检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：单智远昆明医科大学

学位级别：硕士

【目的】验证铁死亡通路对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响,尝试通过抑制铁死亡相关途径,缓解下肢缺血再灌注造成的损伤。【方法】第一部分:构建大鼠下肢缺血再灌注模型,验证铁死亡与下肢缺血再灌注损伤的相关性。24只雌性SD大鼠随机分入3... 详细信息

【目的】验证铁死亡通路对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响,尝试通过抑制铁死亡相关途径,缓解下肢缺血再灌注造成的损伤。【方法】第一部分:构建大鼠下肢缺血再灌注模型,验证铁死亡与下肢缺血再灌注损伤的相关性。24只雌性SD大鼠随机分入3组,健康对照组(CG组),单纯结扎股动脉组(CFA组)和单纯结扎下肢组(LE组)。CG组大鼠均进行假手术操作,CFA组进行结扎股动脉造模,LE组进行结扎下肢造模。造模组大鼠维持6个小时缺血期及6个小时再灌注期后,麻醉处死大鼠。取血液标本及患侧肢腓肠肌标本行ELISA法检测MDA、ROS、GSH、LDH及血清铁含量,使用细胞总铁比色法测定骨骼肌总铁水平。取患侧肢腓肠肌和股动脉,固定包埋后行HE染色及EVG染色,观察组间病理学差异;第二部分:判断调控铁死亡通路对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响。48只SD大鼠随机分入6组,对照组(CG组),缺血再灌注组(IR组),长期注射去铁胺组(LDFO组),短期注射去铁胺组(SDFO组),长期注射右旋糖酐铁组(LID组)和长期注射雷帕霉素组(RAPA组)。CG组进行假手术操作;IR组采取直接结扎下肢造模;LDFO组大鼠在造模术前一周,腹腔注入甲磺酸去铁胺,100mg/kg/12h;SDFO组大鼠在造模术后,于再灌注期开始前1小时经腹腔注入甲磺酸去铁胺一次,100mg/kg;LID组大鼠在造模术前一周,腹腔注入右旋糖酐铁,60mg/kg/12h;RAPA组大鼠在造模术前一周,腹腔注入雷帕霉素,1.0mg/kg/12h。造模组大鼠维持6个小时缺血期及6个小时再灌注期后,麻醉处死大鼠。取血液标本及患侧肢腓肠肌标本行ELISA法检测MDA、ROS、GSHSH、LDH及血清铁含量,使用细胞总铁比色法测定骨骼肌总铁水平。取患侧肢腓肠肌和股动脉,固定包埋后行HE染色及EVG染色,观察组间病理学差异。【结果】第一部分:与CG组相比,CFA组及LE组样本GSH、MDA、ROS、LDH及血清铁的含量均显著增高(p<0.05);CFA组与LE组之间,GSH、MDA、ROS、LDH及血清铁的含量均无具有统计学意义的差异。组织病理切片示:CG组血管壁形态结构正常,动脉壁的内膜、中膜和外膜结构完整,骨骼肌细胞形态正常,结构完整,肌纤维横纹清晰可见,未见明显病理损伤改变。CFA组及LE组可见动脉血管壁内层和外层弹力纤维板连续,中膜弹力纤维板局部结构模糊或不连续,骨骼肌切片有明显的骨骼肌细胞结构破坏,大量细胞变性坏死,组织内可见多量炎性细胞浸润,伴有明显水肿;第二部分:与CG组相比,其余各组GSH水平皆显著下降(p<0.05),其余各组MDA、ROS、LDH、血清铁及骨骼肌总铁水平皆显著升高(p<0.05);就GSH浓度而言,与IR组相比,LDFO组水平稍升高但不显著,SDFO组及LID组无显著差异,RAPA组水平显著升高(p<0.05);与IR组相比,LDFO组及SDFO组的MDA、ROS及LDH水平均无显著差异,LID组的MDA、ROS及LDH水平均显著升高(p<0.05),RAPA组的MDA、ROS及LDH水平均显著降低(p<0.05);与IR组的血清铁水平相比,LDFO组水平显著降低(p<0.05),SDFO组及LID组水平皆明显升高(p<0.05),RAPA组则无明显差异;与IR组骨骼肌总铁含量相比,LID组水平显著升高(p<0.05),LDFO组、SDFO组及RAPA组水平稍下降但不显著。血管组织病理切片示:LID组样本可见血管多处内层弹力纤维板断裂、不连续,外层弹力纤维板未见病理损伤;其余各组样本,多未见有明显的病理损伤改变,少部分可见局部血管内弹力纤维板断裂。骨骼肌组织病理切片示:CG组样本骨骼肌细胞形态正常,结构完整,肌纤维横纹清晰可见,未见有明显组织病理损伤改变;IR组、LDFO组、SDFO组及LID组均有明显的骨骼肌细胞结构破坏,大面积肌细胞坏死、溶解,肌间水肿,伴有大量炎性细胞浸润;RAPA组可见轻微骨骼肌结构破坏,偶见肌细胞坏死,可见少量炎性细胞浸润。【结论】铁死亡水平与下肢缺血再灌注损伤程度相关,当机体处于铁离子水平上调等铁死亡促进因素时,可能会加重下肢缺血再灌注的损伤;使用去铁胺等铁离子螯合剂,对治疗下肢缺血再灌注损伤的效果不显著;使用雷帕霉素后,铁死亡产生的ROS等产物水平降低,有助于缓解下肢缺血再灌注造成的损伤。

