检索结果-内蒙古大学图书馆

Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化中的Notch-1/Twist-1信号通路机制

中国应用生理学杂志 2021年第6期37卷 577-583,682页

作者：汤娟柯洁付裕何晓伟李先伟皖南医学院药学院病理学教研室皖南医学院医学影像学院皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

目的:通过研究Notch-1/Twist-1信号通路参与Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)作用,为阐明肺纤维化(PF)发病机制提供理论依据。方法:动物实验设对照组和博莱霉素(BLM)组(n=15)。气管注射BLM(7500 U/kg)诱导肺纤维化大鼠模型,造模后28 d... 详细信息

目的:通过研究Notch-1/Twist-1信号通路参与Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)作用,为阐明肺纤维化(PF)发病机制提供理论依据。方法:动物实验设对照组和博莱霉素(BLM)组(n=15)。气管注射BLM(7500 U/kg)诱导肺纤维化大鼠模型,造模后28 d取左肺下叶固定于10%福尔马林中,进行HE、Masson及转化生长因子-β1(TGF-β1)免疫组化染色。体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN),细胞实验设对照(Control)组、TGF-β1(5 ng/ml)组、TGF-β1+Notch-1 siRNA阴性对照组(NC siRNA,100 pmol/L)和TGF-β1+Notch-1 siRNA干扰组(Notch-1 siRNA,100 pmol/L),每组设9个复孔。细胞先用NC siRNA或Notch-1 siRNA预处理24 h,再用TGF-β1处理48 h。检测肺组织和(或)II型肺泡上皮细胞内TGF-β1、I型胶原(collagen I)、III型胶原(collagen III)、E-钙粘蛋白(E-Cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙粘蛋白(N-Cadherin)、Notch-1、Notch-1胞内域(NICD)、Hes-1和Twist-1 mRNA和(或)蛋白表达。结果:动物实验结果显示,与对照组相比,BLM组肺泡萎缩、塌陷并发生融合,肺泡间隔明显增宽,可见大量炎性细胞的浸润。肺间质胶原纤维沉积明显增多,collagen I和collagen III的表达明显增加(P<0.01);另外,肺BLM组织中E-cadherin和ZO-1表达明显下降而Vimentin和N-cadherin的表达明显增加(P<0.01);同时,BLM组肺组织TGF-β1、Notch-1、NICD、Hes-1和Twist-1的表达也明显上调(P<0.01)。细胞实验结果显示,与Control相比,TGF-β1组Notch-1、NICD、Hes-1、Twist-1、collagen I和collagen III的表达明显升高,同时E-Cadherin和ZO-1的表达明显降低而Vimentin和N-cadherin的表达明显升高(P<0.01)。与TGF-β1组相比,Notch-1 siRNA能够明显降低TGF-β1诱导Notch-1、NICD、Hes-1和Twist-1的表达(P<0.05或P<0.01),同时E-Cadherin和ZO-1的表达明显升高而Vimentin和N-cadherin的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。另外Notch-1 siRNA还能够明显降低TGF-β1诱导的collagen I和collagen III的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:Notch-1/Twist-1信号通路参与了Ⅱ型肺泡上皮细胞EMT,可能参与了肺纤维化的发生发展。

关键词：肺纤维化上皮细胞间质转分化 Notch-1 Twist-1 大鼠

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中华外科杂志 2016年第12期54卷 929-934页

作者：盛伟伟董明刘峥嵘李昱骥周建平董齐中国医科大学附属第一医院胃肠外科沈阳110001 辽宁省人民医院普外科

目的：探讨胰腺癌组织及细胞中Numb与上皮细胞间质转分化相关蛋白表达的相关性及其临床病理学意义。方法收集2005年1月至2012年12月中国医科大学附属第一医院胃肠外科保存的具有完整临床资料的胰腺癌手术切除标本63例，所有患者术后病... 详细信息

