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抑制NLRP3炎性小体对心脏缺血/再灌注损伤电重构和交感神经重构的影响及机制研究

中国心脏起搏与心电生理杂志 2025年

作者：甘礼仁王梦龙张记收魏成万军武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室

目的研究抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体对心脏缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠心脏电重构和交感神经重构的作用及机制。方法 30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组（每组10只）：Control组、I/R+MCC950组和I/R+V... 详细信息

目的研究抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体对心脏缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠心脏电重构和交感神经重构的作用及机制。方法 30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组（每组10只）：Control组、I/R+MCC950组和I/R+Vehicle组，后两组建立心脏I/R损伤模型，分别腹腔注射MCC950(10 mg/kg)或等量生理盐水，每天一次持续7 d,Control组只开胸不干预，腹腔注射生理盐水方案同前。以心脏超声检测心功能，心电图检测心脏交感神经和副交感神经活性。以天狼猩红染色检测心脏纤维化，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡，免疫荧光染色检测心脏交感神经重构相关分子的表达，以及室旁核小胶质细胞激活和NLRP3通路相关分子的表达。以蛋白免疫印迹检测心脏纤维化、凋亡和NLRP3信号通路相关分子的蛋白表达。结果与Control组相比，I/R+Vehicle组心脏纤维化面积增加（P<0.05）,TUNEL染色阳性细胞数量增多（P<0.05），心室抗凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和白介素-1β(IL-1β)表达增加（P均<0.05），心电图QRS波时限、QT间期和校正的QT间期（QTc）延长（P均<0.05），低频功率（LF）、低频功率和高频功率比值（LF/HF）增加（P均<0.05），心室酪氨酸羟化酶（TH）、生长相关蛋白-43(GAP43)和神经肽Y(NPY)的表达增加（P均<0.05），室旁核小胶质细胞ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)和IL-1β的表达增加（P均<0.05）。MCC950干预显著改善以上变化，与I/R+Vehicle组相比，I/R+MCC950组心脏纤维化面积明显减少、TUNEL染色阳性细胞数量减少、心室ASC和IL-1β表达降低（P均<0.05），心电图QRS波时限、QT间期和QTc明显缩短，LF和LF/HF降低（P均<0.05），心室TH、GAP43和NPY的表达减少（P均<0.05），室旁核小胶质细胞ASC、Caspase-1和IL-1β的表达降低（P均<0.05）。结论抑制NLRP3炎性小体可抑制室旁核小胶质细胞和神经元的激活，降低心脏交感神经活性，减轻心脏I/R损伤后的心脏电重构和交感神经重构。

关键词：核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 心脏电重构交感神经重构缺血/再灌注损伤

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探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路影响心梗后交感神经重构

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哈尔滨医药 2024年第5期44卷 1-6页

作者：郑劲松范伟李文礼蓝雄师钟志钦刘远新刘珊何利伟彭健兴宁市人民医院广东梅州514599 河源长安医院广东河源517099 南方医科大学南方医院广东广州510515 上饶市人民医院江西上饶334000

目的探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路对MI后交感神经重构的影响,为临床MI后心源性猝死防治提供新的理论依据和治疗靶点。方法选取SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,根据实验需求随机分为Sham组、AMI组、AMI+shMIAT组和AMI+shCont... 详细信息

目的探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路对MI后交感神经重构的影响,为临床MI后心源性猝死防治提供新的理论依据和治疗靶点。方法选取SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,根据实验需求随机分为Sham组、AMI组、AMI+shMIAT组和AMI+shControl组,每组各6只。AMI组和AMI+shMIAT组、AMI+shControl组大鼠行冠状动脉左前降支结扎术。Sham组的大鼠则接受相同的手术程序,但不结扎冠状动脉。分组干预处理后,对比各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2和STAT3的表达水平。结果单因素方差分析结果显示,各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较结果显示,AMI组、AMI+shControl组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3水平显著高于Sham组及MI+shMIAT组(P<0.05);AMI+shMIAT组高于Sham组,且MIAT、IL-6、STAT3差异显著(P<0.05)。AMI组与AMI+shControl组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心梗后表达的MIAT可能通过NF-KB/IL-6/STAT3通路促进心交感神经重构,进而恶性室性心律失常的发生,而降低MIAT的表达可抑制NF-KB/IL-6/STAT3通路,抑制心交感神经重构,降低心梗后恶性室性心律失常的发生,有效降低心源性猝死的发生。