关键词：急性下肢动脉闭塞下肢缺血再灌注损伤铁死亡去铁胺雷帕霉素

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冬凌草甲素对小鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用

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中华实验外科杂志 2022年第11期39卷 2117-2120页

作者：赵晓棋郑磊苏比努尔·买买提艾力季润乔彤南京大学医学院附属鼓楼医院血管外科 210008 南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院血管外科 210008

目的探讨冬凌草甲素对小鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用随机分组方式将48只8周龄C57BL/6小鼠分成空白组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。模型组、低剂量组和高剂量组进行缺血再灌注处理,低剂量组和高剂量组... 详细信息

目的探讨冬凌草甲素对小鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用随机分组方式将48只8周龄C57BL/6小鼠分成空白组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。模型组、低剂量组和高剂量组进行缺血再灌注处理,低剂量组和高剂量组术前连续7 d腹腔注射冬凌草甲素(10 mg/kg和20 mg/kg)。观察小鼠下肢肌肉形态学和组织学变化;检测小鼠血液指标血清肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶、血清白细胞介素-6(IL-6)和全血白细胞的变化;用蛋白印迹法对炎症相关蛋白、凋亡相关蛋白和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)相关蛋白进行检测;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。两组间比较采用t检验,多组间比较采取单因素方差分析。结果在下肢缺血再灌注小鼠中,低剂量组和高剂量组与模型组比较,(1)血清肌酸激酶等组织损伤指标明显低于模型组(1995.67±129.25、1753.00±152.86比2268.67±116.20,F=22.360,P<0.01);(2)血清IL-6等组织炎症指标明显低于模型组(10.89±2.06、8.71±0.86比16.56±2.62,F=25.409,P<0.01);(3)凋亡指数等细胞凋亡指标明显低于模型组[(38.06±4.48)%、(22.31±3.55)%比(52.97±1.91)%,F=58.262,P<0.01];(4)检测肌肉组织NLRP3等炎症小体相关蛋白的表达水平,低剂量组和高剂量组中NLRP3蛋白表达均低于模型组(2.60±0.20、1.51±0.26比4.95±0.14,F=215.416,P<0.01)。结论冬凌草甲素能够抑制NLRP3炎症小体的激活,减少炎性反应和细胞凋亡,是发挥对小鼠下肢缺血再灌注损伤保护作用的重要机制之一。

