检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药物警戒 2025年第3期22卷 346-348页

作者：敏琼李鹏戴晓雁范春玲尤海生甘肃省肿瘤医院药学部甘肃兰州730000 西安交通大学第一附属医院药学部陕西西安710000 杨陵区揉谷卫生院药剂科陕西咸阳712000

目的分析氟尿嘧啶腹腔热灌注联合静脉化疗致中枢神经毒性病例,为临床安全合理用药提供参考。方法以1例结肠癌患者出现中枢神经毒性为例,分析并采用不良反应关联性评价方法评估氟尿嘧啶注射液与中枢神经毒性的关联性。结果该患者出现中... 详细信息

目的分析氟尿嘧啶腹腔热灌注联合静脉化疗致中枢神经毒性病例,为临床安全合理用药提供参考。方法以1例结肠癌患者出现中枢神经毒性为例,分析并采用不良反应关联性评价方法评估氟尿嘧啶注射液与中枢神经毒性的关联性。结果该患者出现中枢神经毒性可能与氟尿嘧啶有关,考虑为氟尿嘧啶过暴露导致的急性中枢神经毒性,后续治疗减少氟尿嘧啶用量后患者未再发生不良反应。结论氟尿嘧啶腹腔热灌注和静脉化疗联合应用时要考虑药物剂量的累积效应,应适当降低药物剂量或换用其他不同机制的药物,减少发生全身不良反应的风险。

关键词：氟尿嘧啶注射液腹腔热灌注中枢神经毒性结肠癌药品不良反应

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环孢素A所致中枢神经毒性3例

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中国实用内科杂志 2006年第3期26卷 392-393页

作者：刘泽林李晓红张敏郑春亮河北医科大学以岭医院血液肿瘤科河北石家庄050091

环孢素A(CsA)的副反应包括急慢性肾毒性、神经毒性、高血压及糖尿病等。围外文献报道其神经毒性发生率为10%-28%,仪次于肾毒性,其中5%的患者病情严重,但很少发生于非移植患者。周内再生障碍性贫血(以下简称“再障”)患者服用常规剂量(3... 详细信息

环孢素A(CsA)的副反应包括急慢性肾毒性、神经毒性、高血压及糖尿病等。围外文献报道其神经毒性发生率为10%-28%,仪次于肾毒性,其中5%的患者病情严重,但很少发生于非移植患者。周内再生障碍性贫血(以下简称“再障”)患者服用常规剂量(3—5)mg/kg CsA时,严草的毒副反应鲜见,我科近年遇到3例,现报道如下。[第一段]

关键词：中枢神经毒性环孢素A 再生障碍性贫血毒副反应文献报道常规剂量糖尿病高血压发生率肾毒性

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NF-κB和Nrf2在DHA拮抗1-溴丙烷中枢神经毒性中的作用

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山东大学学报（医学版） 2016年第4期54卷 84-88,93页

作者：王增金袁华杨俊林谢克勤赵秀兰山东大学公共卫生学院毒理学系山东济南250012

目的观察核因子-κB(NF-κB)与NF-E2相关因子2(Nrf2)在DHA拮抗1-溴丙烷(1-BP)中枢神经毒性中的作用。方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、1-BP组、250 mg/kg DHA+1-BP组(LDHA组)和500 mg/kgDHA+1-BP组(HDHA组)。各组动物均经口给予1-BP和DHA,连续12 d。Western blotting和免疫荧光检测大脑前额叶皮层胞浆组分中NF-κB、Nrf2的激活、下游Ⅱ相酶的蛋白表达、大脑星形胶质细胞的激活及4-HNE氧化修饰蛋白质的变化。结果与对照组比较,1-BP组大脑胞浆和胞核中NF-κB、Nrf2的表达以及下游Ⅱ相酶的蛋白表达升高(P<0.05),与1-BP组相比,LDHA组和HDHA组NF-κB及Ⅱ相酶的蛋白表达降低(P<0.05),而Nrf2表达增加(P<0.05);与对照组比较,1-BP组星形胶质细胞激活数目增加,与1-BP组相比,LDHA组和HDHA组细胞激活数目减少;1-BP组4-HNE修饰蛋白含量与对照组相比显著增加(P<0.05),与1-BP组比较,LDHA组和HDHA组4-HNE蛋白含量降低(P<0.05)。结论 DHA通过抑制NF-κB并且激活Nrf2,呈现对1-BP中枢神经毒性的拮抗作用。

