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刺激一氧化氮代谢的复合物可恢复食物中糖基化终末产物诱导的内皮功能紊乱(84-OR)

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国外医学·内分泌学分册 2003年第6期23卷 432页

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低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

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中国临床康复 2005年第11期9卷 104-106页

作者：夏前明李福祥全燕李鸿雁肖贞良肖欣荣解放军成都军区总医院呼吸内科四川省成都市610083

目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na-K-ATP酶活性++的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000m... 详细信息

目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na-K-ATP酶活性++的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000m急性低氧24h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP++酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平犤(17.09±3.62)μmol/L犦显著低于常氧对照组犤(60.55±4.27)μmol/L犦(q=31.642,P<0.01),经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P<0.01);急性低氧组肺组织Na-K++-ATP酶活性明显低于常氧对照组q=15.347,P<0.01),经过3000m(和5000m低氧习服后Na-K-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q++=8.290,28.563,P<0.01)。结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP酶活性的提高有++利于减轻大鼠低氧性肺水肿。

关键词：习服低氧/代谢一氧化氮/代谢肺/代谢 Na(+)K(+)交换 ATP酶

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一氧化氮抑制洛莫司汀对BT-325胶质瘤细胞的细胞毒作用

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浙江大学学报（医学版） 2003年第6期32卷 519-524,528页

作者：高润霖陈增良浙江大学医学院浙江杭州310031

目的 :研究一氧化氮 (nitric oxide,NO)在体外实验中对洛莫司汀 (L omustine,CCNU)细胞毒作用的影响。方法 :使用不同浓度的细胞因子或 NO供体分别与 CCNU作用于 BT- 32 5细胞 ,用 Griess法测定 NO浓度 ,MTT法测定实验处理后肿瘤细胞的... 详细信息

目的 :研究一氧化氮 (nitric oxide,NO)在体外实验中对洛莫司汀 (L omustine,CCNU)细胞毒作用的影响。方法 :使用不同浓度的细胞因子或 NO供体分别与 CCNU作用于 BT- 32 5细胞 ,用 Griess法测定 NO浓度 ,MTT法测定实验处理后肿瘤细胞的生存率 ,以此观察 NO对 CCNU细胞毒作用的影响。结果 :1IL - 1β和 LPS能刺激 BT- 32 5细胞生成 NO增加 ,并使 BT- 32 5细胞对 CCNU耐受性增强 (P<0 .0 5 ) ,这个作用能被 L- NAME所抑制。2 DETA NONOate能抑制 CCNU对 BT- 32 5细胞的细胞毒作用 (P<0 .0 5 ) ,在一定程度内呈剂量效应关系。3CCNU与 SNAP共培养 2 4 h后 ,其对 BT- 32 5细胞的细胞毒作用比单用 CCNU组明显增强 (P<0 .0 5 )。结论 :NO使 BT- 32 5细胞对 CCNU的耐受性增强 ,从而部分抑制 CCNU的细胞毒作用 ,这可能是 CCNU耐药的一个新机制 ;同时 NO能够缓解 CCNU在水溶液里的降解。

关键词：一氧化氮/代谢洛莫司汀/治疗应用神经胶质瘤/遗传学化疗抗药性多药

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针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

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中医杂志 2006年第7期47卷 502-504页

作者：刘存志于建春王彤韩景献天津中医药大学第一附属医院老年病研究室天津中医药大学

目的:探讨针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS(nNOS)基因的表... 详细信息

目的:探讨针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS(nNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强。针刺可明显逆转上述异常改变。结论:针刺可抑制MID大鼠nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用。

关键词：痴呆,多发性梗死性/针灸疗法一氧化氮/代谢

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针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响(英文)

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中国临床康复 2004年第36期8卷 7598-7600页

作者：刘志诚孙凤岷袁锦虹徐炳国马燕姜军作衣运玲南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所江苏省南京市210029 南京人口管理学院生殖医学教研室江苏省南京市210042

背景:海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的:探讨针刺对肥胖大鼠海... 详细信息

背景:海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的:探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计:以自身对照、相互对照实验研究。单位:南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料:本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70g,由南京军区总医院实验动物中心提供犤许可证号:SYXK(苏)2002-0017犦,动物级别为清洁级(合格证号:苏动质字第97001号)。干预:以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min,持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标:①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠海马组?

关键词：肥胖症/病理生理学海马/针灸效应体重小鼠肥胖一氧化氮/代谢一氧化氮合酶/代谢针刺疗法

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一氧化氮与大鼠肠缺血再灌注损伤关系的研究

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陕西医学杂志 2007年第1期36卷 29-31页

作者：胡博詹江华崔华雷谷继卿天津儿童医院小儿外科天津300074

目的了解一氧化氮(NO)与大鼠肠缺血再灌注损伤之间存在的关系。方法制作肠缺血再灌注损伤的动物模型,设立对照组、缺血组、再灌注45min和90min组,检测不同时点血浆NO浓度、肠组织一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色光密度及肠管病理损伤程... 详细信息

