检索结果-内蒙古大学图书馆

药学学报 2014年第1期49卷 142-147页

作者：王昌明陈娟蒋明禤秀萍黎洪秀桂林医学院附属医院呼吸内科广西桂林541001 湘潭市中心医院呼吸内科湖南湘潭411000

间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是以肺泡壁为主,并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组非肿瘤、非感染性疾病群[1]。ILD中最常见的疾病是特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),有学者认为。

关键词：肺纤维化青蒿琥酯 TGF-β1 Smad 上皮-间质细胞转分化

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microRNA与慢性肾脏疾病上皮-间质细胞转分化的研究进展

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肾脏病与透析肾移植杂志 2009年第5期18卷 470-473页

作者：张柯肖力邹莎琳孙林刘伏友中南大学湘雅二医院肾内科中南大学肾病研究所长沙410011

microRNA(miRNA,miR)是近年来发现的一组长度约22个核苷酸的非编码小RNA,广泛存在于病毒、动植物及人类体内,具有保守性、基因集簇现象和特异性表达^[1]。目前已鉴定的miRNA超过700种,仅占人类基因组序列的1%－3%,却参与1/3基因表达的调... 详细信息

microRNA(miRNA,miR)是近年来发现的一组长度约22个核苷酸的非编码小RNA,广泛存在于病毒、动植物及人类体内,具有保守性、基因集簇现象和特异性表达^[1]。目前已鉴定的miRNA超过700种,仅占人类基因组序列的1%－3%,却参与1/3基因表达的调控,在生长发育,细胞分化、增殖、凋亡,肿瘤发生等过程中发挥重要作用^[2]。本文对miRNA的作用和机制,[第一段]

关键词： microRNA 上皮-间质细胞转分化肾脏疾病腹膜透析

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PI3K/Akt信号通路对转化生长因子β1诱导的人肺上皮-间质细胞转分化的影响

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实用医学杂志 2012年第3期28卷 358-360页

作者：邹潇曾玉兰华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科武汉市430077

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不... 详细信息

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不加入TGF-β1,TGF-β1组加入10ng/mLTGF-β1,抑制剂组加入TGF-β1(10ng/mL)和PI3K的抑制剂Ly294002(10nmol/L),72h后通过RT-PCR检测各组A549细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cad)及间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,ELISA方法检测间充质细胞标志物纤连蛋白(Fn)表达的变化,Westernblot检测Akt磷酸化(p-Akt)水平的变化。所有实验至少重复3次。结果:正常体外培养的A549细胞有E-cad表达及微量的α-SMA、Fn、p-Akt表达;TGF-β1组E-cad的表达下调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达上调;抑制剂组与TGF-β1组比较E-cad的表达上调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达明显抑制。结论:PI3K/Akt途径参与TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程,PI3K特异性抑制剂Ly294002可有效抑制TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程。

关键词：转化生长因子β1 人肺上皮细胞上皮-间质细胞转分化磷脂酰肌醇3激酶丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶

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IGF-1R抑制剂通过IGF-1/Snail1信号通路抑制糖尿病肾病肾小管上皮—间质细胞转分化

IGF-1R抑制剂通过IGF-1/Snail1信号通路抑制糖尿病肾病肾小管上皮...