关键词：冬凌草甲素炎症小体下肢缺血再灌注损伤凋亡

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延胡索乙素对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响及作用机制研究

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心电与循环 2023年第5期42卷 434-437,448,I0001页

作者：叶士勇曾春来吕玲春胡武明徐剑林莉吴小燕丽水市中心医院心内科 323000

目的探讨延胡索乙素(THP)对大鼠下肢缺血再灌注(I/R)损伤的影响及作用机制。方法24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、I/R组、THP组,每组8只。THP组每天分别按THP 60 mg/kg剂量连续灌胃1周,对照组、I/R组予等量0.9%氯化钠溶液连续灌... 详细信息

目的探讨延胡索乙素(THP)对大鼠下肢缺血再灌注(I/R)损伤的影响及作用机制。方法24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、I/R组、THP组,每组8只。THP组每天分别按THP 60 mg/kg剂量连续灌胃1周,对照组、I/R组予等量0.9%氯化钠溶液连续灌胃1周。除对照组外,其余2组均构建大鼠下肢I/R模型。I/R 24 h后处死大鼠,采集血清和下肢骨骼肌组织样本;观察并比较3组大鼠下肢骨骼肌组织病理学改变;比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、肌酸激酶(CK)水平,以及骨骼肌组织丙二醛(MDA)含量和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平。结果与I/R组比较,THP组大鼠下肢I/R 24 h后骨骼肌组织肿胀明显减轻,炎症细胞浸润减少。I/R组大鼠下肢I/R 24 h后骨骼肌组织MDA含量和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平以及血清TNF-α、IL-1β、CK水平均明显高于对照组(均P<0.05),THP组均明显低于I/R组(均P<0.05)。结论THP通过抑制炎症反应减轻大鼠下肢I/R损伤,具有抗大鼠下肢I/R损伤的保护作用。

关键词：延胡索乙素炎症反应下肢缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子-α 白细胞介素1β

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对miR-206在大鼠下肢缺血再灌注损伤过程中炎症反应的影响分析

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中华损伤与修复杂志（电子版） 2023年第3期18卷 249-255页

作者：史孟杰贺仕才刘斐闫燕代毅王辉陕西省人民医院血管外科西安710068

目的下肢缺血再灌注损伤(IRI)机制与炎症反应密切相关,而miR-206在血管炎症反应中起着关键作用,本文旨在探讨miR-206对大鼠下肢IRI过程中炎症反应的影响。方法将48只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为4组:Sham组(游离出股动脉,不做夹闭股... 详细信息

目的下肢缺血再灌注损伤(IRI)机制与炎症反应密切相关,而miR-206在血管炎症反应中起着关键作用,本文旨在探讨miR-206对大鼠下肢IRI过程中炎症反应的影响。方法将48只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为4组:Sham组(游离出股动脉,不做夹闭股动脉处理)、IRI组(制备大鼠下肢IRI模型,尾部静脉注射0.9%氯化钠溶液)、IRI+miR-206 agomir组(模型建立后尾部静脉miR-206激动剂miR-206 agomir)和IRI+miR-206 antagomir组(模型建立后尾部静脉注射miR-206拮抗剂miR-206 antagomir),每组12只。麻醉后处死取大鼠股动脉,记录苏木精-伊红(HE)染色和病理分析观察股动脉壁形态变化;TUNEL法检测大鼠股动脉细胞凋亡情况;大鼠股动脉组织中氧化应激产物超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测;蛋白质印迹法检测大鼠股动脉中炎症因子迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果IRI+miR-206 agomir组miR-206 mRNA表达水平较IRI组和IRI+miR-206 antagomir组显著升高(t=7.81、9.39,P<0.05),IRI+miR-206 antagomir组miR-206 mRNA表达水平较IRI组显著降低(t=5.39,P<0.05)。HE染色光镜下观察IRI+miR-206 agomir组股动脉损伤减轻,IRI+miR-206 antagomir组股动脉损伤加重。IRI+miR-206 agomir组与IRI组和IRI+miR-206 antagomir组相比较SOD活性显著增加(t=4.54、8.25,P<0.05),而MDA水平显著降低(t=4.09、6.27,P<0.05)。IRI+miR-206 antagomir与IRI组相比较SOD活性显著降低(t=4.52,P<0.05),而MDA水平显著增加(t=3.40,P<0.05),HMGB1、TNF-a和IL-6表达水平组间总体比较,差异均有统计学意义(F=124.90、20.05、94.73,P<0.05);IRI+miR-206 agomir组HMGB1、TNF-a和IL-6蛋白表达水平与IRI组和IRI+miR-206 antagomir组相比较,显著降低(t=7.68、17.7,t=2.59、4.63,t=9.21、10.32;P<0.05)。IRI+miR-206 antagomir组HMGB1和IL-6蛋白表达水平较IRI组显著升高(t=4.26、2.56,P<0.05)。结论miR-206高表达可抑制大鼠下肢IRI过程中炎症反应,为临床治疗下肢IRI提供了思路。

