检索结果-内蒙古大学图书馆

中国综合临床 2007年第5期23卷 459-460页

作者：杨庆武王如密王守森荆俊杰高进喜李小平武警福建总队医院神经外科福州350003 南京军区福州总医院神经外科

目的探讨重型颅脑损伤后血清β-内啡肽（β-EP）变化及其与二次脑损伤（SBI）的关系。方法将48例急性重型颅脑损伤患者按住院期间是否发生SBI，分为SBI发生组与未发生组，对比2组患者血清β-EP含量的变化及出院时2组患者格拉斯哥预后评... 详细信息

目的探讨重型颅脑损伤后血清β-内啡肽（β-EP）变化及其与二次脑损伤（SBI）的关系。方法将48例急性重型颅脑损伤患者按住院期间是否发生SBI，分为SBI发生组与未发生组，对比2组患者血清β-EP含量的变化及出院时2组患者格拉斯哥预后评分（GOS）。结果SBI发生组入院后第6天血清β-EP高于未发生组，出院时GOS低于未发生组（P〈0．05）。β-EP与重型颅脑损伤患者GOS呈负相关（r=-0．812，P〈0．05）。结论SBI明显影响重型颅脑损伤患者预后，β-EP增高与SBI的发生相关，是影响重型颅脑损伤患者预后的一个重要因素。

关键词：颅脑损伤 β-内啡肽二次脑损伤

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缺血性二次脑损伤大鼠脑皮层第Ⅲ组mGluRs改变及意义

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第四军医大学学报 2002年第23期23卷 2117-2120页

作者：费舟章翔白红民李志刚公方和刘先珍梁景文第四军医大学西京医院全军神经外科研究所陕西西安710033

目的　研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并缺血性二次脑损伤 (SBI)后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义 .方法　SD大鼠 175只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组 .在MarmarouDBI模型... 详细信息

目的　研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并缺血性二次脑损伤 (SBI)后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义 .方法　SD大鼠 175只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组 .在MarmarouDBI模型基础上 ,制成缺血性SBI模型 ,伤后1,6 ,12 ,2 4 ,72和 16 8h进行皮层mGluR4 ,6～ 8mRNA原位杂交 .结果　脑损伤后mGluR6表达无明显变化 (P >0 0 5 ) ;与假手术组相比 ,单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4 ,mGluR7和mGluR8mRNA转录在损伤 1h后即有明显增加 (P <0 0 5 ) ;单纯DBI组伤后 6h达到高峰 ,7d后恢复正常 ;合并缺血性SBI组伤后 6h还在增加 ,12h达到高峰 ,单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间有显著差异 (P <0 0 5 ) .结论　mGluR4 ,mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程 ,可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI.

关键词：脑损伤二次脑损伤 mGluR 病理生理缺血性脑损伤弥漫性脑损伤

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颅内血肿患者手术中减少二次脑损伤的护理

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中国实用护理杂志 2010年第3期26卷 34-35页

作者：姜兰安虹代雪梅周虎田熊炬朱妍成都军区总医院麻醉科 610083

二次脑损伤（secondary brmn insult，SBI）即在原发脑损伤后，因二次脑损伤因素，如血压（Bp）、脑血流（CBF）及脑灌注压（CPP）、颅内压（ICP）和电解质等的异常改变，可造成第2次脑损害，加重原发脑损伤和创伤性脑水肿。合并低血压... 详细信息

二次脑损伤（secondary brmn insult，SBI）即在原发脑损伤后，因二次脑损伤因素，如血压（Bp）、脑血流（CBF）及脑灌注压（CPP）、颅内压（ICP）和电解质等的异常改变，可造成第2次脑损害，加重原发脑损伤和创伤性脑水肿。合并低血压等SBI因素者，病死率与致残率显著升高。

关键词：二次脑损伤颅内血肿患者手术中护理创伤性脑水肿脑损伤后损伤因素脑灌注压

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创伤性脑损伤模型的延续与完善：二次脑损伤模型

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中华神经医学杂志 2013年第4期12卷 426-429页

作者：王波定王洪财朱坤灿马延斌陈海宁波市医疗中心李惠利医院神经外科 315040 上海交通大学医学院创伤医学研究所上海201900

随着人类社会工业化、现代化进程的快速发展，创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）~不断上升趋势，其发生的增长率（21％）已超过全球人口的增长率（6％），被学者们称之为“静息性流行病”，现已成为全球关注的社会公共卫生问题... 详细信息