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作者：潘祉谕贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:研究胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1receptor,IGF-1R)抑制剂对糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)肾小管上皮细胞向间质细胞转分化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用,并探讨是否通过调节Snail家族锌指蛋白1(Snail family zinc finger 1 protein,Snail1)信号通路发挥作用。方法:体内实验:1.30只C57/BL6小鼠,随机平均分为5组:(1)对照组小鼠普通饲料喂养;(2)DKD组小鼠高脂高糖饲料喂养8周,单次腹腔注射链尿佐菌素(Streptozocin,STZ)100mg/kg体重,继续高脂高糖喂养8周;(3)IGF-1R组小鼠成模后,给予30mg/(kg·48h)IGF-1R抑制剂灌胃8周;(4)ACEI组[血管紧张素转化酶抑制剂(Angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)]小鼠成模后,给予10 mg/(kg·48h)体重贝那普利灌胃8周;(5)胰岛素组小鼠成模后,给予皮下注射1-2U/(kg·48h)胰岛素8周。2.常规生化法检测血糖、尿肌酐(Urine creatinine,Ucr)、24h蛋白排泄率。3.16周时麻醉处死小鼠,收集肾组织样本,常规石蜡包埋。进行组织病理学检测:(1)过碘酸希夫(Periodic acid schiff,PAS)染色和天狼星红(Sirius Red,SR)染色检测小鼠肾组织病理变化。(2)原位杂交和免疫组化分别检测肾组织Snail1、IGF-1、E-钙黏蛋白(E-cadherin,ED-1)和纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)的mRNA和蛋白表达。体外实验:1.大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK-52E,ATCC?CRL-1571?)分为四个组:(1)对照组肾小管上皮细胞含5mmol/L glucose的DMEM培养;(2)高糖组肾小管上皮细胞含25mmol/L glucose DMEM培养;(3)NT组肾小管上皮细胞25mmol/L glucose DMEM培养48h后25nmol非靶向si RNA干扰;(4)IGF-1 siRNA组肾小管上皮细胞25mmol/L glucose DMEM培养48h后25nmol IGF-1 siRNA干扰。2.原位杂交和免疫荧光法分别于相应处理48 h和72 h检测Snail1、IGF-1、ED-1和FN mRNA和蛋白的表达。分析数据用单因素方差。结果:体内实验:1.与对照组相比,DKD组小鼠血糖(23.14±2.04 mmol/L vs7.33±0.92 mmol/L)、尿蛋白肌酐比(697.67±168.78μg/mg vs 97.69±10.68μg/mg)和尿蛋白排泄率(257±47.56μg/24h vs 25±2.44μg/24h)均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与DKD组相比,IGF-1R组尿蛋白肌酐比(130.89±27.86μg/mg)和尿蛋白排泄率(93±7.98μg/24h)均明显下降(P<0.001);胰岛素组血糖(9.65±0.74 mmol/L)、尿蛋白肌酐比(269.40±13.98μg/mg)和尿蛋白排泄率(204±35.98μg/24h)较DKD组亦明显下降(P<0.05)2.对照组小鼠肾小管上皮细胞彼此紧密相连,排列整齐,基底膜完整,肾小管间质未见炎症细胞浸润和胶原纤维沉积。DKD组肾小管肥大增生、肾小管上皮损伤、肾小管结构破坏,间质见多量胶原纤维沉积(P<0.01)。与DKD组比较,IGF-1R组肾小管结构基本完整,肥大程度明显减轻,间质胶原沉积量明显减少(P<0.01),ACEI组和胰岛素组变化无显著差异(P>0.05)。3.与对照组相比,DKD组小鼠肾组织中IGF-1、Snail1和FN的m RNA及蛋白表达明显增加(P<0.05),ED-1的mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05);与DKD组相比,IGF-1R组Snail1和FN的mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),ED-1的mRNA及蛋白表达明显增加。体外实验:***-1的沉默效率为61.1%;***组肾小管上皮细胞IGF-1、Snail1、FN和ED-1的mRNA及蛋白表达趋势同DKD组小鼠组织一致。3.与高糖组相比,IGF-1siRNA组Snail1的mRNA及蛋白表达明显下降(均P<0.01),FN的mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),ED-1的mRNA及蛋白表达明显增加。结论:***-1R抑制剂可减轻DKD肾小管上皮细胞EMT;2.干预IGF-1或IG

关键词：糖尿病肾脏病上皮-间质细胞转分化胰岛素样生长因子-1 锌指转录因子1

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PI3K/Akt途径对TGF-β1诱导的人肺上皮-间质细胞转分化的影响