关键词：下肢缺血再灌注损伤炎症反应 miR-206

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坏死性凋亡在下肢缺血再灌注损伤中的作用

坏死性凋亡在下肢缺血再灌注损伤中的作用

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作者：王飞赣南医学院

学位级别：硕士

目的:坏死性凋亡是一种可受调节的新型细胞死亡方式,具有和凋亡细胞相类似的信号机制,主要由受体相互作用的蛋白丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1/3(receptor interacting protein kinase 1/3,RIPK 1/3)和混合连接激酶结构域样蛋白(mixed lineage... 详细信息

目的:坏死性凋亡是一种可受调节的新型细胞死亡方式,具有和凋亡细胞相类似的信号机制,主要由受体相互作用的蛋白丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1/3(receptor interacting protein kinase 1/3,RIPK 1/3)和混合连接激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导。另外,坏死性凋亡还具有与坏死细胞相类似的形态特征,释放细胞内成分“损伤相关分子模式(damage associated molecular pattern,DAMP)”、细胞因子和趋化因子等,进一步加重机体的炎症反应;致使细胞质膜肿胀,使其通透性改变,选择性离子通道开放,最后导致细胞裂解死亡。近年来的研究表明,坏死性凋亡是缺血再灌注损伤(IRI)中不可缺少的一部分,参与了多种脏器或组织的缺血再灌注损伤,特异性抑制剂的应用可减轻由IRI引起的心脏、视网膜、肾脏、脑等器官的损伤。但目前,坏死性凋亡是否参与了缺血再灌注导致的下肢损伤还未明确。因此,我们将通过构建SD大鼠下肢缺血再灌注模型来评估坏死性凋亡参与下肢缺血再灌注损伤的病理生理过程,同时探讨其可能的作用。方法:1、构建SD大鼠的下肢缺血再灌注模型:健康成年SD雄性大鼠,250-300g,29只随机分成3组,对照组(Sham group)9只、缺血再灌注+坏死性凋亡抑制剂组(IR+Nec-1group)9只、缺血再灌注组(IR group)11只。每只大鼠称量体重,计算所需的麻醉剂量,1%苯巴比妥,用1 ml注射器取相对应量的苯巴比妥,腹腔内注射麻醉。将大鼠麻醉后仰卧固定于操作台上,用剪刀将大鼠右下肢的毛剔除,用碘伏进行皮肤消毒。于右下肢大腿根部触及股动脉搏动,在搏动最强处切开皮肤,逐层钝性分离皮下组织,充分暴露股动脉。Sham组大鼠在麻醉后仅仅暴露股动脉,不予任何处理;IR组及IR+Nec-1组均暴露股动脉,并用血管夹夹闭股动脉4h(期间大鼠处于麻醉状态);IR+Nec-1组在松开血管夹前1h、松开后1h、4h及8h均腹腔注射坏死性凋亡抑制剂(Nec-1)1 mg/kg。4h后松开血管夹,恢复下肢血流,缝合各组切口及皮肤,75%乙醇消毒后继续饲养。