随着人类社会工业化、现代化进程的快速发展，创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）~不断上升趋势，其发生的增长率（21％）已超过全球人口的增长率（6％），被学者们称之为“静息性流行病”，现已成为全球关注的社会公共卫生问题。TBI患者除受原发机械性外力直接损伤外，

关键词：颅脑外伤二次脑损伤模型动物

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大鼠缺血性二次脑损伤模型的建立

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第四军医大学学报 2002年第23期23卷 2129-2132页

作者：刘先珍费舟章翔白红民刘恩渝公方和李志刚第四军医大学西京医院全军神经外科研究所陕西西安710033

目的　建立弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)大鼠模型 .方法　在Marmarou模型基础上 ,双侧颈总动脉结扎 30min,制成缺血性SBI模型 ,测定大鼠脑组织含水量及观察室上区皮层损伤神经元... 详细信息

目的　建立弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)大鼠模型 .方法　在Marmarou模型基础上 ,双侧颈总动脉结扎 30min,制成缺血性SBI模型 ,测定大鼠脑组织含水量及观察室上区皮层损伤神经元数变化 .结果　DBI合并SBI组大鼠死亡率 (5 4 8% )约为单纯DBI组的 (2 8 6 % ) 2倍 ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,2 4h达高峰 ,16 8h降至正常水平 ;DBI合并SBI后脑含水量除 1h组外 ,其余时间组均明显较同时间单纯DBI组高 ,峰值提前至 12h ,16 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 ,12h达高峰 ,16 8h接近正常 ;DBI合并SBI组皮层神经元损伤数 12h后仍持续增加 ,2 4h达高峰 ,16 8h仍未恢复正常 .结论　此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有很大价值 .

关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤缺血性脑损伤动物模型大鼠

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弥漫性与二次脑损伤第Ⅱ组mGluRs表达及其特异性激动剂DCG-Ⅳ作用研究

弥漫性与二次脑损伤第Ⅱ组mGluRs表达及其特异性激动剂DCG-Ⅳ作用...

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作者：公方和中国人民解放军第四军医大学

学位级别：硕士

弥漫性颅脑损伤(DBI)是神经外科常见的危重、急症，残、死率很高，合并二次脑损伤(SBI)后残、死率更高。据创伤资料库统计：每年昏迷患者中，DBI患者约占55％。《美国重型颅脑损伤救治指南》中显示：在重型颅脑损伤患者入院前缺氧和低... 详细信息

弥漫性颅脑损伤(DBI)是神经外科常见的危重、急症，残、死率很高，合并二次脑损伤(SBI)后残、死率更高。据创伤资料库统计：每年昏迷患者中，DBI患者约占55％。《美国重型颅脑损伤救治指南》中显示：在重型颅脑损伤患者入院前缺氧和低血压发生率为2／3，即使入院后也有1／3，这些SBI因素可以明显恶化患者预后。随着对DBI及其合并SBI研究的不断深入，确诊为该类损伤者不断增多。由于DBI大多数不适合手术治疗，长期以来，DBI治疗的研究热点主要集中在神经保护剂上。代谢型谷氨酸受体(mGluR)是新发现的一类谷氨酸受体，分为三组，第Ⅱ组mGluRs激活后会产生神经保护作用，为DBI及其合并SBI后神经保护治疗带来新的希望。本实验在Marmarou模型的基础上，建立大鼠SBI模型，对DBI及其合并SBI后第Ⅱ组mGluRs(mGluR2，mGluR3)mRNA转录变化进行研究，同时，探讨第Ⅱ组mGluRs特异性激动剂DCG-Ⅳ的神经保护意义。第四军医大学硕士学位论文一一、SSI模型的建立：＿目的：在 Marmarou DBI模型的基础上，颈总动脉结扎造成脑缺血，建立SBI模型。材料及方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯DBI组和合并SBI组。单纯DBI参照Marmarou＿模型制作，合并SBI在DBI的基础上，双侧颈总动脉结扎30min，造成大鼠DBI合并SBI，在此基础上观察大鼠行为学改变（NSS 评分），脑组织含水量以及皮层损伤神经元数。结果：正常对照组和假手术组大鼠无死亡，其NSS评分、额叶脑组织含水量及顶叶神经元正常无损伤；单纯DBI组大鼠死亡率升高，而合并SBI组＿明显升高p5．7％VS．14．3％，P＜0刀匀；NSS评分示单纯 DBI组升高，合并SBI组明显升高（2。i 14 P＜0刀5）；额叶脑组织含水量除lh 组外，其他时间点，合并SBI组均明显较同时间点单纯DBI组高（功刀5），且峰值提前至12h，72h后尚未恢复正常；合并Sm组顶叶室上区皮层损伤神经元数 12h后仍持续升高，至 72h还未恢＿复正常。SBI可明显增高DBI后大鼠死亡率，影响大鼠的行为。－同时，组织病理学证实，SBI可加重DBI后创伤性脑水肿和神经元损伤。结论：这种SBI模型基本上可以复制临床上的SBI，为下一步实验奠定可靠基础。二、DBI及其合并 SBI后第＊组 mGluRs mRNA转录改变的研究：目的：在上述模型基础上，研究DBI及其合并SBI后第＊组 mGluRs mRNA转录变化。材料及方法：利用原位杂交方法，分别在损伤后比3h，6h，1孤，2仙，舶h，72h进行mRN A原位杂交，计数顶叶室上区皮层每高倍视野下阳性神经元数。结果：原位杂交结果信号呈棕黄色，主要位于胞浆。大脑皮层mGluRZ，3mRNA的表达呈弥漫性分布，表达变化趋势基本一致。单纯DBI组和合并SBatH 4 第四军医大学硕士学位论文一组m＊IuRZ，3m RNRNA的转录分别于伤后12h和6h开始减少什＜0刀5）；单纯DBI组于脑损伤后48h降至最低，而合并SBI组于脑损伤后－ 24即降至最低什＜O．05卜结论：以上结果表明单纯＊＊1后m＊inR二、 mGluR3表达减少，合并SBI后其表达减少更为明显。三、第＊组mGluRS特异性激动剂DCG－IV对DBI及其合并SBI，的神经保护作用研究：．目的：探讨第＊组 mGluRs特异性激动剂 DCG－N对 DBI及其合并SBI的神经保护意义。材料及方法：各实验