目的：探讨胰腺癌组织及细胞中Numb与上皮细胞间质转分化相关蛋白表达的相关性及其临床病理学意义。方法收集2005年1月至2012年12月中国医科大学附属第一医院胃肠外科保存的具有完整临床资料的胰腺癌手术切除标本63例，所有患者术后病理证实均为导管腺癌。应用免疫组化方法检测63例胰腺癌标本中Numb、E钙黏蛋白（ E-cad）和波形蛋白（ Vimentin）表达情况，应用免疫印迹法和real-time PCR检测Numb、E-cad和Vimentin在胰腺癌细胞株BxPC.3和PANC.1中的表达情况。采用χ2检验及Pearson相关分析比较蛋白表达相关性及与患者临床病理学参数的关系，采用***单因素分析计算累积生存率，并行Log-Rank检验。结果免疫组化结果显示， Numb、***和Vimentin在胰腺癌组织中阳性表达率分别为46.0％、41.3％和28.6％。 Numb表达与胰腺癌大小、分化程度及UICC分期呈负相关（ r＝－0.310，P＝0.010；r＝－0.359，P＝0.004；r＝－0.228， P＝0.020），***表达与肿瘤分化程度呈负相关（ r＝－0.316，P＝0.012），Vimentin表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移呈正相关（ r＝0.264，P＝0.036；r＝0.274，P＝0.030）。相关性分析结果显示，Numb表达与E-cad呈正相关（r＝0.325，P＝0.010），与Vimentin表达无相关性。单因素分析结果显示，Numb和***共表达胰腺癌患者预后更好（ P＝0.046）。细胞水平免疫印迹法和real-time PCR结果显示， Numb蛋白和mRNA高表达的胰腺癌BxPC.3细胞株中***高表达、Vimentin低表达；Numb蛋白和mRNA低表达的胰腺癌PANC-1细胞株中***低表达、Vimentin高表达。结论 Numb和***在胰腺癌组织及细胞中表达呈正相关，可能共同参与胰腺癌上皮细胞间质转分化的发生进展。

关键词：胰腺肿瘤波形蛋白 E钙黏蛋白上皮细胞间质转分化

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Hedgehog信号通路通过上皮细胞间质转分化调控乳腺癌细胞侵袭

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西安交通大学学报（医学版） 2017年第1期38卷 48-52页

作者：任徽郭华陈明伟魏光兵樊林李徐奇西安交通大学第一附属医院呼吸与危重症医学科陕西西安710061 西安市中心医院陕西西安710003 西安交通大学第一附属医院普通外科陕西西安710061

目的研究Hedgehog信号通路对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其可能机制。方法通过Western blot和Real-time RT-PCR,检测人乳腺癌细胞MDA-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中SHH、SMO和Gli-1蛋白和mRNA表达。通过小干扰RNA转染MDA-231,以未... 详细信息

目的研究Hedgehog信号通路对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其可能机制。方法通过Western blot和Real-time RT-PCR,检测人乳腺癌细胞MDA-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中SHH、SMO和Gli-1蛋白和mRNA表达。通过小干扰RNA转染MDA-231,以未转染细胞为正常对照组,转染siRNA Control为阴性对照组,Western blot和RT-PCR法检测靶向沉默SMO基因的效果,Transwell小室侵袭试验检测各组MDA-231细胞的侵袭能力,Western blot检测Gli-1、Snail、MMP-9、E-cadherin和Vimentin的表达变化。结果人乳腺癌细胞MDA-231高表达SHH、SMO和Gli-1。通过RNA干扰技术靶向沉默MDA-231细胞SMO基因,其细胞侵袭能力显著下调,其Gli-1、Snail、MMP-9、Vimentin表达下调,E-cadherin表达增强。结论 Hedgehog通路的异常激活与乳腺癌细胞侵袭相关,其机制可能与诱导乳腺癌上皮细胞间质转分化有关。

关键词：乳腺癌侵袭肿瘤 Hedgehog通路上皮细胞间质转分化

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Rho激酶信号转导通路对醛固酮诱导的人肾小管上皮细胞间质转分化的影响