关键词： MIAT NF-KB/IL-6/STAT3通路 AMI 交感神经重构

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P2X3R对心肌梗死大鼠交感神经重构和室性心律失常的影响

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心血管病学进展 2023年第9期44卷 858-864页

作者：毕莹莹杨双张舒红唐艳红武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能... 详细信息

目的探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能,酶联免疫吸附测定检测血清和左心室梗死周边区去甲肾上腺素(NE)浓度,记录各组大鼠的心电图分析心率变异性(HRV),记录电生理参数,免疫荧光法染色酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维分析自主神经重构,天狼星红染色观察心肌纤维化程度。蛋白质印迹法检测P2X3R、TH、GAP-43、α-平滑肌肌动蛋白、纤维连接蛋白、转化生长因子-β1等蛋白表达水平。结果与MI组比较,A317491可显著降低MI+A组梗死周边区P2X3R蛋白表达、血清和梗死周边区NE浓度,延长心室有效不应期和动作电位持续时间,改善HRV和室性心律失常诱发率,减轻心肌纤维化,降低心室TH和GAP-43阳性神经密度以及TH和GAP-43蛋白表达,保护心脏功能。结论 A317491可能通过抑制P2X3R改善MI后的交感神经重构和结构重构,保护心脏功能,进一步降低MI后室性心律失常易感性。

关键词：心肌梗死室性心律失常嘌呤能配体门控离子通道3受体交感神经重构结构重构

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沉默LncRNA H19通过调节神经生长因子抑制心肌梗死后交感神经重构

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山东大学学报（医学版） 2021年第5期59卷 73-81页

作者：张学丽郑璐王瑜王康闫素华山东大学附属千佛山医院心内科山东济南250014

目的探讨H19与神经生长因子(NGF)在心肌梗死(MI)后室性快速性心律失常(VAs)发生过程中的作用与调控关系。方法采用左冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型。(1)将14只健康SD大鼠分为MI组和假手术组(sham组),每组7只,采用qRT-PCR法检测MI后7d长... 详细信息

目的探讨H19与神经生长因子(NGF)在心肌梗死(MI)后室性快速性心律失常(VAs)发生过程中的作用与调控关系。方法采用左冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型。(1)将14只健康SD大鼠分为MI组和假手术组(sham组),每组7只,采用qRT-PCR法检测MI后7d长链非编码RNA H19(LncRNA H19)的表达;(2)将32只大鼠随机分为假手术+对照病毒组(sham+NC组)、假手术+沉默病毒组(sham+siH19组)、MI+对照病毒组(MI+NC组)、MI+沉默病毒组(MI+siH19组),每组8只,在MI手术当天,将H19沉默慢病毒或对照病毒注射到左心室心肌,在MI后7 d处死之前,进行电生理检查,取出心脏,分别采用Western blotting、qRT-PCR和免疫荧光等方法检测H19的表达及其对NGF、神经重构指标酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白43(GAP43)及心律失常易感性的影响;(3)将24只大鼠随机分为MI+NC组、MI+siH19组和MI+siH19+LV-NGF组,每组8只,进行回复实验,采用Western blotting、免疫荧光法检测NGF、TH和GAP43的表达。结果大鼠MI 7 d后,H19表达上调(P<0.01);沉默H19后,免疫荧光结果显示,大鼠MI后TH、GAP43的阳染面积下降(P<0.001);程序性电刺激显示,MI后VAs的易感性降低(P<0.001);沉默H19可以有效抑制NGF的表达(Z=-2.402 P=0.016),而且沉默H19对交感神经重构的抑制作用也可被过表达的NGF改善(PTH<0.001,PGAP43=0.001)。结论MI后沉默H19可通过调节NGF的表达而抑制交感神经重构,从而降低MI后心律失常的发生率。

