检索结果-内蒙古大学图书馆

中华微生物学和免疫学杂志 1998年第3期18卷 239-242页

作者：刘炜殷金珠北京医科大学免疫系

目的探讨ＩＬ－２基因直接转移治疗小鼠ＣＤ４缺陷的可能性。方法ｐＣＩ－ｈＩＬ－２质粒ＤＮＡ直接注入ＣＤ４缺陷小鼠大腿肌肉内。用免疫组化法检测ｈＩＬ－２蛋白的表达，同时测定小鼠的免疫功能。结果ｐＣＩ－ＩＬ－２质粒ＤＮＡ可... 详细信息

目的探讨ＩＬ－２基因直接转移治疗小鼠ＣＤ４缺陷的可能性。方法ｐＣＩ－ｈＩＬ－２质粒ＤＮＡ直接注入ＣＤ４缺陷小鼠大腿肌肉内。用免疫组化法检测ｈＩＬ－２蛋白的表达，同时测定小鼠的免疫功能。结果ｐＣＩ－ＩＬ－２质粒ＤＮＡ可在注射部位肌纤维内表达ＩＬ－２蛋白。ＣＤ４缺陷小鼠脾细胞中ＣＤ４＋Ｔ细胞增多，脾细胞对有丝分裂素ＣｏｎＡ增殖反应明显增强。对ｓＲＢＣ的免疫应答无论是体液免疫或细胞免疫应答均高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论ｐＣＩ－ＩＬ－２质粒ＤＮＡ直接肌内注射可部分纠正ＣＤ４缺陷小鼠的免疫功能。

关键词：基因转移 CD4缺陷白细胞介素-2 艾滋病

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老年小鼠对肺炎双球菌多糖抗原低带耐受的抵抗性

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免疫学杂志 1990年第2期6卷 109-111页

作者：殷金珠北京医科大学免疫学教研室北京100083

20月龄BALB/c小鼠对最适免疫剂量的PPS-3的免疫应答明显高于青年成鼠(P<0.001),对PPS-14的二次应答,特别是IgG抗体水平与青年成鼠相比P<0.001。低剂量PPS可诱导小鼠免疫耐受。老年小鼠对PPS-3的免疫应答不受低剂量PPS-3前处理的... 详细信息

20月龄BALB/c小鼠对最适免疫剂量的PPS-3的免疫应答明显高于青年成鼠(P<0.001),对PPS-14的二次应答,特别是IgG抗体水平与青年成鼠相比P<0.001。低剂量PPS可诱导小鼠免疫耐受。老年小鼠对PPS-3的免疫应答不受低剂量PPS-3前处理的影响。它们对PPS-3低带耐受的抵抗性与裸鼠相同,对PPS-14低带耐受的抵抗性主要表现在二次免疫应答中。老年鼠对PPS的免疫应答及低剂量PPS诱导免疫耐受的反应不同于青年成鼠,可能是老年鼠Ts细胞功能减退所致。

关键词：肺炎双球菌多糖抗原低带耐受

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大黄素对角朊细胞体外增殖分化影响的研究

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中国药理学通报 1998年第2期14卷 157-160页

作者：魏志平殷金珠沈力徐州医学院附属医院皮肤科北京医科大学免疫学系北京医科大学第三临床医学院皮肤科

目的观察大黄素对角朊细胞体外增殖分化的影响。方法以人转化型角朊细胞株ＣＯＬＯ－１６细胞为模型，采用活细胞计数、３Ｈ－ＴｄＲ参入法、细胞因子生物活性检测、电镜及ＡＢＣ法进行研究。结果大黄素能以一种剂量依赖方式抑制角朊细... 详细信息

目的观察大黄素对角朊细胞体外增殖分化的影响。方法以人转化型角朊细胞株ＣＯＬＯ－１６细胞为模型，采用活细胞计数、３Ｈ－ＴｄＲ参入法、细胞因子生物活性检测、电镜及ＡＢＣ法进行研究。结果大黄素能以一种剂量依赖方式抑制角朊细胞的体外增殖和ＤＮＡ合成；减少角朊细胞肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）的产生；对角朊细胞超微结构有直接损伤作用；并抑制角朊细胞角蛋白表达，破坏细胞骨架。结论大黄素通过不同途径抑制角朊细胞的体外增殖分化，是角朊细胞增殖分化的有效抑制剂。

关键词：大黄素角朊细胞体外增殖分化 DNA 超微结构

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CD_5^+B细胞与疾病

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国外医学（输血及血液学分册） 1993年第1期16卷 7-11页

作者：虞积仁殷金珠北京医科大学第一医院血液内科 100034 北京医科大学免疫学教研室

CD_5^(-)B细胞是健康人体内一组独特的B细胞亚群。该细胞有自发增殖及分泌的能力,分泌的抗体主要是IgM。这种抗体能与多种自身抗原及外来抗原结合,被称为多反应性抗体。CD_5^(-)B细胞是化体抗感染的第一道防线,并在清除衰老细胞雏持内... 详细信息