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广东医学 2016年第6期37卷 812-814页

作者：符克英魏佳莉蔡俊宏黄海燕韩叶光王茹张培海南省人民医院中心实验室海口570311 海南省人民医院肾内科海口570311

目的探讨Rho激酶对醛固酮(ALD)诱导的人肾小管上皮细胞间质转分化的影响。方法人肾小管上皮细胞(HK-2)培养于含15%FBS的RPMI-1640培养液中,依普利酮(10μmol/L)和Rho激酶抑制剂Y27632(1μmol/L)预处理细胞30 min后,100 nmol/L ALD作用H... 详细信息

目的探讨Rho激酶对醛固酮(ALD)诱导的人肾小管上皮细胞间质转分化的影响。方法人肾小管上皮细胞(HK-2)培养于含15%FBS的RPMI-1640培养液中,依普利酮(10μmol/L)和Rho激酶抑制剂Y27632(1μmol/L)预处理细胞30 min后,100 nmol/L ALD作用HK-2细胞24或48 h,ELISA法测定培养上清液中Rho激酶蛋白的含量,实时定量PCR检测细胞α-SMA、E-cadherin mRNA的表达,Western blot测定细胞α-SMA、E-cadherin蛋白的表达。结果 ALD显著上调HK-2细胞Rho激酶蛋白的表达及α-SMA mRNA和蛋白的表达,减低E-cadherin mRNA和蛋白的表达。Rho激酶抑制剂Y27632及依普利酮可拮抗上述效应。结论ALD可激活HK-2细胞Rho激酶的活化,并通过Rho激酶诱导HK-2细胞间质转分化而加速肾小管间质纤维化的进展。

关键词：醛固酮上皮细胞间质转分化 Rho激酶人近端肾小管上皮细胞小管间质纤维化

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二甲双胍抑制肺泡上皮细胞间质转分化调控博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

二甲双胍抑制肺泡上皮细胞间质转分化调控博莱霉素诱导的大鼠肺纤...

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作者：左东泽皖南医学院

学位级别：硕士

目的:探讨二甲双胍是否通过影响转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)相关信号通路抑制肺泡上皮细胞间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),进而减轻肺纤维化的发生与发展,从而为其临床用药提供实验依... 详细信息

目的:探讨二甲双胍是否通过影响转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)相关信号通路抑制肺泡上皮细胞间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),进而减轻肺纤维化的发生与发展,从而为其临床用药提供实验依据。方法:1.动物实验取8周龄雄性Sprague–Dawley(SD)大鼠48只,体重(200±20 g),适应性喂养1周后,随机分为正常对照组、博莱霉素(Bleomycin,BLM)组、二甲双胍(100 mg·kg-1)剂量组及二甲双胍(300 mg·kg-1)剂量组。每组n=12。采用BLM(5 mg·kg-1)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型。造模后每天灌胃给药1次,对照组和BLM组给予等体积(1m L·100g-1)生理盐水,连续给药28天。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化;免疫组化检测肺组织I型胶原(collagen I)、III型胶原(collagen III)和TGF-β1的表达;Western Blot法检测肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、E钙粘蛋白(E-Cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)及p-ERK1/2和p-Smad2/3的表达;real time-PCR检测TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin、E-Cadherin、ZO-1 m RNA的表达。2.细胞实验将大鼠Ⅱ型肺泡上皮(RLE-6TN)细胞随机分为6组:Control组、TGF-β1(5ng·ml-1)组、TGF-β1+二甲双胍(1、10、100μmol·L-1)组和二甲双胍100μmol·L-1单独组。细胞先用TGF-β1预处理1h,再加入不同剂量二甲双胍共处理48h。CCK8法检测细胞增殖。Western blot法检测collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin、E-Cadherin、ZO-1及p-ERK1/2和p-Smad2/3的蛋白表达水平;real time-PCR检测collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin、E-Cadherin及ZO-1 m RNA的表达。结果:1.动物实验(1)HE和Masson染色结果显示BLM组肺组织结构破坏严重,肺泡壁厚度明显增加,纤维化明显,肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,且局部实变,肺组织胶原沉积明显增多。而不同剂量二甲双胍连续给药4周后能明显改善肺组织损伤,显著降低肺组织胶原的沉积。(2)免疫组化结果显示BLM组大鼠肺组织collagen I、collagen III以及TGF-β1的阳性表达明显升高,而不同剂量二甲双胍给药4周后能明显降低BLM诱导的肺纤维化大鼠肺组织collagen I、collagen III以及TGF-β1的表达。(3)real time-PCR结果显示,与正常组比较,BLM组肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin m RNA表达水平均不同程度升高而E-Cadherin及ZO-1 m RNA表达水平均不同程度降低(P<0.01);与BLM组相比,不同剂量二甲双胍给药4周后肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin m RNA表达水平均不同程度降低而E-Cadherin及ZO-1m RNA表达水平均不同程度升高(P<0.01或P<0.05)。(4)Western Blot结果显示,与正常组比较,BLM组肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin蛋白表达水平均不同程度升高而E-Cadherin及ZO-1蛋白表达水平均不同程度降低(P<0.01);与BLM组相比,给予不同剂量二甲双胍4周后肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin蛋白表达水平均不同程度降低而E-Cadherin及ZO-1蛋白表达水平均不同程度升高(P<0.01或P<0.05)。(5)与正常组比较,BLM组大鼠肺组织p-ERK1/2、p-Smad2/3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与BLM组相比,不同剂量二甲双胍给药4周后肺组织ERK1/2和Smad2/3磷酸化水平均不同程度下降(P<0.01或P<0.05)。2.细胞实验(1)不同剂量二甲双胍对TGF-β1诱导的细胞增殖具有不同程度的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。(2)与Control组相比,TG