PI3K/Akt途径对TGF-β1诱导的人肺上皮-间质细胞转分化的影响

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中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）

作者：邹潇曾玉兰杨荣时华中科技大学同济医学院附属梨园医院

转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)是一种多功能分子,在细胞生长及分化、炎症、免疫以及组织重建中起重要作用。在肺纤维化病人肺组织活检发现TGF-β1过量表达,动物实验同样证实TGF-β在促进肺纤维化中其重要作... 详细信息

转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)是一种多功能分子,在细胞生长及分化、炎症、免疫以及组织重建中起重要作用。在肺纤维化病人肺组织活检发现TGF-β1过量表达,动物实验同样证实TGF-β在促进肺纤维化中其重要作用。磷酯酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-ki-nase,PI3 K)家族是一类特异性的催化磷酯酰肌醇(phosphatidyl

关键词： TGF 肺纤维化生长因子 PI3K/Akt 上皮-间质细胞转分化人肺上皮细胞

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CTGF siRNA改善鼠肾小管上皮-间质细胞转分化作用

CTGF siRNA改善鼠肾小管上皮-间质细胞转分化作用

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第十五届全国泌尿外科学术会议

作者：罗光恒孙兆林刘军卢一平四川大学华西医院泌尿外科贵州省人民医院泌尿外科

目的结缔组织生长因子(CTGF)是移植肾纤维化的重要因子和标记物,其可促进移植肾上皮-间质细胞转化(EMT)。本研究拟探讨抗CTGF小分子干扰RNA(siRNA)对鼠肾小管EMT作用的影响。方法采用无糖培养基在无氧条件下使大鼠肾小管上皮细胞株NRK-... 详细信息

目的结缔组织生长因子(CTGF)是移植肾纤维化的重要因子和标记物,其可促进移植肾上皮-间质细胞转化(EMT)。本研究拟探讨抗CTGF小分子干扰RNA(siRNA)对鼠肾小管EMT作用的影响。方法采用无糖培养基在无氧条件下使大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E缺氧4小时,建立缺氧模型。siRNA以脂质体包裹瞬时转染,设置CTGFsiRNA治疗组、siRNA完全错配组(对照组)和空白组。

关键词：结缔组织生长因子移植肾纤维化小分子干扰RNA 上皮-间质细胞转分化

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阻断IGF-1R/IGF-1信号通路抑制Snail1诱导的糖尿病肾病肾小管上皮-间质细胞转分化

阻断IGF-1R/IGF-1信号通路抑制Snail1诱导的糖尿病肾病肾小管上皮...

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第十二届全国免疫学学术大会

作者：董蓉达静静查艳贵州省人民医院

目的:探讨IGF-1R抑制剂对DKD小鼠EMT的发生及预防肾组织纤维化作用。方法:体内实验,30只C57/BL6小鼠,随机分为对照组、DKD组、DKD药物干扰:IGF-1R组、ACEI组和胰岛素组5个组。检测血糖、尿肌酐、24h蛋白排泄率。16周时麻醉处死小鼠,收... 详细信息