关键词：心肌梗死交感神经重构室性心律失常 LncRNA H19 神经生长因子

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姜黄素对心肌梗死大鼠交感神经重构影响研究

姜黄素对心肌梗死大鼠交感神经重构影响研究

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作者：张自强北京中医药大学

学位级别：硕士

心肌梗死后,心梗区及心梗周围区组织缺血、坏死,给周围的血管、肌肉、神经造成严重损伤。但在心肌梗死缺血缺氧的同时,机体启动自我修复功能,也释放出一系列营养因子促进受损肌肉、血管、神经的修复和重构。然而重塑是机体的一种应激反... 详细信息

心肌梗死后,心梗区及心梗周围区组织缺血、坏死,给周围的血管、肌肉、神经造成严重损伤。但在心肌梗死缺血缺氧的同时,机体启动自我修复功能,也释放出一系列营养因子促进受损肌肉、血管、神经的修复和重构。然而重塑是机体的一种应激反应,往往不受控制,常常会形成瘢痕及神经异常分布,导致射血分数降低、慢性心衰等现象;其中较为严重的是交感神经重构引起的恶性心律失常,常常会成为心梗后心源性猝死的关键性因素。而心梗后交感神经的重构与重塑主要发生在心肌梗死周围区,与心肌梗死中心区域和心脏正常区域相比,心肌梗死周围区的交感神经重构更加显著,而这种不平衡的重构会导致心室电生理的不平衡以及负极离散性的增加,这也是心梗后恶性心律失常发生的主要原因。所以,找到一个有效的治疗手段,控制心梗后心梗周围区交感神经的过度重构或不合理的重构,防止心梗后恶性心律失常的发生具有重要的临床意义。本文通过文献综述、实验研究对心肌梗死后心梗周围区交感神经重构的作用机制进行探索,并使用姜黄素进行实验,以期发现姜黄素对心肌梗死后交感神经重构的作用及治疗机制。目的研究姜黄素干预心肌梗死大鼠心梗周围区组织α-SMA、NGF、Hes1、Hey1、NICD、MMP1/9、Vinculin、ColⅠ/Ⅲ蛋白表达水平以及 NGF、Hes1、Hey1 的 mRNA表达水平和血液中TGF-β1、IL-1β表达水平的变化,以期发现姜黄素在心肌梗死后心脏交感神经重构中的作用。方法60只健康雄性清洁级SD大鼠,使用SPSS软件按照随机数字法分组,分别是假手术组、心梗模型组、姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组(西药组)。随后采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌梗死大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。造模完成后第二天开始灌胃,各组对应给予相应药物,假手术组和心梗模型组给予蒸馏水,每日一次。灌胃30日后取材,Western Blot检测组织中α-SMA、NGF、Hes1、Hey1、NICD表达水平,Real Time PCR检测组织中 NGFmRNA、Hes1mRNA、Hey1mRNA 表达水平,病理检测组织中 MMP1/9、Vinculin、ColI/III含量,Elisa检测大鼠血液中TGF-β1、IL-1β含量。结果①对α-SMA影响:与假手术组相比较,模型组大鼠心肌组织α-SMA含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组心肌组织α-SMA含量明显降低(P<0.01)。②对NGF影响:与假手术组相比较,模型组大鼠心肌组织NGF含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组心肌组织NGF含量明显降低(P<0.01)。③对Hes1表达影响:与假手术组相比较,模型组大鼠心肌组织Hes1含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组心肌组织Hes1含量明显降低(P<0.01)。④对Hey1表达影响:与假手术组相比较,模型组大鼠心肌组织Hey1含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组心肌组织Hey1含量明显降低(P<0.01)。⑤对NICD表达影响:与假手术组相比较,模型组大鼠心肌组织NICD含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组心肌组织NICD含量明显降低(P<0.01)。⑥对NGFmRNA影响:与假手术组相比较,模型组大鼠心肌组织NGFmRNA含量明显升高,姜黄素200mg/kg剂量组、美托洛尔组心肌组织NGFmRNA含量明显降低(P<0.01),姜黄素1 00mg/kg·NGFmRNA含量明显降低(P<0.05)。⑦对Hes1mRNA影响:与假手术组相比较,模型组大鼠心肌组织Hes1mRNA含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组心肌组织Hes1mRNA含量明显降低(P<0.01)。⑧对Hey1mRNA影响:与假手术组相比较,模型组大鼠心肌组织Hey1mRNA含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组心肌组织Hey1mRNA含量明显降低(P<0.01)。⑨对TGF-β1影响:与假手术组相比较,模型组大鼠血液中TGF-β1含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200mg/kg·d组、姜黄素100mg/kg·d组和美托洛尔组大鼠血液中TGF-β 1含量明显降低(P<0.01)。⑩对IL-1β影响:与假手术组相比较,模型组大鼠血液中IL-1β含量明显升高;与模型组相比较,姜黄素200m