关键词：二甲双胍博莱霉素肺纤维化上皮细胞间质转分化 TGF-β1 大鼠

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姜黄素对缺氧诱导肝癌细胞HepG2上皮细胞间质转分化(EMT)的逆转作用

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现代肿瘤医学 2012年第9期20卷 1763-1767页

作者：常远鸿江梅刘凯歌西安市第四医院消化内科陕西西安710004 西安医学院附属医院消化内科陕西西安710077

目的:探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间质转分化的影响和可能机制。方法:将HepG2细胞分为3组:正常对照组、CoCl2组、CoCl2+姜黄素组。分组干预48小时后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,相差显微镜观察细... 详细信息

目的:探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间质转分化的影响和可能机制。方法:将HepG2细胞分为3组:正常对照组、CoCl2组、CoCl2+姜黄素组。分组干预48小时后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,相差显微镜观察细胞形态变化,划痕试验检测细胞迁移能力,Real-time RT-PCR检测HIF1-αmRNA的表达变化,Western blot检测HIF1-α蛋白,上皮细胞表面标志E-Cadherin和间质细胞表面标志vimentin的变化。结果:分组干预48h,CoCl2组细胞增殖较对照组增高,而CoCl2+姜黄素组增殖较正常组降低;CoCl2组较正常对照组迁移能力显著增强,CoCl2+姜黄素组细胞迁移能力与CoCl2组相比明显下降;Real-time RT-PCR显示3组细胞HIF1-αmRNA的表达无明显差异;但是Western blot结果发现,相对于正常对照组,CoCl2组HIF1-α蛋白明显上调,CoCl2+姜黄素组HIF1-α蛋白变化不大;同时,CoCl2组E-cadherin表达水平下降而vimentin表达水平上升,CoCl2+姜黄素组无明显变化。结论:姜黄素可逆转缺氧诱导的肝癌细胞HepG2增殖和迁移能力增加,可能与其抑制缺氧诱导的HIF1-α蛋白上调和上皮细胞间质转分化有关。

关键词：肝细胞癌侵袭缺氧上皮细胞间质转分化姜黄素

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PI3K/Akt通路参与TGFβ2诱导人晶状体上皮细胞间质转分化过程

PI3K/Akt通路参与TGFβ2诱导人晶状体上皮细胞间质转分化过程

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中华医学会第十二届全国眼科学术大会

作者：叶盼盼姚克谭健汤霞靖浙江大学医学院附属第二医院眼科中心浙江大学医学院附属第二医院眼科中心浙江大学医学院附属第二医院眼科中心浙江大学医学院附属第二医院眼科中心