2、氧化应激及肌肉组织损伤相关酶活性的检测:缺血再灌注24h后,用1%苯巴比妥麻醉3组大鼠,仰卧固定于操作台上,用剪刀将大鼠胸前区毛发剔除,切开皮肤,逐层钝性分离出下腔静脉。采用肝素钠处理过的1 ml注射器于下腔静脉处取血,放至同样被肝素钠处理过的Ep管中。取血后2h内将各组大鼠下腔静脉血,4℃,3500r/min,离心机离心20min,取上层血清于干净的Ep管中,放至-80℃冰箱保存备用。分别用肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测Sham组、IR组和IR+Nec-1组中CK、MDA及SOD的含量。3、Western Blot方法检测Sham组、IR组和IR+Nec-1组中坏死性凋亡相关蛋白(RIPK1及RIPK3)的表达情况:缺血再灌注24h后,用1%苯巴比妥麻醉3组大鼠,待下腔静脉血取完后,麻醉处死大鼠。将大鼠仰卧固定于操作台上,用剪刀将大鼠右下肢毛发剔除,切开皮肤,钝性分离各层,取各组大鼠的比目鱼肌组织。提取比目鱼肌组织总蛋白,Western Blot方法检测Sham组、IR组和IR+Nec-1组中坏死性凋亡相关蛋白(RIPK1及RIPK3)的表达水平。4、HE染色观察Sham组、IR组和IR+Nec-1组中比目鱼肌的组织结构变化情况。结果:1、氧化应激及肌肉组织损伤相关酶活性的检测:(1)与Sham组相比,IR+Nec-1组和IR组血浆中CK含量较多,并且IR组中CK含量高于IR+Nec-1组。提示两组肌肉组织缺血损伤较Sham组重,加入坏死性凋亡抑制剂Nec-1可减轻缺血引起的肌肉组织损伤。(2)与Sham组相比,IR+Nec-1组和IR组血浆中MDA含量逐渐增多。提示两组中氧化应激产生的脂质过氧化反应较Sham组重,加入坏死性凋亡抑制剂Nec-1可减轻机体因缺血产生的氧化应激。(3)与Sham组相比,IR+Nec-1组和IR组血浆中SOD含量较少,并且IR组中SOD含量低于IR+Nec-1组。提示两组中生成了较多氧自由基,清除氧自由基时消耗了较多的超氧化物歧化酶,使SOD含量减少,加入坏死性凋亡抑制剂Nec-1可减少机体因缺血产生的氧自由基。2、Sham组、IR组和IR+Nec-1组右下肢比目鱼肌组织中坏死性凋亡相关蛋白(RIPK1及RIPK3)的表达情况:(1)与Sham组相比,IR+Nec-1组和IR组中坏死性凋亡相关蛋白RIPK1的表达增多,但IR+Nec-1组明显低于IR组。(2)与Sham组相比,IR+Nec-1组和IR组中

关键词：坏死性凋亡下肢缺血再灌注损伤受体相互作用蛋白激酶 Necrostatin-1 炎症反应肢体

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3-硝基-N-甲基水杨酰胺对SD大鼠下肢缺血再灌注损伤保护作用探究

3-硝基-N-甲基水杨酰胺对SD大鼠下肢缺血再灌注损伤保护作用探究

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作者：白毅天津体育学院

学位级别：硕士

研究背景:下肢缺血再灌注损伤的治疗一直都是血管外科领域具有挑战性的难题,一旦处理不好,会造成组织坏死,截肢,甚至还会使机体其它重要脏器受到伤害,危急病人的生命。研究表明,下肢缺血再灌注损伤所导致种种后果均与活性氧(ROS)的异常... 详细信息