关键词：姜黄素交感神经重构心肌梗死心律失常 NGF/α-SMA/Hes1/Hey1

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运动改善心肌梗死后交感神经重构

运动改善心肌梗死后交感神经重构

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2023年中国生理学会运动生理学专业委员会学术会议暨运动生理学专业委员会成立20周年庆祝大会

作者：杜文娟程红梁蒙王佳娟西藏民族大学高原体育与健康研究中心

心肌梗死(MI)后梗死部位心肌缺血、缺氧,进而坏死,去神经支配、交感神经活动增加、神经再生等一系列过程在梗死周围心肌组织动态上演,这称为交感重构。交感神经重构是心肌梗死后诱发心律失常的关键因素。运动的心脏康复被证明在降低心... 详细信息

心肌梗死(MI)后梗死部位心肌缺血、缺氧,进而坏死,去神经支配、交感神经活动增加、神经再生等一系列过程在梗死周围心肌组织动态上演,这称为交感重构。交感神经重构是心肌梗死后诱发心律失常的关键因素。运动的心脏康复被证明在降低心血管疾病死亡率和发病率及改善患者的运动能力和生活质量方面是安全有效的。目的与方法:本文从心肌梗死患者进行运动在交感神经重构方面的益处来降低心肌梗死后心律失常发病率,旨在为心梗后心律失常的临床治疗提供思路。结果:1.交感神经重构相关机制:(1)神经生长因子(NGF)释放和表达升高是心肌梗死后交感神经重构的主要机制。(2)炎症在刺激心肌梗死后交感神经的生长和再生中起关键作用。心肌梗死后的交感神经重塑主要发生在巨噬细胞和炎症因子大量聚集的梗死交界区周围,巨噬细胞通过NGF的合成和分泌在交感神经重构中起关键作用。(3)氧化应激。心肌梗死后梗死边界的NF-κB被激活,进而促进NGF表达并增强心脏交感神经再生。2.运动对交感神经重构的抑制作用:(1)耐力运动训练已被证实可以改变自主神经系统活动,导致心脏副交感神经张力明显增加,交感神经活动减少。(2)中等强度的运动训练通过降低心力衰竭患者的LF/HF指数来增加心率变异性并降低交感神经活性。(3)有氧运动降低了神经生长因子NGF的水平,抑制交感神经萌芽。有氧运动可下调梗死边界NGF水平,降低TH和GAP43阳性神经纤维密度,有效抑制心肌神经萌发。(4)运动减少炎症因子的表达,抑制心脏交感神经重构。有氧运动减弱炎症细胞浸润和细胞因子表达等炎症反应,下调NGF表达,减少交感神经重构和交感神经活动,改善心脏功能。(5)运动下调NE浓度,改善心脏交感神经重构。长期运动减少交感神经末梢NE释放量,并促进NE再吸收,从而改善心衰大鼠心脏交感神经功能,逆转心脏重塑,提高心功能。结论:运动可通过直接或间接降低NGF的表达来抑制交感神经重构,从而改善心功能。

关键词：运动心肌梗死交感神经重构

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LncRNA H19调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制