CD_5^(-)B细胞是健康人体内一组独特的B细胞亚群。该细胞有自发增殖及分泌的能力,分泌的抗体主要是IgM。这种抗体能与多种自身抗原及外来抗原结合,被称为多反应性抗体。CD_5^(-)B细胞是化体抗感染的第一道防线,并在清除衰老细胞雏持内环境稳定中有重要作用。自身免疫病患者及具有自身免疫病倾向的小鼠体内CD_5^(-)B细胞明显增多。慢性淋巴细胞白血病的恶性化B细胞多为CD_5^(-)B细胞。分析慢淋病人或小鼠淋巴瘤B细胞的表型和免疫球蛋白V区基因,表明淋巴瘤的出现与CD_5^(-)B细胞有密切关系。

关键词： B细胞亚群 CD5 疾病

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低剂量BaP、铝联合染毒对原代大鼠神经细胞凋亡的协同作用

低剂量BaP、铝联合染毒对原代大鼠神经细胞凋亡的协同作用

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作者：殷金珠山西医科大学

学位级别：硕士

【目的】通过研究铝、苯并[a]芘联合染毒对大鼠神经细胞凋亡的影响，探索两种毒物共同作用下致神经细胞凋亡的机制。【方法】1.原代皮质神经细胞培养：采用出生1～3d的SD大鼠并在无菌条件下取出大脑皮质，用0.25%胰酶消化后接种神经细... 详细信息

【目的】通过研究铝、苯并[a]芘联合染毒对大鼠神经细胞凋亡的影响，探索两种毒物共同作用下致神经细胞凋亡的机制。【方法】 1.原代皮质神经细胞培养：采用出生1～3d的SD大鼠并在无菌条件下取出大脑皮质，用0.25%胰酶消化后接种神经细胞。细胞培养5d后，选取生长良好的同批次细胞，分为：对照组、溶剂对照组(DMSO+S9+maltol)、单独染BaP组(10μmol/L BaP)、单独染铝组(50μmol/LAl(mal)3)、联合染毒组(50μmol/LAl(mal)3+10μmol/L BaP)，继续培养72h后处理细胞。 2.神经细胞基本形态学变化：①光学显微镜下观察不同实验组神经细胞凋亡的形态学变化；②透射电镜下观察不同实验组神经细胞凋亡的形态学变化；③荧光显微镜下观察，神经细胞凋亡情况（AO-EB荧光染色法）； 3.细胞凋亡相关指标的检测方法：①细胞活力测定（采用CCK8法）；②Annexin-V和PI双染法测定细胞的凋亡率；③caspase酶活性试剂盒检测caspase-8，-9，-3的活性趋势；④RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因caspase-8，-9，-3的表达。【结果】 1.细胞活力检测结果:细胞染毒72h后，单独染BaP组(40μM)、单独染铝组(100μM、400μM)及所有联合染毒组的细胞活力明显降低(P＜0.05)，分别下降了10.81%、10.18%、18.75%、22.93%、25.99%、33.44%、29.38%、43.77%、51.25%；而溶剂对照组、染10μM BaP组和染50μMAl(mal)3组的细胞活力与对照组相比没有统计学意义(P>0.05)，说明10μM的BaP或50μM的Al(mal)3具有弱毒性。析因分析结果表明，BaP与铝联合染毒致原代培养大鼠的神经细胞活力降低具有交互作用(F=21.491，P<0.001)。其交互作用的均值图的曲线随着染毒剂量增大而相互远离，即交互作用为协同作用。 2.染毒后的形态学改变： ①光镜下，染10μM BaP组和染50μMAl(mal)3组变化不明显；联合染毒组出现神经细胞的数目减少、细胞胞体体积收缩、变圆，轴突缩短的现象。 ②透射电镜下，可以看到染10μM BaP组、染50μMAl(mal)3组神经元细胞出现轻微核膜皱缩，胞质致密，核染色质边集等细胞凋亡的经典形态学变化；联合染毒组出现了细胞核裂解甚至凋亡小体。 ③荧光显微镜下，对照组细胞呈AO染色的亮绿色，显示了完整的细胞膜和均匀的细胞质；染10μM BaP组、染50μM Al(mal)3组细胞呈现出少量的AO-EB共同染色的桔色凋亡细胞；联合染毒组AO-EB共同染色的桔色凋亡细胞数目明显增多。 3.细胞凋亡相关指标检测结果： ①Annexin-V和PI双染法测定细胞凋亡率结果显示，与对照组相比，染10μM BaP组总凋亡率差别没有统计学意义（P>0.05）；染50μM Al(mal)3组和联合染毒组总凋亡率差别均有明显统计学意义（P<0.05）。析因分析结果表明，BaP与铝联合染毒致原代培养大鼠的神经细胞降低凋亡率具有交互作用并表现为协同作用，提示二者共同作用时可使细胞损伤程度增强。各实验组分别加入了caspase-8抑制剂(C8-I)，caspase-9抑制剂(C9-I)后，结果显示，与染10μM BaP组比较，C8-I+10μM BaP组的原代神经细胞凋亡率差别没有统计学意义（P>0.05），C9-I+10μM BaP组的原代神经细胞凋亡率差别有统计学意义（P<0.05）；与染50μM Al(mal)3组比较，C8-I+50μM Al(mal)3组和C9-I+50μM Al(mal)3组原代神经细胞凋亡率差别均有统计学意义（P<0.05）；与联合染毒组比较，C8-I+联合染毒组和C9-I+联合染毒组的原代神经细胞凋亡率差别有统计学意义（P<0.05）。 ②caspase酶活性试剂盒检测结果显示：与对照组相比，各实验组的原代神经细胞中caspase-3，caspase-9酶活性均明显升高，差别有统计学意义（P<0.05）；50μM Al(mal)3组和联合染毒组的原代神经细胞中caspase-8酶活性明显升高，差别有统计学意义（P<0.05）。并经析因分析所得，在铝与BaP联合染毒所致原代神经细胞中caspase-8，caspase-9，caspase-3酶活性上存在交互作用，其交互作用类型为协同作用。加C8-I或C9-I抑制剂前后比较发现，caspase-8对10μM BaP致原代神经细胞凋亡的作用中生成的效应分子caspase-3活性未起到明显作用（P>0.05），对50μMAl(mal)3和两者联合染