关键词： 1-溴丙烷中枢神经毒性核因子-κB NF-E2相关因子二十二碳六烯酸

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罗哌卡因致幼鼠中枢神经毒性惊厥对其突触可塑性及学习记忆的影响

罗哌卡因致幼鼠中枢神经毒性惊厥对其突触可塑性及学习记忆的影响

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作者：王玲玲南方医科大学

学位级别：博士

局麻药中枢神经毒性惊厥系其全身毒性的常见毒副反应。由于婴幼儿特殊的解剖和发育特点,局麻药中枢神经毒性惊厥在婴幼儿中更为常见。有研究证实在幼年时期经历长程或反复惊厥,对其中枢神经突触可塑性及学习记忆有影响。婴幼儿或幼年动... 详细信息

局麻药中枢神经毒性惊厥系其全身毒性的常见毒副反应。由于婴幼儿特殊的解剖和发育特点,局麻药中枢神经毒性惊厥在婴幼儿中更为常见。有研究证实在幼年时期经历长程或反复惊厥,对其中枢神经突触可塑性及学习记忆有影响。婴幼儿或幼年动物神经系统发育处于突触爆发期,是神经细胞快速分化、迁徙、树突快速形成神经网络的关键时期,此期对各种伤害性刺激抵御能力差易对其中枢神经系统生理发育和功能形成产生影响。众多研究报道其它非局麻药因素致发育期反复或长程惊厥可导致动物成年认知功能和学习记忆能力下降,其机制与离子通道、氨基酸受体、神经递质、突触发育及学习i记忆相关的蛋白质合成、基因表达、信号转导有关。局麻药致发育期婴幼儿中枢神经系统毒性惊厥,是否会对其神经系统发育造成损害,对其学习记忆能力的形成是否有影响尚无研究定论。早在上世纪20年代已有关于局麻药中枢神经毒性的相关报道。此后麻醉领域学者们展开了大量关其机制和防治的研究。局麻药中枢神经毒性以惊厥发作为主要临床表现,其机制主要与兴奋性—抑制性氨基酸学说、NMDA-Ca2+-NOS通路学说、多巴胺、乙酰胆碱、M型钾通道等有关。而以上受体、神经递质、及离子通道等均不同程度参与中枢神经系统神经突触发育及学习记忆能力的形成。海马作为与学习记忆最为相关的解剖部位,也是局麻药中枢神经毒性惊厥的发生形成关键部位。。学习记忆是大脑的高级神经功能。学习和记忆是两个相互联系和影响的神经活动过程,学习是指人或生物依赖经验来改变自身环境的神经活动过程,而记忆则是将通过学习得到的信息储存和输出的一种神经活动。学习记忆的神经基础是中枢神经系统的高度可塑性,包括神经网络连接形态及与神经突触发育相关的各种神经递质、蛋白、离子通道、受体等多种不同层次不同阶段的可塑性。而其中突触连接是神经可塑性的关键部位,也是实现神经元之间传递信息、实现生理功能的关键部位。突触可塑性是指在外环境改变时,神经元突触发生适应性改变从而维持其相对稳定的状态,包括形态结构和功能上的改变。研究认为在反复或长程惊厥后,海马突触形态结构遭到不同程度的破坏,从而影响学习记忆的维持和神经功能的发挥,其破坏程度与学习记忆功能的减退呈正相关。以往局麻药中枢神经毒性研究发现,局麻药抑制突触轴突生长,并减弱神经冲动传导,从而削弱了突触维持正常生理功能的能力。突触素是一种钙结合糖蛋白,特异性位于轴突末梢的突触前膜上。突触素参与谷氨酸、乙酰胆碱等神经递质的释放过程,与突触可塑性关系密切。突触素作为突触囊泡的一种特异性标志蛋白,其密度和分布可间接反应单位体积内突触数量和分布情况,与突触重建及认知过程密切相关。另一方面突触素调节神经元的发生、发育及成熟,还可通过调节细胞骨架蛋白组装而影响神经元的分化。突触素在神经轴突延伸、突触连接形成和突触成熟中具有重要的意义。钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin dependent protein kinase Ⅱ, CaMK Ⅱ) CaMK Ⅱ是海马内含量最高的一种蛋白质,是钙离子的主要结合蛋白,且与突触长时程增强密切相关,有“学习记忆分子开关”之称。环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAMP-responsive element binding protein,CREB) CREB是一种真核生物细胞核内转录转导因子,具有调节基因转录的功能,是细胞内多种信号转导通路的关键成分之一。研究发现CREB在长期记忆的维持中起关键作用。在以往对可卡因急性或反复应用研究中发现,可卡因通过影响CREB磷酸化,对学习记忆产生影响。Ca2+-CaMK Ⅱ-CREB通路是中枢神经系统突触可塑性和学习记忆能力形成与维持的主要信号通路之一。以往研究发现,利多卡因、可卡因、普鲁卡因抑制海马长时程增强,与影响钙调素有关。局麻药中枢神经毒性惊厥时引发钙超载,严重钙超载与CaMK Ⅱ、CREB之间影响如何?是否会对突触可塑性和学习记忆产生影响目前尚不明了本课题通过测定0.5%罗哌卡因致幼鼠(P21日龄)中枢神经毒性惊厥ED95值,分别制备幼鼠单次惊厥和反复惊厥实验模型。应用Morris水迷宫测定实验鼠惊厥后近期及成年后学习i记忆能力变化；采用透射电镜观察中枢神经毒性惊厥后实验鼠在不同时间海马突触超微结构变化；以免疫组织化学染色和Western Blot免疫印迹技术观察海马CA1区突触素蛋白的表达；应用Western Blot和荧光实时定量PCR技术测定CaMK Ⅱ和p-CREB蛋白和基因表达水平变化。本研究从行为学、形态学、蛋白和基因水平检测局麻药致发育鼠中枢神经毒性惊厥对其突触可塑性及学习记忆的影响,并探讨和研究其可能涉及的机制。目的采用序贯法(up-down method)结合单位概