LncRNA H19调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制

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作者：张学丽山东大学

学位级别：硕士

研究背景心肌梗死（myocardial infarction,MI）严重威胁着人类的健康,而且发病率呈上升的趋势,患者年龄也逐渐年轻化。恶性室性心律失常（ventricular arrhythmias,VAs）及心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）是 MI 患者致死、致... 详细信息

研究背景心肌梗死（myocardial infarction,MI）严重威胁着人类的健康,而且发病率呈上升的趋势,患者年龄也逐渐年轻化。恶性室性心律失常（ventricular arrhythmias,VAs）及心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）是 MI 患者致死、致残的重要原因。近年来一系列研究及我们既往研究证实MI后恶性Vas及SCD与心脏交感神经再生重构导致的心脏自主神经失衡引发心电不稳定有关。因此探索MI后交感神经重构的具体机制将为降低Vas及SCD发生率、改善远期预后提供防治措施和理论依据。交感神经再生重构与炎症反应密切相关。交感神经重构主要发生在炎症细胞和炎症因子等大量聚集的梗死灶周,炎症细胞（巨噬细胞、成纤维细胞等）通过分泌神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对交感神经重构起着关键性调控作用。在交感神经重构的过程中,NGF是不可或缺的重要因子,抑制NGF分泌可有效降低交感神经过度重构,其调控机制未完全阐明。近年研究显示,长链非编码RNA（long Non-coding RNA,lncRNA）虽然不编码蛋白,但其可在组织生理生化发生变化时,与DNA、RNA或蛋白质相互作用,通过基因印记、染色质重塑等机制调控基因表达。lncRNA H19是一种目前研究较多的lncRNA,多项研究已证实,lncRNA H19参与肿瘤、炎症、代谢相关疾病的发生、发展过程,并成为有效治疗靶点。在心血管领域,lncRNA H19已被发现参与动脉粥样硬化、肥厚性心肌病以及心力衰竭等疾病的病理生理过程。lncRNA H19是否参与MI后交感神经再生重构过程尚不得而知。lncRNA H19可作为多种miRNA的“海绵”（miRNA sponge）,通过序列互补结合miRNA,进而控制miRNA的数量及活性,调控其靶基因的表达水平。通过生物信息学分析网站RNAhybrid和Targetscan,我们预测到lncRNA H19及NGF均是miR-let-7a的靶基因,课题组前期研究也发现过表达miR-let-7a可抑制NGF的表达,进而改善了 MI后交感神经重构。因此我们提出假说:MI后过表达的lncRNA H19可能通过结合miR-let-7a发挥miRNA海绵（miRNA sponge）作用,通过ceRNA机制减少了 miR-let-7a对其靶基因NGF的抑制作用,NGF表达增加,进而促进心脏交感神经损伤后的再生重构。干预lncRNA H19-miR-let-7a-NGF信号通路将为MI后室性心律失常的防治提供新靶点。研究目的我们旨在探讨lncRNA H19、miR-let-7a和NGF在MI后的调控关系,以及是否参与MI后交感神经重构和可能的机制。研究方法实验一:为明确MI后7天lncRNA H19和NGF的表达情况,将14只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠（260-280g左右）分成心肌梗死组和假手术组,每组7只。Western blotting和qRT-PCR检测NGF和lncRNA H19的表达差异。心肌梗死组心梗模型结扎其左冠状动脉前降支;假手术组只在相应冠脉部位穿线但不打结。实验二:为了研究lncRNA H19、NGF和MI后交感神经重构的调控关系,将32只SD大鼠随机分为4组:假手术+对照病毒组、假手术+lncRNA H19沉默病毒组、心肌梗死+对照病毒组、心肌梗死+lncRNA H19沉默病毒组,每组8只。在MI手术当天,将lncRNA H19沉默慢病毒或对照病毒注射入左心室心肌。在MI后7天处死之前,进行程序电刺激实验检测心律失常易感性;然后取出心脏和血液进行 western blotting,ELISA 检测 NGF 表达,qRT-PCR 检测 lncRNA H19 表达情况;交感神经再生情况则通过免疫荧光实验观察梗死灶周生长相关蛋白43（growthassociatedprotein43,GAP43）和酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）的阳染面积进行分析。实验三:为了验证沉默lncRNA H1 9通过调控NGF表达而抑制MI后交感神经重构,将24只SD大鼠随机分为心肌梗死+对照病毒组、心肌梗死+lncRNA H19沉默病毒组和心肌梗死+lncRNA H19沉默病毒+NGF过表达病毒组,每组8只,进行回复实验。采用Western blotting和免疫荧光实验检测梗死灶周NGF的表达及TH及GAP43两种神经纤维的阳性表达来分析交感神经再生情况。实验四:为了验证lncRNA H19、miR-let-7a和NGF的调控机制,通过RNAhybrid和Targetscan 分别预测了 lncRNA H19 和 miR-let-7a 以及 mi

