检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：吴捷中山大学

学位级别：博士

一氧化氮(NO)作为一种发现的神经递质，在视觉信息的处理、传导、细胞间反馈调节中起重要作用。一氧化氮可以通过激活可溶性鸟苷酸环化酶，产生第二信使环化一磷酸鸟苷(cGMP)从而参与各种生理病理过程，这条信号传导通路被称为NO-cGMP... 详细信息

一氧化氮(NO)作为一种发现的神经递质，在视觉信息的处理、传导、细胞间反馈调节中起重要作用。一氧化氮可以通过激活可溶性鸟苷酸环化酶，产生第二信使环化一磷酸鸟苷(cGMP)从而参与各种生理病理过程，这条信号传导通路被称为NO-cGMP信号通路。该通路参与视锥细胞的递质释放，水平细胞的网络调控，双极细胞谷氨酸受体介导的信号传导，调控双极细胞和视杆无长突细胞间的信号交互，控制神经节细胞和Muller细胞的离子通道活性，此外NO还有参与炎症反应，抑制细胞增殖等多种作用。目前NO信号通路在近视方面的研究刚刚起步并且相关研究的结果主要来自于药物干预，与生理状态下的表现有差异，并且这些药物干预的结论问并不统一。近视发展过程中N0信号通路怎样变化，和近视发展的关系如何，与M受体拮抗剂有无关系是本研究所关心的问题。本研究首先通过建立豚鼠形觉剥夺性近视模型，研究不同诱导时期豚鼠视网膜、脉络膜和巩膜中一氧化氮合成酶(NOS)活性及cGMF含量改变，用免疫组化检测豚鼠眼组织中NOS分布；其次用MK-801抑制眼组织NOS活性观察其对形觉剥夺性近视发展的影响，明确NO信号通路与近视的关系，用视网膜电图和组织凋亡检测观察药物注射后对视网膜功能和结构的影响；最后在人巩膜成纤维细胞中探讨哌伦西平与NO信号通路间的关系。材料与方法： 1.实验材料： 1.1.实验动物实验动物为两周龄体重130-150g的幼年豚鼠。在形觉剥夺性近视NOS活性和cGMP含量测定实验中，随机分为正常对照组(27只)和形觉剥夺性近视组(54只)，以建立近视模型后7天、14天、21天为观察点，每一时间点处死正常对照组9只豚鼠和形觉剥夺性近视组18只豚鼠进行生化检测。在MK-801干预实验中随机分为6组，每组6只动物，分为形觉剥夺+盐水注射组和形觉剥夺+不同剂量MK-801注射组，每R进行玻璃体腔注射，处理2周后观察指标变化。 1.2.实验试剂与器材(略)。 2.实验方法： 2.1.豚鼠形觉剥夺性近视模型的建立及指标检测用半透明镜片诱导豚鼠形觉剥夺性近视，诱导组豚鼠随机遮盖一眼，正常对照组为同窝正常双眼开放豚鼠。诱导前及不同诱导期结束时对诱导眼，诱导对侧眼，正常对照双眼用带状检影镜进行盲法验光并用自动高频A超仪测量眼轴长度。 2.2.豚鼠眼组织NOS活性检测制备正常组和形觉剥夺组眼组织匀浆液，加入10uCi<'3>H-精氨酸，用液闪仪检测单位时间内<'3>H-精氨酸被催化形成产物<'3>H-胍氨酸的放射量，除以组织匀浆液的蛋白含量进行比较。 2.3.豚鼠眼组织cGMP含量检测采用竞争性结合原理进行检测，给予定量125>I-cGMP和cGMP抗血清，同时加入一定量组织提取液(含cGMP)，竞争性结合后用Y计数器检测沉淀中的放射量，通过标准曲线求出各组眼组织中cGMP含量 2.4.豚鼠眼组织一氧化氮合酶亚型分布的免疫组化测定制备正常豚鼠眼组织冰冻切片，加入神经元型NOS、诱导型NOS、内皮型NOS三种NOS亚型抗体，用DAB显色，检测其表达及部位。 ***-80 1玻璃体腔注射抑制一氧化氮合酶活性选2周大体重130-150g的豚鼠，单眼形觉剥夺并在形觉剥夺眼给予玻璃体腔内注射7ul生理盐水或MK-801，MK-801的剂量为0.08ug/ul，0.4ug/ul，2ug/ul，10ug/ul，20ug/ul，注射频率为1次/天，其中10ug/ul和20ug/ul的注射频率为2天1次，共注射2周。注药前及2周注药末测量屈光度及眼轴改变。 2.6.豚鼠视网膜电图检测检测白光暗视视网膜电图，记录各处理组豚鼠视网膜电图a、b波振幅和潜伏期，ops2波振幅和潜伏期。以处理前后的差值进行统计分析。 2.7.眼组织细胞凋亡检测采用TUNEL法检测豚鼠药物注射组眼后极部组织中是否有凋亡产生的DNA断裂片段。 2.8.眼内注药组组织NOS活性测定NOS催化L-精氨酸和分子氧反应生成NO，NO与亲核性物质生成有色化合物，在530nm波长测定吸光度，根据吸光度大小计算盐水组和MK-801组眼组织NOS活性。 2.9.人巩膜成纤维细胞原代培养、鉴定自眼库取4个月大婴儿眼球，无菌化处理，分离巩膜剪成1×1mm大小组织块，用组织块贴壁法进行培养。细胞长出后用传二代细胞进行鉴定，免疫荧光检测其角蛋白，平滑肌肌动蛋白，S-100和波形蛋白的表达。 2.10.人巩膜成纤维细胞NOS亚型的表达制备细胞爬片，用免疫组化DAB显色观察细胞中各NOS亚型的表达。 ***法测定细胞生长曲线及药物对细胞生长的影响