关键词：脑损伤弥漫性脑损伤二次脑损伤代谢型谷氨酸受体神经保护剂

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弥漫性脑损伤和二次脑损伤脑代谢型谷氨酸受体1a的表达及其拮抗剂的作用研究

弥漫性脑损伤和二次脑损伤脑代谢型谷氨酸受体1a的表达及其拮抗剂...

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作者：何远东第四军医大学

学位级别：硕士

代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor，mGluR）是谷氨酸受体的一种类型。它有8种亚型，与G-蛋白相耦联，并能够调节离子通道和第二信使系统。近年来关于谷氨酸兴奋性毒性（excitotoxicity）的研究主要集中于离子型谷氨... 详细信息

代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor，mGluR）是谷氨酸受体的一种类型。它有8种亚型，与G-蛋白相耦联，并能够调节离子通道和第二信使系统。近年来关于谷氨酸兴奋性毒性（excitotoxicity）的研究主要集中于离子型谷氨酸受体（ionotropic glutamate receptor，iGluR），而对弥漫性脑损伤（diffuse brain injury，DBI）特别是合并二次脑损伤（secondary brain insult，SBI）后代谢型谷氨酸受体的研究却很少。本课题在 Marmarou模型的基础上，对DBI以及合并低血压（SBI）时 mGluR1a的表达变化以及其拮抗剂a-甲基-4-羧基苯氨基乙酸（a- methyl-4-carboxyphenylglycine，MCPG）的作用进行了研究和探讨。内容分为二个部分：一、急性DBI脑皮层mGluR1a的表达变化及MCPG 的作用研究第囚旱区大学硕士研兜生论文一首先建立 Marmarou模型，雄性 SD大鼠 165只，随机分为 2 组：mGlllRI。变化和 MCPG作用组。每组又分为不同的亚组。在伤后不同时间进行免疫组织化学、***和病理学研究。结果：1．m＊1uRI。的表达在伤后lh 开始增加，24h达高峰（***）。2．在伤后 7、14d，MCPG治疗可使损伤神经元数量明显减少（P＜0．05）。上述结果表明：脑损伤后mGlllRI。的表达显著增加，并可加重神经元损伤。而IGluRI。的桔抗剂MCPG可促进伤后神经元的恢复。MCPG对血压和心率无影响，说明 MCPG的保护作用不是由药物诱导的血液动力学改变所致，其机制可能与MCPG竟争性桔抗IGhRI。与PLOCJ的结合，从而减轻神经元ca卜超载有关。二、急性DBI合并SBI脑皮层mGluR；。的表达变化研究在 Marmarou模型的基础上，雄性 SD大鼠 105只，随机分成 3组：假手术对照组、单纯DBI组及合并SBI组。每组又分为伤前、伤后 0．5、l、3、6、12、24h七个亚组，每个亚组 5只大鼠。合并SBI组在Marmarou模型的基础上右侧股动脉抽血或再注入血将血压维持在 5．33～6．67kPa。采用兔疫组化和 HE染色方法研究lmlRI。的表达变化。结果：单纯＊m组伤后1小时大脑皮层l＊llRI。阳性神经元表达明显增加，伤后24小时达高峰（P＜0刀5）；合并SBI组脑皮层thGlllRIJ性神经元表达在伤后 0．5小时即明显增加，伤后6小时达高峰（P功刀5）。以上结果表明：脑损伤后mGluRI。表达显著增加。合并SBI组mGIuRI。表达的升高出现的更早且幅度更大。其原因可能是因为合并SBI后， 3 第四旱匹大学硕士研兜失论文一＊11释放进一步增多，从而激活更多的loIRIN 后者又与 PLCc／”级联相结合，进而促进Cah超载，加重神经元损伤。综上所述，本研究共获得如下结果：l、脑损伤可增加 mGlllRI。的表达，而且inGlllRI。可能是加重脑损伤的重要因素，这在合并SBI时更加明显。2、iG＊。桔抗剂MCPG 可促进伤