目的:探讨IGF-1R抑制剂对DKD小鼠EMT的发生及预防肾组织纤维化作用。方法:体内实验,30只C57/BL6小鼠,随机分为对照组、DKD组、DKD药物干扰:IGF-1R组、ACEI组和胰岛素组5个组。检测血糖、尿肌酐、24h蛋白排泄率。16周时麻醉处死小鼠,收集肾组织样本,常规石蜡包埋。苏木精-伊红染色和天狼星红染色检测小鼠肾组织病理变化。原位杂交和免疫组化分别检测肾组Snail、IGF-1、E-钙黏蛋白和纤维连接蛋白的mRNA和蛋白表达。体外实验,大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK-52E,ATCCCRL-1571)分为四个组,对照组、高糖组、NT组、siRNA组。分别于相应处理48 h用原位杂交检测Snail1、IGF-1、ED-1和FN mRNA,72 h免疫荧光分别检测蛋白的表达。结果:体内实验,DKD组随机小鼠血糖与对照组相比,明显增高（P<0.05）,与DKD组相比,胰岛素组明显下降（P<0.05）。DKD组小鼠尿蛋白肌酐比,与对照组明显升高（P<0.05）,与DKD组相比,IGF-1R组为和胰岛素组明显下降（P<0.01）。DKD组小鼠蛋白排泄率,与对照组相比明显增高（P<0.001）,IGF-1组和胰岛素组与DKD组相比明显降低（P<0.05）。与对照组相比,DKD组小鼠肾组织中IGF-1、Snail 1和FN的mRNA及蛋白表达明显增加（P<0.05）,与DKD组相比,IGF-1R组和明显增加（P<0.05）。与对照组相比,DKD组ED-1的mRNA及蛋白表达明显减少（P<0.05）,与DKD组相比,,IGF-1R组明显增加（P<0.05）。体外实验,与对照组相比,高糖组细胞IGF-1、Snail 1和FN的mRNA及蛋白表达明显增加（P<0.01）,与高糖组相比,siRNA沉默IGF-1后明显下降（均P<0.01）。与对照组相比,ED-1的mRNA及蛋白表达明显减少（P<0.01）,与高糖组相比,siRNA沉默IGF-1后明显增加（P<0.01）。结论:IGF-1R拮抗剂通过IGF-1/Snail1信号通路抑制DKD的EMT,为DKD的治疗提供新的治疗靶点。

关键词：糖尿病肾脏病上皮-间质细胞转分化胰岛素样生长因子-1 锌指转录因子1

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SOCS2在1型糖尿病肾病肾小管上皮细胞间质转分化中的作用

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中国免疫学杂志 2019年第19期35卷 2391-2395页

作者：孙翼高永棣董蓉俞佳丽查艳(指导) 贵州医科大学免疫学教研室贵阳550004 贵州省人民医院贵阳550002

目的:研究细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)2在1型糖尿病肾病(T1DN)肾小管上皮细胞间质转分化(EMT)的作用。方法:28只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组(n=7)和T1D组(n=21)。T1D组单次空腹腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,48 h后随机血糖... 详细信息

目的:研究细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)2在1型糖尿病肾病(T1DN)肾小管上皮细胞间质转分化(EMT)的作用。方法:28只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组(n=7)和T1D组(n=21)。T1D组单次空腹腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,48 h后随机血糖测定结果≥16.7 mmol/L,确诊为1型糖尿病(T1D)。建模成功后,将21只T1D小鼠随机分为3组:T1DN组(n=7)、联合组(贝那普利联合胰岛素用药,n=7)、胰岛素组(胰岛素单独用药,Insulin,n=7)。持续给药8周后处死小鼠,收集血清、尿和肾组织,分别进行生化、病理和相关蛋白与mRNA的检测。结果:与对照组[(3.81±0.24)mmol/L,(32±4.68)μg/24 h]相比,T1DN组血糖、尿蛋白[(21.70±2.26)mmol/L,(286±42.41)μg/24 h]均明显增高(P<0.001),联合组血糖、尿蛋白[(11.84±0.69)mmol/L,(173±17.83)μg/24 h]均明显下降(P<0.001),而Insulin组[(13.05±0.81)mmol/L]血糖明显下降(P<0.001),但对尿蛋白[(262±34.40)μg/24 h]作用不明显。天狼星红染色结果显示对照组肾组织结构完整,肾间质未见胶原纤维沉积;T1DN组肾组织结构破坏,间质胶原纤维沉积明显增多(P<0.001);联合组上述病变明显减轻(P<0.001),Insulin组减轻效果不明显。T1DN组肾组织中FN和SOCS2表达明显增加,E-cadherin表达明显减少(P<0.001);联合组E-cadherin表达明显增加,FN和SOCS2表达明显减少(P<0.001);Insulin组的效果不明显。Pearson相关性分析显示,T1DN小鼠肾组织中SOCS2的表达水平与肾组织胶原纤维沉积量和FN呈正相关,与E-cadherin呈负相关。结论:SOCS2在T1DN肾组织的EMT过程中发挥重要作用。