研究背景:下肢缺血再灌注损伤的治疗一直都是血管外科领域具有挑战性的难题,一旦处理不好,会造成组织坏死,截肢,甚至还会使机体其它重要脏器受到伤害,危急病人的生命。研究表明,下肢缺血再灌注损伤所导致种种后果均与活性氧(ROS)的异常爆发有关,如何防止ROS的异常爆发成为了治疗下肢缺血再灌注损伤的关键。3-硝基-N-甲基-水杨酰胺简称3-NNMS,是一种线粒体半抑制剂,该药物可以减缓线粒体呼吸链上的电子流动速度,从根本上抑制了线粒体源ROS的产生。研究目的:本研究验证3-硝基-N-甲基水杨酰(3-NNMS)在下肢缺血再灌注损伤中的治疗效果,为将来血管外科的相关课题研究提供科学支持。研究方法:将20只八周龄雄性SD大鼠,随机分成4组,每组5只,采用结扎束缚环在SD大鼠右侧大腿根部进行结扎,缺血过程中采用激光多普勒血流监测系统对SD大鼠右肢进行血流监测,分别进行1小时,2小时,3小时,4小时45分钟的缺血,探索出最佳的缺血条件。确定最佳缺血时间为4小时45分钟后,将50只八周龄雄性SD大鼠,随机分为5组,1)空白对照组(Con):不进行缺血再灌注干预,仅注射PBS溶液,2)0μg/ml组:缺血再灌注+10%DMSO注射液,3)25μg/ml:缺血再灌注+25μg/ml的3-NNMS注射液,4)125μg/ml:缺血再灌注+125μg/ml的3-NNMS注射液,5)I/R+PBS组:缺血再灌注+PBS注射液。再灌注时间均为2个小时,干预结束后将每一只SD大鼠右下肢股直肌组织剥离,提取股直肌线粒体进行线粒体力能指标测试,通过分析股直肌损伤标志(CK-MM,LDH,MPO)、炎症因子(NF-κb,TNF-ɑ,IL-1β,COX-2)、MDA等指标以及HE染色,评价股直肌的功能及损伤程度。研究结果:经过4小时45分钟的缺血,再灌注2小时后,与空白对照组相比,缺血再灌注使股直肌氧化应激水平以及炎症损伤水平均显著性增高,线粒体功能遭到破坏。但加入3-NNMS后,浓度为125μg/ml的3-NNMS组与0μg/ml组相比,能够显著性提高线粒体RCR的水平(3.16±0.22 vs 2.03±0.51)。氧化应激测试结果显示,加入3-NNMS后,与0μg/ml组和I/R+PBS相比,股直肌组织中的的ROS水平和MDA水平显著性降低。抗氧化酶活力测试实验显示,加入3-NNMS后,可以使损伤股直肌组织中的抗氧化酶SOD活力显著性增高,125μg/ml的3-NNMS可以显著性提高损伤股直肌组织中的GSH-PX的活力水平。损伤标志物测试结果显示,3-NNMS可以显著性降低股直肌组织中的CK-MM,LDH水平。炎症因子水平测试结果显示,3-NNMS可以使股直肌组织中的TNF-ɑ水平显著性降低,而浓度为125μg/ml的3-NNMS可显著降低股直肌组织中的的NF-κb,IL-1β以及COX-2水平。研究结论:从氧化应激、抗氧化酶活力、炎症因子与损伤标志物以及线粒体相关指标的结果进行分析,结果证明3-NNMS可以降低损伤股直肌组织氧化应激水平,缓解了肌肉组织的炎症反映与损伤情况,并改善了线粒体RCR水平。此外,从作用效果上看,125μg/ml的3-NNMS略好于25μg/ml的3-NNMS。

关键词：下肢缺血再灌注损伤线粒体氧化应激 3-NNMS

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HBO联合GSH对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响

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浙江临床医学 2020年第7期22卷 966-968页

作者：倪建琦许浏沈兰金琴浙江省嘉兴市第一医院 314001

目的观察高压氧(HBO)联合还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠下肢缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法将40只大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、高压氧组(HBO组)、还原型谷胱甘肽组(GSH组)、高压氧+还原型谷胱甘肽组(HBO... 详细信息