关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤代谢型谷氨酸受体基因表达 a－甲基－4-羧基苯氨基乙酸

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弥漫性脑损伤及合并二次脑损伤第Ⅲ组mGluRs表达与意义的研究

弥漫性脑损伤及合并二次脑损伤第Ⅲ组mGluRs表达与意义的研究

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作者：白红民第四军医大学

学位级别：硕士

弥漫性脑损伤(DBI)属于闭合性颅脑损伤，是神经外科常见的急症，残、死率甚高，合并二次脑损伤(SBI)后，病情更加严重。据美国创伤昏迷资料库统计：每年昏迷患者中，DBI患者占55％。此外，美国重型颅脑损伤救治指南显示：约2/3的重型脑... 详细信息

弥漫性脑损伤(DBI)属于闭合性颅脑损伤，是神经外科常见的急症，残、死率甚高，合并二次脑损伤(SBI)后，病情更加严重。据美国创伤昏迷资料库统计：每年昏迷患者中，DBI患者占55％。此外，美国重型颅脑损伤救治指南显示：约2/3的重型脑损伤患者入院前有缺氧和低血压发生，入院后有1/3发生，这些SBI因素可明显恶化脑损伤患者的预后。由于大多数DBI不适合手术治疗，因而DBI的治疗热点主要集中在神经保护剂上，但到目前为止，几乎所有的神经保护剂都未通过Ⅲ期临床试验。代谢型谷氨酸受体(mGluR)是新近发现的一类谷氨酸受体，目前可将mGluRs分为三组，资料表明，第Ⅲ组mGluRs激活后会产生神经保护作用，这为DBI及其合并SBI后神经保护治疗带来新的希望。本实验在MarmarouDBI模型的基础上，建立大鼠SBI模型，研究DBI及其合并SBI后第Ⅲ组mGluRs(mGluR4、mGluR6、mGluR7与mGluR8)mRNA转录变化，探讨第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂L-AP4的神经保护作用。一、DBI及其合并SBI动物模型的建立：目的建立大鼠DBI合并SBI模型。方法 SD大鼠随机分为正常对照、假手术、单纯缺血、单纯DBI和合并SBI五组。单纯DBI参照Marmarou模型制作；在DBI基础上，结扎双侧颈总动脉30min，制成合并SBI大鼠模型。观察各组大鼠神经功能损害评分第四旱医大学硕士学位论文一仰SSX脑组织含水量和皮层损伤神经元数。结果与单纯DBI相比，①合并 SBI组大鼠死亡率明显升高po 0．05）：u SS明显升高（P＜．05）；③额叶脑组织含水量除lh组外，其他时间组均明显升高，168h后仍未恢复正常（＜0．05）； ④顶叶室上区皮层损伤神经元数 12h后还在持续升高，至 168h仍高于假手术组po 0乃5卜结论SBI可增加大鼠DBI后死亡率、加重DBI后创伤性脑水肿和神经元损伤，这种SBI大鼠模型可复制SBI的重要临床特征，可用来研究大鼠DBI合并SBI后的病理生理过程，为进一步实验奠定坚实基础。 H、DBI及其合并SBI后脑皮层第＊组mGIuRs mRNA改变的研究：目的研究 DBI及其合并阳I后第Ill组 mGluRs InRNA转录情况。方法在 DBI 与SBI模型基础上，采用原位杂交方法，分别检测伤后lh、6h、12h、24h、 72h及 168h第＊组 mGluRs mRNA转录变化，观察顶叶室上区皮层阳性神经元数量，并利用Quanhment 570C图像分析系统进行灰度分析，计算反应强度。结果脑损伤后mGluR6转录变化不大（P＞0．05）：单纯手术操作对它们的 mRNA转录无明显影响卜0．05＞单纯脑缺血对mGluR4和mGIuRS 111．－－uxA 转录无明显影响卜0刀5），而单纯脑缺血6h后mGluR7阳性神经元数明显增加，其杂交信号反应强度则在损伤后lh 就明显升高，一直持续至 24N＊＜0刀匀：与假手术组相比，单纯＊SI及合并SSI组m＊aa、m＊aa7 和mGluRS mllNA转录在损伤后 lh即有明显增加（P＜0．05＞单纯DBI组 InRNA转录于伤后6h达到高峰，以后逐渐下降，并于7d后恢复正常，而合并 SBI组 InRNA转录伤后 6h还在增加，于 12h达到高峰，届时单纯 DBI 组和合并SBI组InRNA转录亦有显著差异（＜0．05卜结论单纯DBI后

