检索结果-内蒙古大学图书馆

中华心血管病杂志 2022年第1期50卷 85-90页

作者：童洲杰兰洪涛谈艳敏谢佳莹张薇钟明王志浩教育部与国家卫健委心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 山东大学齐鲁医院老年医学科山东省心血管蛋白质组学重点实验室济南250012

目前将非血液系统恶性肿瘤患者外周血可检测突变体细胞比例>2%定义为不确定潜能的克隆性造血(CHIP)。CHIP相关突变以DNMT3A、TET2、ASXL1、JAK2、TP53为多见,携带者血液系统恶性肿瘤发病率升高。此外,近期研究发现CHIP与心血管疾病... 详细信息

目前将非血液系统恶性肿瘤患者外周血可检测突变体细胞比例>2%定义为不确定潜能的克隆性造血(CHIP)。CHIP相关突变以DNMT3A、TET2、ASXL1、JAK2、TP53为多见,携带者血液系统恶性肿瘤发病率升高。此外,近期研究发现CHIP与心血管疾病风险增加独立相关,CHIP携带者冠状动脉钙化评分、急性心肌梗死发生率升高,且患有主动脉瓣狭窄、慢性心力衰竭的CHIP携带者临床预后更差。该文从CHIP相关基因突变表观遗传学修饰、表型改变及细胞因子机制入手,探讨了CHIP增加心血管疾病风险的机制及可能的干预措施。

关键词：心血管疾病不确定潜能的克隆性造血

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不确定潜能的克隆性造血与衰老

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中华老年医学杂志 2022年第12期41卷 1530-1534页

作者：兰洪涛童洲杰马瑛王志浩山东大学齐鲁医院老年医学科山东省心血管蛋白质组学重点实验室济南250012 山东大学齐鲁医院心血管内科教育部与国家卫健委心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

近年来将非血液系统恶性肿瘤患者外周血可检测突变体细胞比例>2%定义为不确定潜能的克隆性造血(CHIP)。CHIP可以通过改变DNA损伤应答、改变转录程序、改变表观遗传学等增加恶性疾病的患病风险,显著升高携带者血液系统恶性肿瘤的发病... 详细信息

近年来将非血液系统恶性肿瘤患者外周血可检测突变体细胞比例>2%定义为不确定潜能的克隆性造血(CHIP)。CHIP可以通过改变DNA损伤应答、改变转录程序、改变表观遗传学等增加恶性疾病的患病风险,显著升高携带者血液系统恶性肿瘤的发病率。除此之外,CHIP代表了一种与衰老相关的新型危险因素。近期研究显示,CHIP携带者感染、贫血、心力衰竭、血栓事件、血液系统肿瘤等疾病发生率均显著升高。本文从研究CHIP相关基因突变表观遗传学修饰、表型改变及炎症机制入手,讨论CHIP增加衰老相关疾病的发病机制及可能的干预措施。

关键词：血液肿瘤衰老不确定潜能的克隆性造血表观遗传修饰

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不确定潜能的克隆性造血与心血管疾病的相关研究进展

引用

心血管病学进展 2021年第11期42卷 961-964页

作者：李彤郭宏哈尔滨医科大学研究生院黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科黑龙江哈尔滨150000

传统的危险因素已不能完全预测心血管疾病(CVD)的发展,最新研究表明,造血系统的体细胞突变与CVD之间存在以前未被认识到的联系。炎症反应是CVD的主要发病机制之一,而动物模型显示,不确定潜能的克隆性造血(CHIP)的相关突变放大了炎症反应... 详细信息

传统的危险因素已不能完全预测心血管疾病(CVD)的发展,最新研究表明,造血系统的体细胞突变与CVD之间存在以前未被认识到的联系。炎症反应是CVD的主要发病机制之一,而动物模型显示,不确定潜能的克隆性造血(CHIP)的相关突变放大了炎症反应,同时CHIP患者炎症标志物水平升高,增加了CVD风险。随着第二代测序技术被广泛应用于临床,CHIP患者的管理已成为一个迅速兴起的热点,因此深入探讨CHIP致CVD的机制有重要临床意义,也为今后寻找有效防治措施提供了理论基础。

关键词：不确定潜能的克隆性造血心血管疾病基因突变

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TET2突变相关不确定潜能的克隆性造血与卒中发生发展的研究进展

引用

中国卒中杂志 2022年第4期17卷 413-417页

作者：瓮佳旭仇鑫李子孝首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心北京100070 国家神经系统疾病临床医学研究中心北京脑科学与类脑研究中心国家神经系统疾病医疗质量控制中心

与年龄相关的不确定潜能的克隆性造血(clonal hematopoiesis of indeterminate potential,CHIP)能通过激活炎症促进动脉粥样硬化的发生、发展,从而增加心脑血管疾病风险。作为最常见的CHIP相关突变的表观遗传调控基因之一,甲基胞嘧啶双... 详细信息

与年龄相关的不确定潜能的克隆性造血(clonal hematopoiesis of indeterminate potential,CHIP)能通过激活炎症促进动脉粥样硬化的发生、发展,从而增加心脑血管疾病风险。作为最常见的CHIP相关突变的表观遗传调控基因之一,甲基胞嘧啶双加氧酶2(ten-eleven translocation-2,TET2)基因突变可通过组蛋白去乙酰化作用增加巨噬细胞中IL-1β等促炎因子的转录,加速动脉粥样硬化斑块的形成,并与卒中风险增加及预后不良有关。未来通过靶向TET2基因及其相关机制通路可能有助于发现降低卒中风险或改善卒中预后的新途径。

关键词：甲基胞嘧啶双加氧酶2基因卒中不确定潜能的克隆性造血动脉粥样硬化炎症

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