关键词：局麻药罗哌卡因中枢神经毒性惊厥学习记忆突触素钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 环磷酸腺苷反应单元结合蛋白

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脂肪乳剂对大鼠局部麻醉药中枢神经毒性解救的实验研究

脂肪乳剂对大鼠局部麻醉药中枢神经毒性解救的实验研究

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作者：孙斌泸州医学院

学位级别：硕士

目的：观察静脉输注脂肪乳剂对SD大鼠侧脑室注射盐酸利多卡因、盐酸左旋布比卡因及盐酸罗哌卡因致中枢神经毒性的影响,探讨脂肪乳剂对大鼠局部麻醉药中枢神经毒性的解救作用。方法：100只成年健康SD大鼠(雌雄不拘),体重240-300g,随机分... 详细信息

目的：观察静脉输注脂肪乳剂对SD大鼠侧脑室注射盐酸利多卡因、盐酸左旋布比卡因及盐酸罗哌卡因致中枢神经毒性的影响,探讨脂肪乳剂对大鼠局部麻醉药中枢神经毒性的解救作用。方法：100只成年健康SD大鼠(雌雄不拘),体重240-300g,随机分为A.B.C.D四组,其中A组为空白组(n=10),B组：盐酸利多卡因组,C组：盐酸罗哌卡因组,D组：盐酸左布比卡因组,后三个组每组又分3个亚组：中毒组、脂肪乳后处理组和脂肪乳预处理组(n=10)。动物模型：右侧脑室定位穿刺,微量注射器缓慢注射局部麻醉药入侧脑室导致局部麻醉药中毒模型。2%戊巴比妥钠40mg·kg-1腹腔注射麻醉,保留自主呼吸,尾静脉穿刺、气管插管、股动脉穿刺,持续静脉泵入林格氏液lml·kg-1·min-1,监测并记录大鼠***. RR、MAP。微量注射器缓慢注射局部麻醉药：0.75%利多卡因2μl·kg-1、0.75%左布比卡因1.4μl·kg-1、1%罗哌卡因2μl·kg-1。速度50μl·kg-1。脂肪乳后处理：大鼠出现呼吸停止时,静脉推注脂肪乳剂5μl·kg-1及尾静脉持续泵入0.25ml·kg-1·min-1,持续30min。脂肪乳预处理：大鼠侧脑室注射局部麻醉药前30min尾静脉持续泵入O.25ml·kg-1·min-1。空白组：A组脑室注射同等剂量0.9%生理盐水,方法同中毒组。大鼠呼吸停止时,随即给与呼吸机辅助呼吸(潮气量：40ml·kg-1,呼吸频率：55次.min-1),直至大鼠出现自主呼吸。如大鼠出现心跳骤停,立即给予CPR,直至恢复呼吸心跳。记录各组大鼠脑室注射局部麻醉药后呼吸停止及呼吸恢复时间、心律失常出现时间。各组大鼠实验前、实验后6h、12h、24h各时点的神经行为学评分,24h后处死取脑,行HE染色。结果：1.