目的：探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3 激酶(P13K)/Akt 信号途径在转化生长因子β2(TGF—β2)体外诱导的人晶状体上皮细胞间质转分化(EMT)过

关键词：上皮细胞间质转分化晶状体 PI3K/Akt TGF

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白藜芦醇对高血脂性肾损伤小鼠肾小管上皮细胞间质转分化的影响

白藜芦醇对高血脂性肾损伤小鼠肾小管上皮细胞间质转分化的影响

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第九届中国血液净化论坛暨2017年中国医院协会血液净化中心管理分会年会

作者：李艳张颖冯锦红杨晶李胜开尹忠诚徐州医科大学附属医院肾脏内科

肾小管上皮-间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肾脏纤维化发生的重要机制,本文旨在研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对高脂饮食诱导肾损伤小鼠肾小管上皮-间充质细胞转分化及纤维化等相关指标表达的影响,并探讨... 详细信息

肾小管上皮-间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肾脏纤维化发生的重要机制,本文旨在研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对高脂饮食诱导肾损伤小鼠肾小管上皮-间充质细胞转分化及纤维化等相关指标表达的影响,并探讨其可能的作用机制.

关键词：肾损伤白藜芦醇肾小管上皮细胞间质转分化实验药理

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电场诱导人晶状体上皮细胞上皮间质转分化的实验研究

电场诱导人晶状体上皮细胞上皮间质转分化的实验研究

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作者：刘珺第四军医大学

学位级别：博士

目的晶状体后囊膜混浊(posterior capsule opacification,PCO)是白内障术后最常见的并发症。该过程被认为是手术启动了晶状体的异常损伤修复反应,进而诱发晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)在后囊膜上增生、移行,并出现上皮... 详细信息

目的晶状体后囊膜混浊(posterior capsule opacification,PCO)是白内障术后最常见的并发症。该过程被认为是手术启动了晶状体的异常损伤修复反应,进而诱发晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)在后囊膜上增生、移行,并出现上皮间质转分化(epithelial mesenchymal transition,EMT)和晶状体纤维再生。晶状体上皮损伤影响了晶状体自身独有的电流环路,产生伤口电位和电场,增加赤道部LECs的增殖。所以有人认为白内障手术破坏了晶状体正常的电流形式和内在的电场,使LECs失去晶状体原有电流及电场的调节作用,导致LECs发生EMT,这可能是PCO发生的部分原因。本实验通过建立电场对人晶状体上皮细胞系HLE-B3细胞的体外作用模型,观察电场对HLE-B3细胞的生物学效应,如凋亡、增生、形态及细胞周期的影响,并检测电场对HLE-B3细胞内EMT标志物表达的影响及电场诱导HLE-B3细胞发生EMT的作用机制。方法1)体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3细胞,并根据文献描述建立电场对HLE-B3细胞的作用模型;将细胞分别暴露于电场强度为50-150mV/mm的电场中,显微照相系统记录电场作用前、作用6h、12h及24h的细胞图像;流式细胞仪检测各时间点细胞凋亡情况并选择合适的电压。电压为100mV/mm时,观察电场对HLE-B3细胞增生的影响;流式细胞仪测定细胞周期。2)运用qRT-PCR技术检测电场对HLE-B3细胞中EMT标志物E-cadherin、Vimentin及integrinβ1基因表达的影响;运用免疫荧光及Western blot实验检测电场对HLE-B3细胞中EMT标志物E-cadherin,Vimentin及integrinβ1蛋白表达的影响。3)分别加入integrinβ1抑制剂MAB1965和FAK抑制剂PF-573,228,观察HLE-B3细胞形态的变化及EMT标志物基因、蛋白表达的变化,进一步探明电场诱导LECs发生EMT与integrinβ1-FAK信号通路之间的关系。结果1)成功建立了电场对HLE-B3细胞的作用模型。50mV/mm的电场暴露组中,细胞形态未见明显变化。100mV/mm、150mV/mm的电场暴露中,细胞间隙增加,细胞胞体伸长、呈纺锤样,且细胞长轴转向垂直于场线的方向。流式细胞仪检测结果进一步显示,150mV/mm电场强度可诱导细胞发生凋亡。100mV/mm的电场暴露组中,细胞的增殖受到明显的抑制,表现为细胞周期由G1期向S期过渡的抑制。2)分别应用免疫荧光、qRT-PCR法和Western blot检测EF对EMT标志物表达的影响。qRT-PCR法、免疫荧光和Western blot实验结果显示:电场诱导HLE-B3细胞上皮标志物E-cadherin的基因和蛋白表达下调,间质细胞标志物Vimentin基因和蛋白表达上调。3)电场诱导HLE-B3细胞integrinβ1表达的上调和FAK的活化。电场联合integrinβ1抑制剂MAB1965作用HLE-B3细胞后,细胞形态未发生明显的改变,Western blot检测结果显示E-cadherin和Vimentin的蛋白表达与对照组相比,无明显的统计学差异(P>0.05)。而电场联合FAK抑制剂PF-573,228作用后,细胞形态依旧出现在电场作用下伸长的趋势。Western blot检测结果显示E-cadherin蛋白表达下调、Vimentin蛋白表达上调,与对照组相比,有显著的统计学差异(P<0.05)。结论1)100mV/mm的电场引起HLE-B3细胞发生EMT的形态学改变,并诱发细胞凋亡,抑制HLE-B3细胞的增殖,抑制其细胞周期由G1期向S期的过渡。2)电场诱导HLE-B3细胞发生EMT,该过程伴有integrinβ1和FAK的表达上调。3)integrinβ1-FAK信号通路至少部分的参与电场诱导HLE-B3细胞发生EMT的过程。

