当今世界至少有一半的人口是双语者或多语者(Bialystoket al.,2012;Kroll et al.,2015)。而对于双语者或多语者而言,他们最突出的能力就是在言语产出或理解的过程中,任意地进行语言转换。在语言转换过程中出现的反应时变长或错误率增加...
详细信息
当今世界至少有一半的人口是双语者或多语者(Bialystoket al.,2012;Kroll et al.,2015)。而对于双语者或多语者而言,他们最突出的能力就是在言语产出或理解的过程中,任意地进行语言转换。在语言转换过程中出现的反应时变长或错误率增加的现象被称为语言的转换代价。在言语产出中,转换至熟练语言的代价比转换至非熟练语言的代价要高,而相近程度的转换代价通常出现在言语理解任务中。目前尚不清楚为什么不对称的转换代价常在言语产出中被观察到,而在言语理解中没有出现。前人的研究表明,这两种模式中转换代价的差异与刺激效价的影响密切相关(Orfanidou&Sumner,2005;Reynolds et al.,2016)。根据刺激本身与给定语言之间的关联度,刺激可以分为单价刺激与双价刺激。以往的研究多将刺激效价分开来研究,言语产出任务通常采用图片或数字为刺激材料,这些双价刺激不包含任何特定语言信息,在语言转换的过程中通常能够引起两种反应(双价刺激)。与此相反,言语理解任务通常采用包含特定语言信息的词作为刺激材料,这类材料只引起一种相关的反应(单价刺激)。目前,关于刺激效价对语言转换代价的影响研究虽取得了长足的进展,但尚存在一些不足。首先,大多数研究将单价刺激与双价刺激分开研究,而本研究将两类刺激结合在同一个语言转换实验中,来探讨转换代价的不对称性是否仅存在双价刺激中。其次,就研究对象而言,前人的研究对象多为双语者,鉴于三语者与双语者的区别不仅在所掌握语言的数量上,也在语言掌握质量上存在差异(Herdina&Jessner,2000),因此有必要将三语者作为研究对象进行深入探究。最后,就转换语言来看,国内外关于语言转换的研究大多都集中在印欧语系,而本研究将对汉藏语系以及印欧语系与汉藏语系之间的结合进行语言转换研究。鉴于此,本研究拟通过行为实验的方法,采用命名任务,让藏-汉-英不平衡三语者进行藏-汉(L1-L2)、藏-英(L1-L3)和汉-英(L2-L3)语言转换实验,探讨在命名任务中,将单价刺激与双价刺激混合呈现时,刺激效价对转换代价的影响。本研究包括一个主要研究问题,该问题下包含三个子问题。主要研究问题:藏-汉-英三语者在进行命名任务时,刺激效价是否影响转换代价?问题1:藏-汉-英三语者进行藏语和汉语(L1-L2)之间的转换时,刺激效价是否会影响命名任务中的转换代价?问题2:藏-汉-英三语者进行藏语和英语(L1-L3)之间的转换时,刺激效价问题3:藏-汉-英三语者进行汉语和英语(L2-L3)之间的转换时,刺激效价是否会影响命名任务中的转换代价?本研究采用2×2×2的重复测量实验设计,自变量为转换语言(藏-汉,藏-英,汉-英),试次类型(转换试次,重复试次)以及刺激类型(单价刺激,双价刺激),因变量为反应时和错误率。被试为90名甘南合作藏族中学高一学生,30名学生藏语水平高于汉语水平参加实验1,30名藏语水平高于英语水平的学生参加实验2,30名汉语水平高于英语水平的学生参加实验3。实验通过E-Prime3.0软件编程并且执行,该软件自动记录每一试次的反应时与错误率,处理过的有效数据通过R语言进行统计分析。研究结果如下:(1)通过对比单价刺激与双价刺激的反应时与错误率,本研究发现,在三组实验中,单价刺激的转换代价和转换代价的不对称性普遍低于双价刺激的转换代价以及转换代价的不对称性。因此,尽管将单价刺激和双价刺激混合呈现在同一转换任务中,刺激效价影响转换代价。(2)以往有关言语理解任务的研究表明,将单价刺激与双价刺激混合呈现在言语理解任务中时,转换代价不受刺激效价的影响。而本研究得出了与之相反的结果,即刺激效价影响转换代价,这表明在语言转换中,言语理解和言语产出对语言转换控制的方式存在根本上的差异。(3)在本研究中,单价刺激的加入使得转换代价的不对称性有所降低,证明了至少有一部分的转换代价的不对称性产生自语言系统内部。