动物模型制作情况本实验中所有动物侧脑室穿刺成功,侧脑室注入LA后均出现中毒反应,单纯注入LA中毒组出现呼吸心跳停止后全部死亡；其余实验组中5只死于术中呼吸心跳骤停,补充5只。最后共100只大鼠进入实验统计。2.侧脑室注射LA后出现呼吸停止时间以及此时心率和血压情况。LE预处理组均未出现呼吸停止。(1)LA侧脑室注射致大鼠呼吸停止时间：各中毒组组间比较,B组与C组比较差异无统计学意义(p>0.05),B组和C组与D组比较差异有统计学意义(p<0.01)。LE后处理组组间比较,B组与C组比较差异无统计学意义(p>0.05),B组和C组与D组比较差异有统计学意义(p<0.01)。各组组内,B组、C组或D组中毒组与后处理组发生呼吸停止时间差异无统计学意义(p>0.05)。所有LE预处理组大鼠在侧脑室注射相应LA后,均未出现呼吸停止。(2)LE后处理组呼吸停止至呼吸恢复时间：所有LE后处理组组间比较,呼吸恢复时间差异有统计学意义(p<0.01)。恢复时间：利多卡因组>左布比卡因组>罗哌卡因。(3)LA侧脑室注射致大鼠呼吸停止时中毒组和后处理组心率：各中毒组组间,B组和C组比较差异有统计学意义(p<0.05)；但是B组和C组与D组比较差异有统计学意义(p<0.01)。B组、C组或D组内中毒组与后处理组用药后呼吸停止时心率差异无统计学意义(p>0.05)。(4)LA侧脑室注射致大鼠呼吸停止时中毒组和后处理组血压：各中毒组组间,B组和D组比较差异均无统计学意义(p>0.05)；但是B组和D组与C组比较差异有统计学意义(p<0.01)。各组组内,B组、C组和D组中毒组与后处理组用药后呼吸停止时血压差异均无统计学意义(p>0.05)。3.中毒组出现心律失常时间只有中毒组发生心律失常,包括心动过缓、早搏、心律不齐等。B组、C组、D组之间出现心律失常时间比较差异有统计学意义(p<0.01),出现心律失常的时间顺序如下：利多卡因组>布比卡因组>罗哌卡因组。4.神经行为学100只大鼠造模前神经行为学评分均正常,B、C、D组中毒组大鼠全部死亡。B、C、D组术后6h,12h,24h神经行为学评分显著低于空白组(p<0.01)；B、C、D组后处理组和预处理组组内各时点比较差异均无统计学意义(p>0.05)。空白组各时间点比较差异均有统计学意义(p<0.05)；中毒组、后处理组和预处理组造模前和术后24h组内比较差异有统计学意义(p<0.01)。5神经元密度各组在显微镜下观察神经元密度,各组大鼠海马CA1区神经元细胞排列紧凑,连续均匀,形态饱满完整,核仁较清楚且基本居于核中央,比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论：1.脂肪乳后处理可以解救大鼠脑室注射LA致CNS毒性,提示LE可用于LA致大鼠CNS毒性的解救。2.脂肪乳预处理可以降低大鼠脑室注射LA致CNS毒性,提示LE可用于保护和预防LA致大鼠CNS毒性。