关键词：铝苯并[a]芘协同作用神经细胞凋亡

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铝和苯并[a]芘联合染毒对神经细胞凋亡的影响

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毒理学杂志 2014年第2期28卷 134-138页

作者：殷金珠牛侨山西医科大学公共卫生学院山西太原030001

目的通过研究铝和苯并[a]芘联合染毒对大鼠神经元细胞凋亡的影响,探索两种毒物共同作用下致神经细胞凋亡的联合类型。方法采用新生的SD大鼠进行原代神经元细胞培养,培养5 d后,选取生长良好的同批次细胞,分为对照组(DMSO+S9+maltol)、染... 详细信息

目的通过研究铝和苯并[a]芘联合染毒对大鼠神经元细胞凋亡的影响,探索两种毒物共同作用下致神经细胞凋亡的联合类型。方法采用新生的SD大鼠进行原代神经元细胞培养,培养5 d后,选取生长良好的同批次细胞,分为对照组(DMSO+S9+maltol)、染苯并[a]芘组(10μmol/L B[a]P)、染铝组(50μmol/L Al(mal)3)和联合作用组(50μmol/L Al(mal)3+10μmol/L B[a]P)4组,继续培养72 h后电子显微镜观察不同实验组神经细胞凋亡形态学变化,AO-EB荧光染色法观察神经元细胞凋亡,流式细胞仪Annexin V-PI双染法定量检测神经元凋亡率的变化。结果透射电子显微镜和荧光倒置显微镜下观察,可以看到染苯并[a]芘组、染铝组神经元细胞出现核膜皱缩,胞质致密,核染色质边集等细胞凋亡的经典形态学变化;联合作用组出现了细胞核裂解甚至凋亡小体。细胞凋亡率测定结果显示,与对照组相比,染苯并[a]芘组早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率差异均无统计学意义(P>0.05);染铝组,早期凋亡率、晚期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),总凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);联合作用组各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论铝和苯并[a]芘联合染毒对神经细胞凋亡具有联合作用,作用类型为协同作用。

关键词：铝苯并[a]芘细胞凋亡联合作用神经细胞

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CD4单克隆抗体对TD抗原的免疫抑制作用

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中华微生物学和免疫学杂志 1991年第1期11卷 32-36页

作者：殷金珠金四立北京医科大学免疫教研室齐齐哈尔医学院

CD 4单克隆抗体（McAb）已被用于研究CD 4+细胞的免疫功能。本文报道应用抗L 3T 4McAb诱导小鼠对TD抗原的免疫抑制作用获得成功。体外将小鼠脾细胞经抗L 3T 4McAb和补体处理后，由静脉输入亚致死量γ射... 详细信息