目的观察高压氧(HBO)联合还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠下肢缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法将40只大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、高压氧组(HBO组)、还原型谷胱甘肽组(GSH组)、高压氧+还原型谷胱甘肽组(HBO+GSH组).通过夹闭腹主动脉,建立大鼠急性下肢IRI模型.再灌注后,测定并比较各组间大鼠血清的炎症因子[白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和氧化应激指标[超氧化酶岐化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)]水平.结果与IR组比较,HBO组和GSH组大鼠的血清IL-8、TNF-α及MDA水平更低,SOD水平更高;与HBO组、GSH组比较,GSH+HBO组血清IL-8、TNF-α及MDA水平降低更明显,SOD水平升高更加明显(均P<0.05).结论HBO和GSH均可减轻下肢IRI引起的炎症反应和氧化应激水平,其中二者联合使用时效果更加明显.

关键词：下肢缺血再灌注损伤高压氧还原型谷胱甘肽氧化应激

来源：评论

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益气活血化瘀方联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响

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四川中医 2019年第8期37卷 45-48页

作者：高原于文慧杨旭张美君赵钢黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040

目的:分析益气活血化瘀法联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成假手术组、模型组、阳性对照组和联合用药组,每组各15只,除假手术组外,其他各组大鼠... 详细信息

目的:分析益气活血化瘀法联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成假手术组、模型组、阳性对照组和联合用药组,每组各15只,除假手术组外,其他各组大鼠制备下肢缺血再灌注损伤模型,术后阳性对照组腹腔注射剂量3mg/kg依达拉奉,联合用药组灌胃剂量3mg/kg康脉胶囊药液和2ml益气活血化瘀方药液,假手术组及模型组大鼠分别灌胃2ml生理盐水,每天1次,连续灌胃7天。ELISA法检测血清白细胞介素-1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR检测大鼠左胫前肌bax、bcl-2mRTA相对表达量,并观察大鼠骨骼肌细胞病理状况。结果:和假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和假手术组相比,模型组大鼠血清GSH-PX、SOD含量下降,MPO、MDA含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清GSH-PX、SOD含量上升,MPO、MDA含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和假手术组相比,模型组大鼠bax mRNA表达上升,bcl-2mRNA表达下降;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠bax mRNA表达下降,bcl-2mRNA表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血化瘀方联合康脉胶囊可有效降低下肢缺血再灌注损伤大鼠机体内氧化应激与炎性反应程度,抑制细胞凋亡,降低机体受损程度。

关键词：下肢缺血再灌注损伤炎性反应氧化应激细胞凋亡大鼠实验

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通络疽愈方治疗下肢缺血再灌注损伤的临床研究

通络疽愈方治疗下肢缺血再灌注损伤的临床研究

引用

中华中医药学会周围血管病分会第八届学术大会

作者：张青天石家庄市中医院脉管一科

腔内介入治疗术后在应用常规抗凝、扩血管、活血及清除氧自由基等治疗基础上，加用通络疽愈方，能够有效的改善术后缺血一再灌注损伤所带来的疼痛、肿胀、皮色改变等不适感，实验室检查示中西医结合治疗缺血-再灌注损伤指标明显优于单... 详细信息

腔内介入治疗术后在应用常规抗凝、扩血管、活血及清除氧自由基等治疗基础上，加用通络疽愈方，能够有效的改善术后缺血一再灌注损伤所带来的疼痛、肿胀、皮色改变等不适感，实验室检查示中西医结合治疗缺血-再灌注损伤指标明显优于单纯西医治疗，其疗效明显优于单纯应用西医治疗，说明中西医结合治疗腔内介入治疗术后缺血-再灌注损伤确有优势。通络疽愈方提高了临床疗效，达到了预期的治疗目的。通络疽愈方组方合理，切合下肢动脉硬化闭塞性疾病腔内介入治疗后的发病机制，具有广泛的临床开发应用前景，值得进一步研究。

关键词：下肢缺血再灌注损伤通络疽愈方临床药理疗效评价

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控制性灌注血必净及前列腺素E1对兔下肢缺血再灌注损伤的保护作用分析比较

控制性灌注血必净及前列腺素E1对兔下肢缺血再灌注损伤的保护作用...