关键词：利多卡因左旋布比卡因罗哌卡因中枢神经毒性脑室注射脂肪乳

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乌头碱致中枢神经毒性机制的研究进展

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广西医学 2018年第20期40卷 2448-2451页

作者：汤春红肖雪段海真喻安永遵义医学院附属医院急诊科贵州省遵义市563003

乌头类中药是一类重要的中药材,在全世界得到了广泛的应用。然而由于其中毒剂量与治疗剂量相当接近,中毒事件时有发生。过去十几年间,全世界大约共报告了5 000例乌头碱中毒事件,中毒者常出现中枢神经系统的症状。尽管相关研究阐述了乌... 详细信息

乌头类中药是一类重要的中药材,在全世界得到了广泛的应用。然而由于其中毒剂量与治疗剂量相当接近,中毒事件时有发生。过去十几年间,全世界大约共报告了5 000例乌头碱中毒事件,中毒者常出现中枢神经系统的症状。尽管相关研究阐述了乌头碱致中枢神经毒性的机制,但迄今为止仍不明确。本文从乌头碱影响神经细胞离子通道、影响神经递质、干扰神经细胞能量代谢、诱导神经细胞凋亡等方面对乌头碱致中枢神经毒性机制进行综述。

关键词：乌头碱中枢神经毒性机制综述

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莫西沙星致中枢神经毒性、肝功能异常、白细胞减少9例不良反应报告分析

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海峡药学 2013年第12期25卷 210-211页

作者：郑显维洪冰浙江省三门县人民医院药剂科三门317100

调查2012年1月至2013年1月我院药品不良反应中心收到莫西沙星相关不良反应报告,对患者的基本情况、用药情况、不良反应表现、实验室检查和对不良反应的处置及预后等进行归纳分析。莫西沙星引起的不良反应主要为中枢神经毒性、肝功能异... 详细信息

调查2012年1月至2013年1月我院药品不良反应中心收到莫西沙星相关不良反应报告,对患者的基本情况、用药情况、不良反应表现、实验室检查和对不良反应的处置及预后等进行归纳分析。莫西沙星引起的不良反应主要为中枢神经毒性、肝功能异常和白细胞减少等。

关键词：莫西沙星中枢神经毒性肝功能异常白细胞减少不良反应

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骶管阻滞应用布比卡因致中枢神经毒性反应52例

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右江民族医学院学报 1995年第1期17卷 31-33页

作者：吴日阡

对１９８８年１月～１９９４年６月进行布比卡因骶管阻滞麻醉４８２例，短期内发生中枢神经毒性反应（简称ＣＮＳ毒）５２例（发生率１０．７％）。临床表现为烦躁不安、语无伦次、头晕目眩、倦睡等。严重者肌震颤、甚至呼吸困难、紫绀... 详细信息

对１９８８年１月～１９９４年６月进行布比卡因骶管阻滞麻醉４８２例，短期内发生中枢神经毒性反应（简称ＣＮＳ毒）５２例（发生率１０．７％）。临床表现为烦躁不安、语无伦次、头晕目眩、倦睡等。严重者肌震颤、甚至呼吸困难、紫绀、心率剧升、心音单亢。文中对病因、预防和治疗进行了讨论。

