检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：田君福建医科大学

学位级别：硕士

研究背景及目的：二次脑损伤（secondary brain insults,SBI）常继发性发生创伤性脑损伤后数小时至数天，可进一步加重脑损伤。海上环境的特殊性及救治的延误，使得在SBI后易合并海水浸泡，其伤情更加复杂。本实验在SBI的模型基础上，... 详细信息

研究背景及目的：二次脑损伤（secondary brain insults,SBI）常继发性发生创伤性脑损伤后数小时至数天，可进一步加重脑损伤。海上环境的特殊性及救治的延误，使得在SBI后易合并海水浸泡，其伤情更加复杂。本实验在SBI的模型基础上，建立大鼠SBI合并海水浸泡模型，观察SBI合并海水浸泡后脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的变化规律，探讨二者在SBI合并海水浸泡发病机制的作用。方法：163只雄性SD大鼠被随机分为正常对照(A组，5只)、SBI（B组，32只）、SBI合并生理盐水浸泡（C组，33只）、SBI合并海水浸泡（D组，93只）四组。在Marmarou弥漫性脑损伤（diffusion brain injury,DBI）动物模型基础上制作缺血性SBI合并海水浸泡动物模型，DBI稳定30min后结扎大鼠右侧颈总动脉，牙科钻钻开右侧颅骨，剪开硬脑膜，脑棉片覆盖并用输液器持续灌注海水（室温23℃），缝合头部皮肤，使局部脑组织持续浸泡在海水中。在特定时间（1h，3h，6h，12h，24h，48h）通过大脑HE染色比较海水浸泡与否对SBI脑水肿的影响。并对伤侧脑组织使用黄嘌呤氧化酶法测定SOD，硫代巴比妥酸法测定MDA。结果：成功建立SBI动物模型，并在此基础上建立SBI合并海水浸泡模型，通过剪破硬脑膜，伤侧脑组织能够得到充分的海水浸泡，这一动物模型具备SBI及海水浸泡伤特点，满足本实验要求。SBI合并海水浸泡组大鼠死亡率（45/93，48.93％）远高于B组死亡率（8/32，25.00％）、C组死亡率（9/33，27.27％），有差异性（P＜0.05）。SBI合并海水浸泡组出现脑水肿早于另外两组，SBI组及SBI合并生理盐水浸泡组脑组织含水量在模型制作完成后24h趋于稳定，SBI合并海水浸泡组持续性升高至48h（88.38±0.93％），脑组织含水量有差异（P＜0.05），HE染色对SBI病理学改变观察比较结果表明海水浸泡能在早期加重脑水肿，SBI合并海水浸泡组后期损伤更严重，呈网格状改变，单纯SBI、SBI合并生理盐水浸泡组脑组织呈海绵状改变。SBI合并海水浸泡组3h大鼠脑组织SOD含量（212.09±22.29）U/mgprot就有大幅降低，低于单纯SBI组3h含量（245.31±21.26）U/mgprot；SBI合并海水浸泡组3h大鼠脑组织MDA含量（9.53±0.47）nmol/mgprot明显升高，且高于单纯SBI组3h含量（6.16±0.34）nmol/mgprot。实验组大鼠脑组织中SOD含量与MDA含量成负相关，相关系数有差异性（P＜0.05）。B组、C组、D组脑组织MDA含量与脑组织含水量成平行关系。结论：①对应时间窗下，SBI合并海水浸泡比单纯SBI严重；②SBI合并海水浸泡伤程度发展更迅速；③SBI合并海水浸泡后自由基改变与脑损伤关系密切。

关键词：创伤性脑损伤二次脑损伤海水浸泡 SOD MDA

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代谢型谷氨酸受体介导的兴奋毒性在弥漫性脑损伤和二次脑损伤中的作用及其药物干预研究

代谢型谷氨酸受体介导的兴奋毒性在弥漫性脑损伤和二次脑损伤中的...