关键词：一氧化氮信号通路近视动物模型 M受体拮抗剂哌伦西平

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四君子汤和理中汤对脾虚肠易激综合征大鼠一氧化氮信号通路及胃动素表达影响的差异

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中国老年学杂志 2014年第18期34卷 5148-5151页

作者：段永强程卫东李兰珍成映霞程容杨晓轶张晶杜娟甘肃中医学院中医老年病学科兰州大学基础医学院中西医结合研究所甘肃兰州730020

目的比较四君子汤和理中汤对脾虚腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血清及小肠组织一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、胃动态(MOT)表达差异的影响。方法受试动物按随机数字表法分为空白组(n=10)和模型组(n=60)。以番泻叶煎剂溶液(0.4 g/ml)按... 详细信息

目的比较四君子汤和理中汤对脾虚腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血清及小肠组织一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、胃动态(MOT)表达差异的影响。方法受试动物按随机数字表法分为空白组(n=10)和模型组(n=60)。以番泻叶煎剂溶液(0.4 g/ml)按10 ml/kg剂量灌胃加粗制棉绳束缚大鼠两后肢的复合法建立D-IBS大鼠模型,造模成功后D-IBS大鼠随机分为3组,即模型组,四君子汤组、理中汤组,每组10只,并分别经四君子汤和理中汤中药干预后,通过测定各组大鼠血清及小肠组织NO/NOS、MOT表达差异比较四君子汤和理中汤对D-IBS的干预作用。结果与空白组比较,D-IBS模型大鼠血清及小肠组织NO/NOS水平显著降低(P<0.01),MOT水平显著升高(P<0.01);经中药干预后,四君子汤和理中汤均能升高血清及小肠组织NO/NOS水平(P<0.05),降低MOT水平(P<0.05),且四君子汤和理中汤组比较,以理中汤作用显著(P<0.05)。结论四君子汤和理中汤调节D-IBS血清及小肠组织NO/NOS、MOT作用相似,且理中汤调节小肠NO/NOS、MOT表达水平的作用优于四君子汤。

关键词：腹泻型IBS 四君子汤理中汤一氧化氮信号通路胃动素

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一氧化氮信号通路与心肌缺血预处理

一氧化氮信号通路与心肌缺血预处理

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第十次全国麻醉学与复苏进展学术会议

作者：覃罡王锷

心肌梗死为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,为世界范围内年死亡率最高的疾病之一,冠状动脉闭塞后20～30分钟,其供血范围内的心肌即可产生不可逆的病变,大面积的... 详细信息

心肌梗死为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,为世界范围内年死亡率最高的疾病之一,冠状动脉闭塞后20～30分钟,其供血范围内的心肌即可产生不可逆的病变,大面积的心肌细胞坏死,心脏的舒张和收缩功能障碍,最终将导致心衰.NO信号通路参与了心肌缺血再灌注及缺血预适应的各环节，尤其在心肌缺血预适应的心肌保护中起到了至关重要的作用。尽管目前针对该通路的大量研究，但对其认识仍有待完善，更深入的研究可能为临床上心肌缺血性疾病提供新的思路。

关键词：心肌梗死缺血预处理一氧化氮信号通路心肌保护

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大负荷运动通过NO信号通路降低高血压的机制研究

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健康研究 2013年第1期33卷 25-28页

作者：张耀洲杨俊杰杨海军信阳农业高等专科学校生物技术系河南信阳464000

目的探讨大负荷运动通过一氧化氮(NO)信号通路降低高血压的可能机制。方法利用大鼠高血压模型进行大负荷运动。采用酶化学方法检测大白鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)活性及NO水平变化,反转录多聚酶链反应检测大白鼠大动脉组织中NO和NOS的m... 详细信息

