺血再灌注损伤和离体新生大鼠心肌细胞的缺氧复氧模型,进行缺血/缺氧1h再灌注/复氧2h的损伤,在缺血/缺氧前1h给予UCN预处理... 详细信息

目的研究urocortin(UCN)对缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬的影响,探讨UCN的心肌保护机制。方法构建大鼠在体心脏缺血再灌注损伤和离体新生大鼠心肌细胞的缺氧复氧模型,进行缺血/缺氧1h再灌注/复氧2h的损伤,在缺血/缺氧前1h给予UCN预处理;在再灌注/复氧2h后观察UCN对缺血再灌注/缺氧复氧诱导的心肌损伤、细胞自噬和自噬相关基因表达的影响。结果 UCN预处理可以显著降低缺血再灌注损伤导致的心肌损害,使梗死面积降低,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)降低;增加缺氧复氧离体心肌细胞活力、减少培养上清的LDH水平。与上述心肌保护作用相伴随的是UCN预处理还能抑制缺氧复氧导致的心肌细胞自噬,使LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值显著降低,并且抑制自噬相关基因Beclin1、Bnip3的mRNA表达。结论 UCN可以抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬,可能在抗缺血再灌注损伤中起重要作用。

关键词： urocortin 心肌缺血心肌再灌注损伤心肌细胞自噬

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大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

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第二军医大学学报 2003年第1期24卷 51-54页

作者：白洁王伟忠袁文俊潘燕霞任安经苏定冯宁夏医学院生理学教研室第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部药理学教研室

目的 :探讨大鼠延髓腹外侧区 (VL M)在介导可乐定心血管效应中的作用。方法 :氨基甲酸乙酯麻醉 SD大鼠 ,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区 (CVL M)和头端延髓腹外侧区 (RVL M)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化... 详细信息

目的 :探讨大鼠延髓腹外侧区 (VL M)在介导可乐定心血管效应中的作用。方法 :氨基甲酸乙酯麻醉 SD大鼠 ,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区 (CVL M)和头端延髓腹外侧区 (RVL M)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果 :单侧 CVL M微量注射可乐定 (5 nm ol/ 10 0 nl,n=10 )不仅能明显升高动脉血压 (AP)和增加心率 (HR)(P<0 .0 1) ,而且能增加同侧 RVL M压力敏感性神经元 (n=8)的放电频率 (P<0 .0 1) ;而单侧 RVL M微量注射可乐定 (5nmol/ 10 0 nl,n=9)明显降低 AP和 HR(P<0 .0 1)。结论 :RVL M和 CVL

关键词：可乐定延髓腹外侧区动脉血压心率压力敏感性神经元

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肌肉游离移植后MAFbx表达及肌肉功能实验研究

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中国修复重建外科杂志 2009年第8期23卷 969-973页

作者：刘安堂于大志张盈帆朱鴷陈欢任安经方超平蔡在龙江华第二军医大学长征医院整形外科上海200003 第二军医大学长征医院生物化学与分子生物学教研室上海200003 第二军医大学长征医院生理学教研室上海200003 第二军医大学长海医院中心实验室

目的观察肌肉游离移植后泛素连接酶(MAFbx)mRNA和蛋白表达的变化,以及肌肉萎缩和肌肉功能的动态恢复情况,并探讨三者之间的关系。方法雌性SPF级SD大鼠36只,体重(250±25)g。随机选取一侧行股薄肌原位游离移植手术,作为实验侧;另一... 详细信息

目的观察肌肉游离移植后泛素连接酶(MAFbx)mRNA和蛋白表达的变化,以及肌肉萎缩和肌肉功能的动态恢复情况,并探讨三者之间的关系。方法雌性SPF级SD大鼠36只,体重(250±25)g。随机选取一侧行股薄肌原位游离移植手术,作为实验侧;另一侧不行手术作为对照侧。术后观察大鼠一般情况,于术后1、2、4、10、15和30周,分别取6只大鼠测量实验侧和对照侧股薄肌肌肉收缩能力、肌湿重维持率,HE染色观察肌纤维横截面积,实时定量PCR检测MAFbx/Atrogin-1mRNA相对表达量,Western blot检测MAFbx蛋白表达。结果36只大鼠全部成活,切口愈合好,实验侧肢体功能无障碍。实验侧肌纤维横截面积、肌肉湿重维持率、肌肉最大单收缩力维持率和肌肉强直收缩力维持率均呈先降低(术后1～4周)后增加(术后4～30周)的趋势。MAFbxmRNA相对表达量术后2周最高,为对照侧7倍;术后15～30周逐渐下降,为对照侧1.1～1.5倍;各时间点实验侧与对照侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Westernblot检测结果显示术后1～15周,实验侧肌肉内MAFbx蛋白相对表达量与对照侧相比,差异均有统计学意义(P<0.05);术后30周差异无统计学意义(P>0.05)。肌湿重维持率、肌纤维横截面积恢复率分别与最大单收缩力维持率和最大强直收缩力维持率的相关系数为0.95、0.75和0.93、0.68(P<0.05)。MAFbxmRNA及蛋白相对表达量分别与肌肉湿重维持率、肌纤维横截面积恢复率、最大单收缩力维持率、最大强直收缩力维持率的相关系数为—0.62(P<0.05)、—0.45(P>0.05)、—0.72(P<0.05)、—0.78(P<0.05)和—0.95(P<0.05)、—0.82(P<0.05)、—0.89(P<0.05)、—0.54(P>0.05)。结论移植肌肉功能降低与肌肉萎缩密切相关。MAFbxmRNA和蛋白表达增高,尤其在获得神经支配后4～15周仍持续升高,可能是肌肉萎缩引起肌肉功能降低的一个联系点。

关键词：肌肉游离移植泛素蛋白连接酶肌肉萎缩肌肉收缩大鼠

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