研究背景与目的:胆道系统恶性肿瘤(biliary tract cancer,BTC)是一组起源于胆囊及胆管上皮的高度异质性恶性肿瘤,包括胆囊癌和胆管癌。BTC发病率低,起病隐匿,绝大多数确诊时已是晚期。约20%的患者可以采取手术切除,但术后复发率高,容易发生转移,预后差。随着新一代基因测序技术的发展,对肿瘤的分子机制有了进一步的认识,使更多的基因突变被检测到,为临床诊断和诊疗带来全新的发展。探索肿瘤组织中基因表达的异常,寻找新的药物治疗的靶点及有效的预后指标,是目前BTC精准治疗的主要研究方向。JAK/STAT信号通路是细胞内的一条重要信号通路,在肿瘤细胞的增殖、凋亡中发挥重要作用。既往研究表明在乳腺癌、宫颈癌、肝癌等多种恶性肿瘤细胞中,均存在该信号通路的异常活化,与肿瘤的发生发展和耐药性密切相关,同时该信号通路也是一条重要的炎症反应信号通路,在调节炎症反应过程中发挥着重要作用。细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokinesignaling-3,SOCS3)是细胞因子信号传导负调控蛋白家族的成员之一,是JAK/STAT信号传导通路的重要抑制因子。既往研究表明,SOCS3的表达沉默或抑制,促使非小细胞肺癌、胃癌、肝细胞癌、乳腺癌等恶性肿瘤产生恶性增殖及转移。G蛋白偶联受体C家族5A(G protein-coupled receptor family C group 5 member A,GPRC5A)是GPCR蛋白家族的核心成员,是一种受全反式维甲酸诱导的基因,可调节细胞的增殖、分化和凋亡。最近的研究表明,GPRC5A参与了JAK/STAT信号传导通路的调节,通过激活或抑制STAT3磷酸化,而发挥致癌或抑癌作用,与SOCS3之间存在正相关或负相关。在结直肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、口腔鳞癌等瘤种中均在异常表达。在口腔鳞癌、非小细胞肺癌组织中的表达是降低的,而在胃癌、结直肠癌中的表达是上调的,GPRC5A的表达情况与肿瘤患者的生存预后具有相关性。目前关于SOCS3、GPRC5A在BTC中的表达情况及临床意义尚未明确,相关研究甚少,故研究将探索BTC中SOCS3、GPRC5A的表达情况,分析其与BTC临床病理特征的关系,探讨两者与BTC患者预后的关系。研究方法:收集2015年1月至2020年12月在郑州大学附属肿瘤医院行外科切除术的BTC患者的临床相关资料、癌组织及其对应的癌旁正常组织的蜡块标本。运用免疫组织化学分析法检测癌组织及癌旁正常组织中的SOCS3、GPRC5A的表达水平。采用χ2检验分析SOCS3、GPRC5A的表达与BTC临床病理特征间的关系,采用Spearman检验分析两个蛋白表达的相关性,使用Kaplan-Meier方法进行单因素生存分析及绘制曲线图,运用Cox比例风险回归模型进行预后的多因素分析。研究结果:***3主要在BTC和癌旁正常组织中细胞浆内表达,在BTC阳性表达率为42.3%,在癌旁正常组织中,阳性表达率67.3%;经统计学分析显示,SOCS3在BTC组织中的阳性表达明显低于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P=0.002)。SOCS3的表达与肿瘤分化程度(P=0.045)、TNM分期(P=0.036)有关,与性别(P=0.576)、年龄(P=0.708)、CA-199(P=1.000)、CEA(P=0.780)、肿瘤部位(P=0.569)、病理类型(P=0.753)、淋巴结转移(P=0.576)无关。***5A表达主要在细胞膜内,部分表达于细胞浆内。在BTC中,GPRC5A阳性表达率为55.8%;在癌旁正常组织中,GPRC5A阳性表达率32.7%;经统计学分析显示,GPRC5A在BTC组织中的阳性表达明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P=0.043)。GPRC5A的表达与肿瘤分化程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.023)、TNM分期(P=0.001)有关,与性别(P=0.259)、年龄(P=0.721)、CA-199(P=1.000)、CEA(P=0.403)、肿瘤部位(P=0.280)、病理类型(P=0.539)无关。3.经Spearman相关性检验,SOCS3蛋白与GPRC5A蛋白在BTC中的表达之间无相关性(r=0.214,P=0.128)。4.生存分析显示,SOCS3阳性组m OS为19.6个月,阴性组m OS为19个月,SOCS3阳性组的m OS高于阴性组,但两者之间差异无统计学意义(P=0.921);GPRC5A阳性组m OS为15.7个月,阴性组m OS为31.5个月,GPRC5A阳性组m OS明显低于阴性组(P=0.017)。***-Meier单因素分析结果显示肿瘤分化程度(P=0.023)、淋巴结转移(P=0.002)
暂无评论