目的了解一氧化氮(NO)与大鼠肠缺血再灌注损伤之间存在的关系。方法制作肠缺血再灌注损伤的动物模型,设立对照组、缺血组、再灌注45min和90min组,检测不同时点血浆NO浓度、肠组织一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色光密度及肠管病理损伤程度。结果伴随肠缺血再灌注进程,各组大鼠Chiu病理评分及iNOS免疫组化染色光密度值依次升高,且组间均有显著性差异。F值分别为287.13,62.484,P均小于0.01。而血浆NO含量则是在再灌注后才呈现渐增趋势,F=38.667,P<0.01。结论肠组织中iNOS表达在缺血期即被激活,由iNOS催化合成的NO在大鼠肠缺血再灌注过程中基本以致损作用为主。

关键词：再灌注损伤/血液一氧化氮/代谢一氧化氟合酶/代谢肠动物实验大鼠

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一氧化氮在脑损伤中的作用

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中国误诊学杂志 2007年第4期7卷 691-693页

作者：厉青张正春苏州大学附属第一医院神经内科江苏苏州215006

近年来,一氧化氮(Nitric oxide,NO)在神经系统正常功能和疾病过程中的作用日益受到重视.我们将其在脑部疾病中的作用、机制及目前最新的干预方法作一综述,以期对临床治疗及应用提供新的方法和途径.

关键词：一氧化氮/代谢脑疾病/病因学

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血内皮祖细胞与一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的变化及意义

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中国医师杂志 2010年第5期12卷 608-611页

作者：孙立红肖海云刘海峰祁学文杨海涛聊城市人民医院呼吸内科山东省聊城252000 山东省肿瘤医院内科

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发肺动脉高压（PAH）病人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量和功能及一氧化氮的变化,并探讨其在COPD并PAH发病中的作用.方法选择本院住院的COPD病人60例,其中COPD并PAH（COPD＋PAH组）病人30例,COPD非... 详细信息

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发肺动脉高压（PAH）病人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量和功能及一氧化氮的变化,并探讨其在COPD并PAH发病中的作用.方法选择本院住院的COPD病人60例,其中COPD并PAH（COPD＋PAH组）病人30例,COPD非PAH病人30例（COPD组）;正常对照20例（非COPD组）.用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7d后对贴壁细胞进行细胞化学分析.通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPC的数量、测定EPC的迁移和黏附能力.用硝酸还原酶法比色检测入选患者血浆一氧化氮（NO）水平.结果和正常对照组[（24.9±4.1）克隆形成数]及COPD组[（21.9±3.9）克隆形成数]相比,COPD＋PAH组[（14.2±3.5）克隆形成数]外周血EPC数量明显减少,黏附和迁移能力显著降低（F≥9.15,q≥3.49,P〈0.05）,且EPC数量及黏附、迁移能力与肺动脉压力呈负相关（r=-0.79、-0.85、-0.89,P〈0.01）.COPD＋PAH组患者NO水平[（43.6±4.8）ng/ml]明显低于对照组[（67.17±4.9）ng/ml]（P〈0.01）,NO浓度与循环EPCs数量及迁移能力呈正相关（r=0.77、0.71,P〈0.01）,与循环EPCs黏附能力无关.结论 COPD病人PAH的发生可能与循环EPCs数量减少、迁移和黏附能力降低有关,这种变化可能与血浆NO水平减少有关.

关键词：内皮细胞/代谢一氧化氮/代谢肺疾病,慢性阻塞性/并发症/代谢高血压,肺性/并发症/代谢 [关键词] 内皮细胞/代谢一氧化氮/代谢肺疾病,慢性阻塞性/并发症/代谢高血压,肺性/并发症/代谢

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绝经后心肌梗死患者雌激素和一氧化氮变化及其相关性

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中国组织工程研究 2003年第5期7卷 878-879页

作者： Zhang Sanyang张散羊 Hu Jian胡健 Department of Heart Internal Medicine The Fourth PeopLe'' s Hospital of Shenyang Shenyang 110031 Liaoning Province China

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急性脑梗死患者血清一氧化氮和血管内皮生长因子的动态变化及意义

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中国医师杂志 2010年第9期12卷 1249-1251页

作者：欧阳征唐红宇长沙市第一医院神经内科长沙410005

目的探讨一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）在急性脑梗死中的变化及相互关系.方法收集本院神经内科就诊的发病3 d以内符合试验入选标准的急性脑梗死患者45例,分别于病程的第1、3、7天留取血清,测定血清NO和VEGF水平并进行动... 详细信息

目的探讨一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）在急性脑梗死中的变化及相互关系.方法收集本院神经内科就诊的发病3 d以内符合试验入选标准的急性脑梗死患者45例,分别于病程的第1、3、7天留取血清,测定血清NO和VEGF水平并进行动态观察;根据梗死灶体积大小分为大、中、小三组,分别测定血清NO和VEGF水平.脑动脉硬化组20例和正常对照组26例作为对照.所有脑梗死患者依发病后48～72 h的MRI检查结果,计算脑梗死体积.结果脑梗死患者血清NO水平在病后逐渐升高,第3天达高峰,第3天至第7天血清NO水平略有下降;脑梗死患者血清VEGF水平在病后逐渐升高,第1、3、7天均高于正常对照组和脑动脉硬化组.结论 NO和VEGF参与了缺血性脑损伤的发展过程.

关键词：脑梗死/代谢一氧化氮/代谢血管内皮生长因子类/代谢

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