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作者：李树合第四军医大学

学位级别：硕士

研究人员对弥漫性脑损伤和SBi后组织氨基酸谱的改变以及代谢型体介导的兴奋毒性作用相关的细胞内第二信使进行了测定,揭示了兴奋毒性作用以及mGluRs在DBI和SBi中的作用,并对谷氨酸释放抑制剂2-氨基,6-三氟甲氧基苯硫唑和mGLUrS阻断剂α... 详细信息

研究人员对弥漫性脑损伤和SBi后组织氨基酸谱的改变以及代谢型体介导的兴奋毒性作用相关的细胞内第二信使进行了测定,揭示了兴奋毒性作用以及mGluRs在DBI和SBi中的作用,并对谷氨酸释放抑制剂2-氨基,6-三氟甲氧基苯硫唑和mGLUrS阻断剂α-甲基,4-羧基苯丙氨酸等抗毒性药物对脑组织的保护作用进行了研究和探讨.实验结果表明:***和SBi后脑组织氨基酸谱的改变,以及应用Glu释放抑制剂Riluzole后务项生化指标的改善.***和SBi后花生四酸(Arachidonic acid,AA)代谢产物和环核苷酸含量的改变以及应用mGluRs阻断剂MCPG后该变化的缓解.***后应用Glu释放抑制剂和mGluRs阻断剂等抗兴奋毒性措施可以明显减轻脑组织损伤.

关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤谷氨酸受体环腺苷酸环鸟苷酸

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低血压性二次脑损伤大鼠脑皮质第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

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中国危重病急救医学 2003年第10期15卷 609-611页

作者：费舟章翔公方和白红民王西玲梁景文第四军医大学西京医院神经外科陕西西安710033

目的 :研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并低血压性二次脑损伤 (SBI)后脑皮质第组代谢型谷氨酸受体 (m Glu Rs)各亚型变化及意义。方法 :SD大鼠 14 0只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯 DBI及 DBI合并SBI组。在 Marm arou DBI模型基础... 详细信息

目的 :研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并低血压性二次脑损伤 (SBI)后脑皮质第组代谢型谷氨酸受体 (m Glu Rs)各亚型变化及意义。方法 :SD大鼠 14 0只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯 DBI及 DBI合并SBI组。在 Marm arou DBI模型基础上 ,制成低血压性 SBI模型。伤后 1、3、6、12、2 4、4 8和 72 h进行脑皮质m Glu R2 ,3m RNA原位杂交 ,计数阳性神经元数。结果 :与正常对照组相比 ,假手术组及单纯低血压组m Glu R2 ,3m RNA表达无明显改变 (P均 >0 .0 5 ) ;单纯 DBI组 m Glu R2 ,3在损伤 12 h后开始减少 ,4 8h降至最低 (P均 <0 .0 5 ) ;DBI合并 SBI组 m Glu R2 ,3m RNA表达伤后 6 h即开始减少 ,2 4 h降至最低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在 DBI及其合并 SBI过程中 ,m Glu R2 ,3m RNA表达降低 ,m Glu R2 ,3参与了 DBI和 SBI的病理生理过程 ,可能与脑保护有关。

关键词：脑损伤二次脑损伤代谢型谷氨酸受体病理生理

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七叶皂苷钠对大鼠弥漫性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用

七叶皂苷钠对大鼠弥漫性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用

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作者：林锦波广州医学院

学位级别：硕士

目的观察七叶皂苷钠对弥散性脑损伤(DBI)合并SBI大鼠IL-1B、TNF-A、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)等指标的影响,进一步探讨其对炎性反应和内皮功能的作用机制及对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用。方法SD大鼠分成三组,分别为假手术组... 详细信息