关键词：脑损伤弥漫性脑损伤二次脑损伤代谢型谷氨酸受体神经保护剂

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脑血疏口服液防治高血压性脑出血后二次脑损伤的临床疗效观察

脑血疏口服液防治高血压性脑出血后二次脑损伤的临床疗效观察

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作者：孙传河上海中医药大学

学位级别：硕士

目的:观察脑血疏口服液防治高血压性脑出血后二次脑损伤的临床疗效。　　方法:本课题为随机、对照研究。将120例发病时间为24小时以内符合高血压病性脑出血气虚血瘀痰浊患者随机分为治疗组60例，对照组60例。入组病人均为上海中医大学... 详细信息

目的:观察脑血疏口服液防治高血压性脑出血后二次脑损伤的临床疗效。　　方法:本课题为随机、对照研究。将120例发病时间为24小时以内符合高血压病性脑出血气虚血瘀痰浊患者随机分为治疗组60例，对照组60例。入组病人均为上海中医大学附属曙光医院神经内科住院病人，病例收集起止时间:2015年12月至2017年02月。治疗组患者予脑血疏口服液（每次10ml，每日三次，口服或鼻饲）联合西医基础治疗;对照组予西医基础治疗;观察周期为12天;观察并记录患者基本信息;入组时、第5±2天、10±2天主要观察指标:NIHSS评分(National Institute of Health stroke scale，美国国立卫生研究院卒中量表)、脑水肿体积;次要观察指标:血压，空腹血糖，体温，指氧，血钠，血钾，二氧化碳结合力。评价两组患者HICH后SBI的发病率，两组患者在入组时、第5±2天、第10±2天主要指标、次要指标变化。　　结果:试验组和对照组分别入组60人，试验组剔除和脱落9例，有效病例51人;对照组剔除和脱落10例，有效病例50例;两组患者入组时年龄、性别、病程、NIHSS评分、脑出血水肿体积、血压、空腹血糖、体温、指氧、病程、相关危险因素等基本情况，组间比较无统计学意义（P＞0.05）。入组后第5±2天、第10±2天NIHSS评分、次要观察指标，组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;入组后第5±2天与入组时差值，主要观察指标、次要观察指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;入组后第10±2天与入组时差值，次要观察指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;入组后10±2天脑水肿体积组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），第入组后第10±2天与入组时差值，主要观察指标组间比较有统计学意义（P＜0.05);治疗12天中，试验组发生SBI4例(7.8％)，对照组发生SBI10例(20％)，两组间比较差异有统计意义（P＜0.05）。　　结论:具有益气化瘀豁痰作用的脑血疏口服液可有效降低HICH后SBI的发生率并可改善HICH后SBI后神经功能缺损;脑血疏口服液防治HICH后SBI可能是通过减轻HICH急性期后期脑水肿的占位效应实现。

关键词：高血压性脑出血二次脑损伤脑血疏口服液发生率临床疗效

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快速解除急性脑受压致二次脑损伤机理的实验研究

快速解除急性脑受压致二次脑损伤机理的实验研究

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作者：陈伟强汕头大学

学位级别：硕士

背景：业已证明，巨大硬膜外血肿(血肿量＞100ml)致死致残的病机不仅仅是导致脑组织移位，更重要的它必然压迫周围脑组织，使其缺血缺氧，进而触发一系列生化瀑布反应(Ca2+超载、酸中毒、自由基增多等)。因此，多年来人们倡导的“及时... 详细信息

