检索结果-内蒙古大学图书馆

浙江大学学报（医学版） 2005年第4期34卷 331-338页

作者：郭炜沈岳良陈莹莹胡志斌严志夏强浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310031 浙江省人民医院胸心外科浙江杭州310014

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组... 详细信息

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。

关键词：二氮嗪/药理学钾通道/生理学线粒体心脏/药物作用器官保存三磷酸腺苷

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二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用研究

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中国医师杂志 2016年第9期18卷 1309-1312页

作者：何平平张鸿韩冬司味鑫赵越李春瑶中国医科大学附属盛京医院神经内科沈阳110004

目的研究二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及机制。方法60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组以及二氮嗪低、中、高剂量（5、10、20mg／kg）预处理组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血... 详细信息

目的研究二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及机制。方法60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组以及二氮嗪低、中、高剂量（5、10、20mg／kg）预处理组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用伊文氏蓝（EB）评估各组大鼠血脑屏障的通透情况，透射电镜观察各组大鼠血脑屏障的超微结构，采用免疫组织化学法检测各组大鼠的水通道蛋白-4（AQP4）的表达。结果（1）与假手术组相比，缺血再灌注组EB的渗透程度明显增加，中、高剂量二氮嗪预处理组EB的渗透程度明显减少，而低剂量处理组无明显变化；（2）透射电镜下，缺血再灌注组血脑屏障紧密连接开放，中、高剂量二氮嗪预处理组紧密连接重新呈现闭合状态，而低剂量处理组无明显变化；（3）与假手术组相比，缺血再灌注组AQP4蛋白表达明显增加（P〈0．01），与缺血再灌注组相比，中、高剂量二氮嗪预处理组AQP4蛋白表达显著降低（P〈0．01），而低剂量处理组无明显变化。结论中、高剂量二氮嗪预处理能够减轻大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的破坏，其机制可能与维护血脑屏障紧密连接闭合状态、降低AQP4的表达有关。

关键词：二氮嗪/药理学缺血预处理脑缺血再灌注损伤/药物疗法血脑屏障/药物作用

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二氮嗪预处理抑制大鼠肝缺血再灌注所致细胞凋亡的延迟保护作用

引用

中国普通外科杂志 2007年第3期16卷 248-252页

作者：史卫海李文美江苏大学附属武进医院普通外科江苏常州213000 徐州医学院附属医院普通外科江苏徐州221002

目的探讨二氮嗪(DE)预处理模拟缺血预处理(IP)抑制肝缺血再灌注(I/R)损伤所致细胞凋亡的延迟保护(DP)作用及其可能机制。方法大鼠随机分为5组:IP组以肝缺血5min作I/R预处理;DE组静脉注射DE作I/R预处理;DE+5-HD组在DE组基础上再予静脉注... 详细信息

目的探讨二氮嗪(DE)预处理模拟缺血预处理(IP)抑制肝缺血再灌注(I/R)损伤所致细胞凋亡的延迟保护(DP)作用及其可能机制。方法大鼠随机分为5组:IP组以肝缺血5min作I/R预处理;DE组静脉注射DE作I/R预处理;DE+5-HD组在DE组基础上再予静脉注射5-HD作预处理;对照组(C组)仅以等量生理盐水作预处理;假手术组(S组)仅行2次开腹手术,不作其他处理。4个预处理组均在24h后行肝缺血1h再灌注3h。切取肝组织用免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达及用TUNEL法检测肝细胞凋亡,并观察显微结构变化。结果C组肝细胞凋亡指数(AI)明显高于S组(P<0.01),光镜与电镜下肝脏结构损伤明显;IP组与DE组Bcl-2蛋白表达指数(BI)高于C组(P<0.01),AI明显低于C组(P<0.05),组织损伤也轻于C组;而DE+5-HD组BI低于DE组(P<0.01),AI则高于DE组(P<0.05)。结论使用DE预处理能模拟IP抗大鼠I/R损伤所致肝细胞凋亡的DP作用,可能系通过诱导肝细胞Bcl-2蛋白表达上调而发挥抗凋亡作用。

关键词：肝/血液供给缺血预处理缺血再灌注二氮嗪/药理学鼠科

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