引用

作者：王刚中国医科大学

学位级别：硕士

目的：　　通过建立肢体缺血的动物模型，探讨控制性灌注血必净及前列腺素E1对缺血再灌注损伤的保护作用，并分析比较两者的差异，为临床防治肢体缺血后再灌注损伤提供理论依据。　　材料与方法：　　一、分组与模型建立　　健康成年大... 详细信息

目的：　　通过建立肢体缺血的动物模型，探讨控制性灌注血必净及前列腺素E1对缺血再灌注损伤的保护作用，并分析比较两者的差异，为临床防治肢体缺血后再灌注损伤提供理论依据。　　材料与方法：　　一、分组与模型建立　　健康成年大耳白兔24只，平均体重2.0-2.5kg，雌雄不限，均由中国医科大学实验中心动物部提供，实验分组情况:24只白兔随机分为4组，每组6只，分为①血必净灌注组:再灌注前给予血必净注射液灌注;②PGE1灌注组:再灌注前给予PGE1注射液灌注，手术方式同①组;③血必净及PGE1联合灌注组:再灌注前给予血必净及PGE1注射液联合灌注，手术方式同①组;④盐水对照组:再灌注前给予生理盐水灌注，手术方式同①组;二、评价下肢缺血再灌注损伤程度　　测定术前及再灌注后4小时候血清中超氧化物歧化酶(super oxide dismutase，SOD)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量，两者的变化可反映骨骼肌的抗氧化能力及脂质过氧化的程度。　　再灌注后6小时处死动物，取右侧股直肌标本，进行组织病理切片苏木精-伊红染色（HE染色），并由一名病理学专家盲法进行观察，按组织学坏死程度分为0-3分，每只实验兔随机取5张切片均进行观察。　　三、评价下肢再灌注水平　　各组兔采用东芝640CT扫描，于术前及手术4小时后行CT灌注扫描。得到每组每只兔下肢灌注参数的平均值，计算术后和术前血流量的比值(ratios of bloodflow，rBF)与血容量的比值（ratios of blood volume，rBV），并得到各灌注参数的伪彩图。以每只家兔术前数据作为基线，术后灌注参数恢复情况以百分数形式表示。　　结果：　　血必净灌注组、PGE1灌注组及联合灌注组对比盐水对照组，术后4h SOD及MDA数据均有明显变化(P＜0.05);血必净灌注组对比PGE1灌注组，术后4h SOD及MDA无显著性变化(P＞0.05);联合灌注组术后4h SOD及MDA变化显著高于血必净及PGE1灌注组(P＜0.05)，血清中SOD含量升高，同时MDA水平减低。　　形态学变化评分情况，盐水对照组肌肉组织损伤较重，而其余三组损伤较其明显减轻（P＜0.05），血必净组及PGE1组肌肉组织损伤程度较为接近(P＞0.05)，但比联合灌注组肌肉组织损伤明显（P＜0.05）。　　与盐水对照组比较，其余三组下肢灌注参数较其升高明显(P＜0.05)，再灌注量较其增加;与血必净灌注组比较，PGE1灌注组及联合灌注组下肢灌注参数亦有显著性改变（P＜0.05），再灌注量增加;与PGE1灌注组比较，联合灌注组能有效改善下肢灌注量(P＜0.05)。　　结论：　　控制性灌注血必净及PGE1能有效缓解下肢缺血再灌注损伤，且两者疗效相当，两种药物的联合灌注比其单独灌注能更效缓解下肢缺血再灌注损伤，为临床防治下肢缺血再灌注损伤提供了新的选择及思路。

关键词：下肢缺血再灌注损伤前列腺素E1 血必净临床疗效

来源：评论

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