背景：业已证明，巨大硬膜外血肿(血肿量＞100ml)致死致残的病机不仅仅是导致脑组织移位，更重要的它必然压迫周围脑组织，使其缺血缺氧，进而触发一系列生化瀑布反应(Ca2+超载、酸中毒、自由基增多等)。因此，多年来人们倡导的“及时清出血肿，降低颅内压”是救治本病符合逻辑的原则。但奇怪的是，Shalamo等人在犬的急性硬膜外血肿的模型中却发现，当颅内压(intracerebral pressure，ICP)＞75mmHg持续60分钟解压后脑水肿反而进一步加重，ICP二次进行性增高而最终死亡。此外，近10年来，我们与国内多家神经外科中心在开展巨大硬膜外血肿清除术的临床实践中均发现，硬膜外血肿病人仅在血肿清除术后3～12小时，曾一度显著减轻的病情就已再度恶化。CT复查发现，所有病例的脑水肿显著加剧。这些病例死后尸检见血肿周围和远离血肿对侧的脑组织均有高度水肿、血管内皮细胞及血脑屏障严重受损、神经元大量坏死。术后部分患者即使生命得以保存，但也长期处于昏迷状态，最终多死于并发症，使其死亡率仍然高达30％。然而，目前国内外对这些致命性的病理生快速解除急性脑受压致二次脑损伤机理的实验研究中文摘要理过程尚缺乏深入的基础研究，其是否与二次脑损伤有关及详尽机制如何，均无相关报道，更无从有疗效显著的对策问世。根据缺血再灌注损伤理论，我们推测:因血肿压迫而处于高颅压低灌注的广泛已损伤的脑组织在过快解压后快速回缩，并由此遭受急剧而广泛的再灌注损伤，从而使脑组织遭受第二次打击(the second hit)，进一步加重原发脑损害。实验目的:为了验证再灌注损伤假说，本课题创建新西兰大白兔巨大硬膜外血肿模型，利用激光共聚焦显微镜等多项先进方法研究巨大硬膜外血肿骤然解压对脑血流量(rCBF)、脑结构和神经细胞内 [CaZ十」i的影响，以试图阐明快速解除急性脑受压后脑损伤的机制，为重症脑外伤和脑出血的救治提供实验性理论依据。实验材料及方法:健康成年新西兰大白兔50只，雌雄不限，体重2.5士0.3kg。随机分为正常对照组(5只)、实验组(4O只)、模型证实组(5只)。实验组再随机分为脑血流测定组(5只)和7个时相点，脑庙时(P)、解压后10min(DIOmin)、解压后lh(Dlh)、解压后6h(D6h)、解压后24h(D24h)、解压后48h(D48h)和解压后72h(D72h)，每时相点5只动物。监测硬膜外血肿新西兰大白兔减压前后局部脑皮质血流量、游离[C a2+]i与脑含水量的动态变化并分析其相关性。实验结果: 一、压迫后损伤区可见神经元深染、核皱缩，细胞周围出现空隙，间有变性坏死;解压后10分钟(momin)可见血管损伤与出血，血管快速解除急性脑受压致二次脑损伤机理的实验研究中文摘要周围水肿，以及神经元变性坏死;解压后24小时(D24h)以血管闭塞及周围水肿，神经元变性坏死为特征。二、正常条件下，新西兰大白兔顶叶皮质的CBF为65 .98士 H.79ml.1009一’.min一，，脑疵时明显降低。解除压迫后，CBF迅速升高， D10min后达到高峰，而后逐渐下降，D24h达到低谷，继之缓慢恢复， D72h基本正常。三、脑庙时，与正常对照值相比，[CaZ+」i明显增高;解除压迫后，与压迫组相比，仅lh，[CaZ+〕i即已显著升高(P<0.01)，D24h 达到高峰，D72h接近正常。四、压迫后，脑组织含水量显著增加(P<0.05);解压后6小时再次大幅度升高，于D24h达高峰，D72h接近正常。经直线回归分析，解压后细胞内游离〔CaZ十」i与脑组织含水量呈显著正相关 (v=38，r=0.469，P<0.01)。

关键词：硬膜外血肿解压二次脑损伤再灌注损伤

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