CD 4单克隆抗体（McAb）已被用于研究CD 4 +细胞的免疫功能。本文报道应用抗L 3T 4McAb诱导小鼠对TD抗原的免疫抑制作用获得成功。体外将小鼠脾细胞经抗L 3T 4McAb和补体处理后，由静脉输入亚致死量γ射线照射的小鼠，该小鼠对TD抗原（SRBC，DNP-OVA）的初次和二次抗体应答明显受抑制。抗体水平与对照组相比 P<0.001；体内投与抗L 3T 4 McAb的小鼠对TD抗原的免疫应答，无论是抗体的产生或迟发型超敏反应均受抑制， P<0.02～0.005， P<0.001。但是对TI抗原（DNP-Ba）的抗体应答不受影响， P>0.05。经抗L 3T 4McAb处理小鼠的淋巴结，L 3T 4 +/Lyt-2 +细胞比值下降，说明抗L 3T 4 McAb诱导的免疫抑制与CD 4 +细胞部分丢失有关。

关键词：抗L3T4McAb 免疫抑制作用

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CD4单克隆抗体在体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡

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中华微生物学和免疫学杂志 1995年第6期15卷 376-381页

作者：周禾殷金珠段丹霞尹忆民北京医科大学免疫系 100083 北京医科大学实验动物部 100083 北京医科大学分析计算中心 100083

为研究抗CD4 McAb引起胸腺细胞减少的机理,本课题探讨了CD4 McAb诱导胸腺细胞发生凋亡(Apoptosis)的可能性。小鼠注射抗CD4 McAb后,皮质胸腺细胞体积缩小,染色质凝聚;PI染色后经流式细胞计测定,显示大量的亚二倍体细胞(凋亡细胞,Apoptot... 详细信息

为研究抗CD4 McAb引起胸腺细胞减少的机理,本课题探讨了CD4 McAb诱导胸腺细胞发生凋亡(Apoptosis)的可能性。小鼠注射抗CD4 McAb后,皮质胸腺细胞体积缩小,染色质凝聚;PI染色后经流式细胞计测定,显示大量的亚二倍体细胞(凋亡细胞,Apoptotic cells),与正常小鼠相比P<0.001;片断化DNA的百分比也明显高于正常小鼠,P<0.01。片断化DNA在凝胶电泳上呈现典型的阶梯现象。细胞内钙离子浓度升高。放线菌酮对抗CD4McAb诱导的DNA片断化有一定的抑制作用。上述结果提示抗CD4 McAb促进胸腺细胞凋亡可能是胸腺细胞减少的原因之一。

关键词：凋亡 CD4McAb 胸腺细胞小鼠

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CD_3——T_H细胞缺损的分子基础

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国外医学（免疫学分册） 1993年第1期16卷 8-13页

作者：殷金珠龙振洲北京医科大学免疫教研室

CD4分子是单链跨膜糖蛋白,分子量55Kd,由四个胞外功能区(E1～E4)、跨膜区和胞浆区组成.胞外功能区E_1与Ig_k链v区有同源性,胞浆区尾部与P56^(LCK)相连.CD4可与MHCⅡ类分子的非多形性部分结合.CD4与MHCⅡ类分子结合位点广泛地分布在E_1,... 详细信息

CD4分子是单链跨膜糖蛋白,分子量55Kd,由四个胞外功能区(E1～E4)、跨膜区和胞浆区组成.胞外功能区E_1与Ig_k链v区有同源性,胞浆区尾部与P56^(LCK)相连.CD4可与MHCⅡ类分子的非多形性部分结合.CD4与MHCⅡ类分子结合位点广泛地分布在E_1,E_2和E_3的N端.这两种分子结合可增强CD4^+T细胞与抗原呈递细胞之间的粘附性,提高CD4^+T细胞识别抗原的敏感性,并通过CD4-P56^(LCK)传递信号促进T细胞活化,此外,CD4分子对未成熟T细胞在胸腺内分化成熟过程有重要作用.

关键词： CD4 T细胞缺陷分子生物学

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角朊细胞凋亡与银屑病

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中华皮肤科杂志 1997年第4期30卷 235-236页

作者：徐丽敏陈学荣殷金珠北京医科大学第三医院皮肤科北京医科大学免疫系临床免疫室

为了探讨银屑病皮损表皮角朊细胞凋亡状况,采用末端标记技术研究寻常型银屑病不同阶段皮损表皮变化。结果显示早期鳞屑丘疹表皮角朊细胞凋亡发生率最高,进行性斑丘疹及融合性斑块依次递减,表皮过度增殖改变与其相反。本研究提示银屑病... 详细信息

为了探讨银屑病皮损表皮角朊细胞凋亡状况,采用末端标记技术研究寻常型银屑病不同阶段皮损表皮变化。结果显示早期鳞屑丘疹表皮角朊细胞凋亡发生率最高,进行性斑丘疹及融合性斑块依次递减,表皮过度增殖改变与其相反。本研究提示银屑病皮损表皮组织改变始发于角朊细胞凋亡异常增多,继而出现角朊细胞过度增殖。

关键词：银屑病角朊细胞细胞凋亡

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