目的观察七叶皂苷钠对弥散性脑损伤(DBI)合并SBI大鼠IL-1B、TNF-A、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)等指标的影响,进一步探讨其对炎性反应和内皮功能的作用机制及对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用。方法 SD大鼠分成三组,分别为假手术组、模型组、治疗组。治疗组进行弥漫性脑损伤合并二次脑损伤,在0h、24h和48h腹腔注射2.5mg/kg的七叶皂苷钠。模型组在相同时间腹腔注射等量的生理盐水。治疗组和模型组每天注射并饲养10天,之后灌注固定、取大脑,冰冻切片,进行免疫组化和Nissl染色。治疗组给药后将各组大鼠断头处死,迅速剥离额叶皮质40mg,匀浆,离心取上清,采用ELISA法测定IL-1B和TNF-A,放射免疫法测定ET,硝酸还原酶法测NO。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织IL-1B和TNF-A水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠治疗组大鼠脑组织IL-1B和TNF-A水平显著下降(P<0.05),与假手术组比较,模型组大鼠脑组织ET和NO水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠治疗组大鼠脑组织ET和NO水平显著下降(P<0.05), DBI并SBI后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性升高,但七叶皂苷钠能逆转上述变化。结论七叶皂苷钠可通过抑制炎性因子,降低NO水平,清除氧自由基和稳定血管内皮细胞等机制,对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤发挥保护神经组织的作用。

关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤七叶皂苷钠 IL-1B TNF-A 内皮素一氧化氮

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二次脑损伤监测系统的设计研究

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医疗卫生装备 2010年第5期31卷 14-16页

作者：荆斌申广浩景达费舟吴小明汤池闫一力刘娟罗二平第四军医大学生物医学工程系西安710032 第四军医大学第一附属医院

目的:设计并开发二次脑损伤监测系统,为一线战场环境下快速诊断二次脑损伤患者伤情提供新的技术手段。方法:利用现代医用传感器技术,实现患者二次脑损伤参数的采集和显示;以VC和SQL数据库为平台,结合ActiveX控件及人工神经网络技术,实... 详细信息

目的:设计并开发二次脑损伤监测系统,为一线战场环境下快速诊断二次脑损伤患者伤情提供新的技术手段。方法:利用现代医用传感器技术,实现患者二次脑损伤参数的采集和显示;以VC和SQL数据库为平台,结合ActiveX控件及人工神经网络技术,实现伤情的连续监测、自动分级、综合评分,并在数据库中匹配对应的治疗方案。结果:该监测系统使用方便、小型便携,具有良好的兼容和扩展性。结论:该系统有望应用于野战颅脑损伤病情的监测,有效降低二次脑损伤的发病率,提高伤员救治率。

关键词：二次脑损伤人工神经网络数据库

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二次脑损伤后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

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中国临床康复 2003年第6期7卷 928-929,T003页

作者：白红民王伟民费舟李天栋李建亭解放军广州军区广州总医院神经外科广东省广州市510010 解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所陕西省西安市710032

目的:为提高弥漫性脑损伤(DBI)及其合并缺血性二次脑损伤(SBI)的临床救治水平,研究DBI及其合并SBI后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义。方法:SD大鼠175只,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DB... 详细信息

目的:为提高弥漫性脑损伤(DBI)及其合并缺血性二次脑损伤(SBI)的临床救治水平,研究DBI及其合并SBI后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义。方法:SD大鼠175只,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组。在MarmarouDBI模型基础上,制成缺血性SBI模型,伤后1,6,12,24,72和168h进行皮层mGluR4,6～8mRNA原位杂交。结果:脑损伤后mGluR6表达无明显变化(P>0.05);与假手术组相比,单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4、mGluR7和mGluR8mRNA转录在损伤1h后即有明显增加(P<0.05);单纯DBI组伤后6h达到高峰,7d后恢复正常;DBI合并SBI组伤后6h还在增加,12h达到高峰,单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:mGluR4、mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程,可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI。

关键词：二次脑损伤大鼠脑皮层谷氨酸受体

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二次脑损伤发生机制及其法医学意义

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吉首大学学报（自然科学版） 2009年第5期30卷 113-115页

作者：陈仁辉郑俊雄丘晓倩唐国胜邱立明叶倩玲福建警察学院刑事科学技术系福建福州350007

二次脑损伤目前主要集中于临床领域的研究,法医学领域未见专门研究.阐述了SBI的发生机制、动物模型的制作,并对其研究的法医学意义进行了展望.