目的探讨大负荷运动通过一氧化氮(NO)信号通路降低高血压的可能机制。方法利用大鼠高血压模型进行大负荷运动。采用酶化学方法检测大白鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)活性及NO水平变化,反转录多聚酶链反应检测大白鼠大动脉组织中NO和NOS的mRNA水平,免疫印迹实验检测大白鼠大动脉组织中VEGF蛋白水平的变化及动脉血管组织Akt,PI3K水平。结果运动组血液中NOS活性及NO的蛋白表达水平显著高于静息组(P<0.05);运动组大动脉组织中NOS活性、NO的mRNA水平、激活型Akt、PI3K水平显著高于静息组(P<0.05),而总Akt、PI3K蛋白水平没有明显增高(P>0.05)。结论大负荷运动可增强组织中的Akt、PI3K活性,从而调节血液中NOS活性,调节血液中NO水平,并最终降低高血压。

关键词：一氧化氮信号通路运动高血压

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NO信号通过I-kappaB磷酸化激活人肝细胞内源凝血因子Ⅷ重表达的调控作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第6期40卷 1155-1160页

作者：温泉何玉霞周云飞王娟张军重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的:建立一氧化氮(NO)前体化合物L-精氨酸激活人肝细胞L02内源凝血因子Ⅷ(FⅧ)重表达的分子细胞生物学模型,探讨NO信号激活L02中内源FⅧ重表达的调控通路及分子基础。方法:取对数生长期L02细胞随机分为对照组、加药组(L-精氨酸)、抑制... 详细信息

目的:建立一氧化氮(NO)前体化合物L-精氨酸激活人肝细胞L02内源凝血因子Ⅷ(FⅧ)重表达的分子细胞生物学模型,探讨NO信号激活L02中内源FⅧ重表达的调控通路及分子基础。方法:取对数生长期L02细胞随机分为对照组、加药组(L-精氨酸)、抑制剂组(L-NAME和L-精氨酸)和抑制剂对照组(L-NAME),分别培养12、24、36、48和60h,采用流式细胞术检测作用48h后L02中人FⅧ蛋白的表达,Griess法检测不同时间点L02细胞内NO水平,RT-PCR法检测L02中人FⅧ基因、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因、核转录因子(NF-κB1)基因和核因子κB(免疫球蛋白κ轻链基因增强子)抑制蛋白α亚基(I-κB alpha)基因的转录水平,Western blotting法检测L02中人磷酸化I-kappaB(磷酸化I-κB)表达水平。结果:流式细胞术检测,加L-精氨酸培养48h后L02中出现人FⅧ蛋白的表达。Griess法检测,加药组L02在3、6和12h内NO表达水平显著增加(P<0.05),随后又基本恢复到正常水平,正常组、抑制剂组和抑制剂对照组L02细胞内NO水平无变化;RT-PCR检测,加药组L02中人FⅧmRNA转录;对照组、抑制剂组和抑制剂对照组均无人FⅧmRNA的转录,加药组iNOS、NF-κB1和I-κB alpha转录水平均上升(P<0.05),对照组、抑制剂组和抑制剂对照组上述基因转录水平均无明显变化。Western blotting法检测,加入L-精氨酸后,磷酸化I-κB表达水平明显增加(P<0.05),其他组则无此变化。结论:L-精氨酸通过NO信号通路进而激活I-κB磷酸化,导致人FⅧ基因启动子上游调控相关的转录因子NF-κB1进入胞核从而激活人离体肝细胞L02中内源人FⅧ的表达。

关键词：人凝血因子Ⅷ L-精氨酸一氧化氮信号通路磷酸化 human coagulation factor Ⅷ

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阿司匹林与氨基胍治疗糖尿病的实验和临床研究

阿司匹林与氨基胍治疗糖尿病的实验和临床研究

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作者：李瑞峰郭成浩魏树珍陈融陈福琴山东大学

本项目主要针对糖尿病发病和治疗机制中一氧化氮信号通路的变化意义进行研究。创立了稳定、可靠的原位杂交实验技术;首次发现STZ糖尿病大鼠、高果糖糖尿病大鼠和糖尿病患者都存在外周血白细胞iNOS-mRNA表达明显增强;2型糖尿病的发病也与... 详细信息

标准号: hg06000456

本项目主要针对糖尿病发病和治疗机制中一氧化氮信号通路的变化意义进行研究。创立了稳定、可靠的原位杂交实验技术;首次发现STZ糖尿病大鼠、高果糖糖尿病大鼠和糖尿病患者都存在外周血白细胞iNOS-mRNA表达明显增强;2型糖尿病的发病也与ecNOS-mRNA、iNOS-mRNA表达异常明显相关;阿司匹林可能主要通过抑制胰岛组织中COX2表达,使iNOS -mRNA表达抑制,进而缓解胰岛组织损伤,产生治疗糖尿病作用;川芎嗪与氨基胍复方应用能调整ecNOS-mRNA和iNOS -mRNA表达,提高靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖,为进一步探讨调整NO信号通路进行糖尿病治疗的可行性提供了研究基础。

关键词：糖尿病一氧化氮信号通路治疗

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