关键词：人晶状体上皮细胞后囊膜混浊上皮细胞间质转分化外加直流电场细胞增殖 integrinβ1-FAK信号通路

来源：评论

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IL-33诱导气道上皮细胞发生间质转分化样改变

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中华临床医师杂志（电子版） 2016年第24期10卷 -页

作者：宫冰张永莲刘清发许文娟王超宋英华张才擎潍坊医学院研究生院山东潍坊261053 山东省千佛山医院呼吸内科济南250014 威海市中医院呼吸内科山东省264299

目的探讨白细胞介素-33(IL-33)对小鼠气道上皮细胞细胞间质样转分化(EMT)的影响。方法体外培养小鼠上皮细胞,将小鼠气道上皮细胞分为三组,分别为IL-33组、抗IL-33组及对照组。IL-33组、抗IL-33组分别给予0.04 mg/ml的IL-33抗体和抗IL-3... 详细信息

目的探讨白细胞介素-33(IL-33)对小鼠气道上皮细胞细胞间质样转分化(EMT)的影响。方法体外培养小鼠上皮细胞,将小鼠气道上皮细胞分为三组,分别为IL-33组、抗IL-33组及对照组。IL-33组、抗IL-33组分别给予0.04 mg/ml的IL-33抗体和抗IL-33抗体刺激小鼠气道上皮细胞48 h,对照组不做处理;采用Western blot方法分别检测三组EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ)表达水平;应用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定EMT标志物E-钙黏蛋白、α-SMA及Ⅰ型胶原m RNA水平的表达,应用SPSS 17.0软件进行统计处理,两组间比较采用t检验。结果与对照组相比,IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原在蛋白水平的表达明显增高(1.45±0.12,P<0.05;1.52±0.10,P<0.01);IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原的基因表达比对照组增高(79.1±4.62 vs.50.2±3.59,P<0.05;69.8±5.89 vs.48.2±3.56,P<0.05);IL-33组E-钙黏蛋白在蛋白水平的表达比对照组低(0.82±0.08,P<0.05),IL-33组E-钙黏蛋白的基因表达比对照组降低(80.4±4.39 vs.145.9±7.82)。抗IL-33组与对照组E-钙黏蛋白、α-SMA及Ⅰ型胶原在蛋白和基因水平表达无统计学差异(P>0.05)。结论 IL-33能刺激小鼠气道上皮细胞发生间质转分化样改变。

关键词：白细胞介素-33 哮喘上皮细胞间质转分化

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