关键词：二次脑损伤机制动物模型法医学

来源：评论

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二次脑损伤的研究现状(综述)

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伤残医学杂志 2004年第3期12卷 62-65页

作者：杨庆武王如密王守森张锡增福建医科大学福总临床医学院神经外科福建福州350025 南京军区福州总医院神经外科

1978年，英国爱丁堡大学神经外科专家Miller首先提出，二次脑损伤(secondary brain insult，SBI)的概念，实际上属于继发性脑损伤范畴，但名称上与因脑出血、脑水肿等直接造成的损伤相区别。临床上也确有不少颅脑损伤伴发脏器出血、低... 详细信息

1978年，英国爱丁堡大学神经外科专家Miller首先提出，二次脑损伤(secondary brain insult，SBI)的概念，实际上属于继发性脑损伤范畴，但名称上与因脑出血、脑水肿等直接造成的损伤相区别。临床上也确有不少颅脑损伤伴发脏器出血、低血压、高热等SBI因素，使死亡率及致残率明显升高。SBI得到众多学者的关注，相应研究也方兴未艾。本文对其研究现状进行综述。

关键词：二次脑损伤 SBI 研究现状继发性脑损伤脏器出血高热低血压首先直接概念

来源：评论

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二次脑损伤大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体1α的改变

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第四军医大学学报 2000年第10期21卷 1273-1276页

作者：费舟章翔何远东贺晓生李树合梁景文刘先珍第四军医大学西京医院全军神经外科研究所陕西西安710033

目的　研究二次脑损伤 (SBI)大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)的变化及意义 .方法　 SD大鼠 90只 ,随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI3组 .在 Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 ... 详细信息

目的　研究二次脑损伤 (SBI)大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)的变化及意义 .方法　 SD大鼠 90只 ,随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI3组 .在 Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 SBI指标 .在伤后不同时间进行免疫组化和病理学研究 .结果　与假手术对照相比 ,单纯脑损伤组脑皮层m Glu R1α阳性神经元在伤后 1h表达明显增加 ,为 13.9±3.2 (P<0 .0 5 ) ,2 4h达到 15 .3± 3.7的峰值 (P<0 .0 1) ;脑损伤合并 SBI组 m Glu R1α阳性神经元表达在伤后 0 .5 h即明显增加 :13.5± 3.8(P<0 .0 5 ) ,伤后 6 h达高峰 :15 .6± 3.7(P<0 .0 1) .结论　在弥漫性脑损伤发生、发展过程中 ,m Glu R1α改变可能是导致脑损害加重的因素之一 ,合并 SBI组脑皮层m Glu R1α阳性神经元表达的增强和高峰的提前提示m Glu R1α参与缺血过程 .

关键词：脑损伤代谢性谷氨酸受体1a 二次脑损伤脑皮层

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二次脑损伤因素对重症颅脑损伤患者预后影响的临床研究

引用

临床医药实践 2008年第19期17卷 966-968页

作者：蔡为人王世余伏林山陈旭人万政强胡晓晨郭俊江苏省盐城市第一人民医院脑外科 224001

目的:观察和分析二次脑损伤因素(SBI)对重型颅脑损伤患者预后的影响。方法:将2003年12月至2007年6月收治的重型颅脑损伤患者162例随机分为实验组和对照组。实验组对二次脑损伤因素(发热、低血压、低氧血症、心跳过速等)进行干预,观察两... 详细信息

目的:观察和分析二次脑损伤因素(SBI)对重型颅脑损伤患者预后的影响。方法:将2003年12月至2007年6月收治的重型颅脑损伤患者162例随机分为实验组和对照组。实验组对二次脑损伤因素(发热、低血压、低氧血症、心跳过速等)进行干预,观察两组间SBI变化规律;GOS预后评分比较两组患者6个月后的治疗结果。χ2检验比较两组数据的统计学意义。结果:实验组对SBI因素干预后其低血压、低氧血症发生数较对照组明显降低(P<0.05),6个月后GOS预后评分实验组死亡率较对照组明显降低(P<0.02),治愈率较对照组明显提高(P<0.01)。结论:加强对SBI因素的干预可有效降低重型颅脑损伤患者的死亡率,提高治疗率。

关键词：二次脑损伤重型颅脑损伤干预预后

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