关键词： 1型糖尿病肾病上皮-间质细胞转分化细胞因子信号传导抑制因子2

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糖原合成酶激酶-3β磷酸化促进人腹膜间皮细胞转分化的实验研究

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中南大学学报（医学版） 2010年第4期35卷 329-334页

作者：樊敏刘伏友杨宇叶云黄谷香中南大学湘雅二医院老年内科长沙410011 中南大学湘雅二医院肾内科长沙410011

目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0... 详细信息

目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0,5,10,20,40mmol/L)LiCl下Western印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化。Western印迹检测20mmol/LLiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达。间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布。结果:LiCl促进HPMCGSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),但总GSK-3β水平不变(P>0.05)。20mmol/LLiCl干预HPMC24h后,α-SMA表达显著增高(P<0.05),E-cad-herin表达显著下调(P<0.05)。间接免疫荧光结果显示20mmol/LLiCl作用24h后α-SMA表达显著增高(P<0.05)。结论:GSK-3β磷酸化能诱导HPMC发生上皮-间质细胞转分化,为治疗腹膜纤维化提供了新的思路。

关键词：糖原合成酶激酶-3β 氯化锂人腹膜间皮细胞上皮-间质细胞转分化

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促肝细胞生长素部分逆转巨噬细胞趋化因子和马兜铃酸Ⅰ诱导的人肾小管上皮细胞转分化

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第二军医大学学报 2010年第1期31卷 51-54页

作者：陈超蒋建伟周序珑严玉霞陈涛张小鹰暨南大学医学院基础部病理学教研室广州510632 焦作市人民医院普通外科焦作454002 暨南大学医学院基础部生物化学教研室广州510632

目的观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factor,pHGF)对巨噬细胞趋化因子(monocyte chemo-tatic protein-1,MCP-1)协同马兜铃酸Ⅰ(aristolochic acidⅠ,AAⅠ)诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡及上皮细胞-间质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法体外培养的HKC随机分为:空白对照组、转分化模型组及不同浓度pHGF(0.15、1.5、15、150、1500ng/ml)处理组。转分化模型组采用MCP-1(0.1μg/ml)协同AAⅠ(10μg/ml)诱导HKC转分化模型;pHGF处理组采用不同浓度pHGF对转分化模型HKC进行处理;空白对照组常规培养。采用WST-8法和流式细胞术观察各组细胞增殖和凋亡情况;RT-PCR检测各组细胞α-SMA mRNA表达;免疫组化检测各组细胞α-SMA、TGF-β1、FN蛋白的表达。结果与空白对照组相比,转分化模型组、不同浓度pHGF处理组HKC细胞增殖抑制率,凋亡细胞所占比例,α-SMA mRNA表达均明显升高(P<0.01),提示转分化模型制备成功。与转分化模型组细胞相比,pHGF(150ng/ml)处理组HKC增殖抑制率明显降低(P<0.01),各浓度pHGF处理组HKC凋亡细胞所占比例均明显降低(P<0.01),HKC细胞α-SMA mRNA表达下调(150ng/ml pHGF处理组尤明显);α-SMA、TGF-β1、FN蛋白表达下调。结论pHGF(150ng/ml)可部分逆转MCP-1协同AAⅠ诱导的HKC增殖抑制、凋亡和EMT。

关键词：促肝细胞生长素肾小管上皮细胞细胞凋亡上皮-间质细胞转分化

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