关键词：性反应中枢神经毒性布比卡因骶管阻滞麻醉烦躁头晕肌震颤短期心率应用

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NF-κB在1-溴丙烷致大鼠中枢神经毒性中的作用

NF-κB在1-溴丙烷致大鼠中枢神经毒性中的作用

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第十四届全国劳动卫生与职业病学术会议

作者：王增金杨俊林姜路路袁华陈静祎许琳索金宁邱晓菲赵秀兰山东大学公共卫生学院山东济南历下区文化西路44号250012 山东寿光市人民医院

本研究比较1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)染毒动物和染毒同时给予NF-κB抑制剂-吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)处理组间实验动物神经行为学改变及各检测指标差异,探讨NF-κB激活是否与1-BP的神经毒性相关.... 详细信息

本研究比较1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)染毒动物和染毒同时给予NF-κB抑制剂-吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)处理组间实验动物神经行为学改变及各检测指标差异,探讨NF-κB激活是否与1-BP的神经毒性相关.将适应性喂养5天的雄性Wistar大鼠随机分为对照组、1-BP染毒组、PDTC+1-BP组及PDTC对照组.1-BP染毒组和PDTC+1-BP组每天经口给予800mg/kg·bw1-BP,PDTC+1-BP组每天1-BP染毒同时给予100mg/kg·bw的PDTC,自实验第7天到第12天采用Morris水迷宫实验记录各组大鼠的学习记忆能力.水迷宫实验结束后次日早晨,部分处死动物后剥离大脑皮层用于生化指标和Western blotting检测;部分大鼠经心脏灌注、体内固定后,制备大脑冰冻切片用于形态学观察.结果显示,与对照组相比,1-BP染毒组学习记忆能力明显下降,表现为大鼠游泳总路程延长(P<0.05)、逃避潜伏期时间增多(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05).1-BP染毒组大鼠大脑前额叶皮质中GSH含量明显减少,GSH/GSSG比值降低(P<0.05).4-HNE、MDA氧化修饰蛋白质明显升高.1-BP组大脑前额叶皮质中也观测到胞浆、胞核内NF-κB蛋白含量增高(P<0.05),NF-κB核转位增强(P<0.05);TNF-α、IL-1βmRNA含量显著升高(P<0.05),NO含量及诱导型一氧化氮合成酶(inducible NOS,iNOS)活性升高(P<0.05);免疫组化观察到胶质细胞激活、神经元丢失.PDTC阻断NF-κB激活可有效改善大脑的氧化还原状态,抑制脑内胶质细胞激活和炎性介质释放,减少神经元丢失,并有效改善实验动物的神经行为学表现.因此,1-BP导致的脑内NF-κB激活及炎性反应与1-BP的神经毒性密切相关.

关键词： 1-溴丙烷中毒中枢神经毒性病理机制核因子-κB

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重视氟尿嘧啶导致的重度中枢神经毒性

重视氟尿嘧啶导致的重度中枢神经毒性

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2014年中国药学大会暨第十四届中国药师周

作者：方英立王秀问山东大学齐鲁医院山东济南 250012

本文介绍了一例恶性肿瘤患者出现神经系统体征或症状时，特别在应用抗肿瘤药物期间，应警惕抗肿瘤药物导致的中枢神经不良反应，MRI增强扫描有助于诊断。为了保障患者用药安全，建议有条件的单位进行二氢嘧啶脱氢酶活性及其基因多态性... 详细信息

本文介绍了一例恶性肿瘤患者出现神经系统体征或症状时，特别在应用抗肿瘤药物期间，应警惕抗肿瘤药物导致的中枢神经不良反应，MRI增强扫描有助于诊断。为了保障患者用药安全，建议有条件的单位进行二氢嘧啶脱氢酶活性及其基因多态性检测，对DPD活性低或存在基因突变的患者降低氟尿嘧啶及其衍生物用量或改用其它药物;用药期间应密切监测患者生命体征，对出现血压明显升高、情绪烦躁、言语不清、肌肉震颤等症状患者，应立即停用氟尿明及其衍生物，避免严重中枢神经毒性的发生，保障患者生命安全。

关键词：氟尿嘧啶中枢神经毒性用药安全健康监测

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