关键词： LncRNA H19 miR-let-7a NGF 心肌梗死交感神经重构

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JNK/FoxOs信号轴对交感神经重构中施万细胞内髓鞘自噬的作用机制

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中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生 2021年第12期 004-005页

作者：于天水证据科学教育部重点实验室(中国政法大学) 北京 100088 司法文明协同创新中心北京 100088

在临床病理或法医病理实践中,有时冠心病猝死者心脏只有瘢痕组织,未见急性心肌梗死改变。其可能长期处于无临床表现状态,突然死亡,易引起死者家属异议。目前认为,交感神经重构是陈旧性心肌梗死所致猝死的重要机制。但是心肌梗死后发生... 详细信息

在临床病理或法医病理实践中,有时冠心病猝死者心脏只有瘢痕组织,未见急性心肌梗死改变。其可能长期处于无临床表现状态,突然死亡,易引起死者家属异议。目前认为,交感神经重构是陈旧性心肌梗死所致猝死的重要机制。但是心肌梗死后发生交感神经重构的分子机制尚不完全清楚。最新发现,外周神经损伤后JNK/FoxOs信号轴调控施万细胞内髓鞘自噬是神经重构的分子机制。本文重点归纳总结上述机制,以求为心肌梗死临床治疗提供新的对策。

关键词：心肌梗死交感神经重构施万细胞髓鞘自噬 JNK/FoxOs信号轴

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枸杞多糖对心肌梗死后交感神经重构的影响

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菏泽医学专科学校学报 2021年第2期33卷 3-4,29页

作者：韩冰吴琪陈颖菏泽医学专科学校山东菏泽274000

目的探讨枸杞多糖对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法将大鼠随机分为心肌梗死模型组、枸杞多糖组、假手术组,每组20只。对左冠状动脉前降支穿线结扎制备心肌梗死模型。程序刺激各组大鼠诱发室性心律失常进行易感性测定,免疫组织... 详细信息

目的探讨枸杞多糖对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法将大鼠随机分为心肌梗死模型组、枸杞多糖组、假手术组,每组20只。对左冠状动脉前降支穿线结扎制备心肌梗死模型。程序刺激各组大鼠诱发室性心律失常进行易感性测定,免疫组织化学方法检测各组大鼠心肌梗死周边区组织TH和GAP43的阳性神经纤维密度,Western Blot检测各组大鼠心肌梗死周边区NGF蛋白的表达情况。结果模型组室性心率失常诱发率明显高于假手术组,枸杞多糖组室性心率失常诱发率较模型组有明显下降(P<0.05);模型组阳性神经纤维密度较假手术组有明显增多,枸杞多糖组阳性神经纤维密度较模型组有所下降(P<0.05);模型组大鼠梗死周围区NGF蛋白表达显著高于假手术组,枸杞多糖组大鼠梗死周围区NGF蛋白表达低于心梗模型组(P<0.05)。结论枸杞多糖可改善大鼠心肌梗死后交感神经重构,降低室性心律失常发生率。

关键词：枸杞多糖心肌梗死交感神经重构

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miR-let-7a调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制

miR-let-7a调控心肌梗死后交感神经重构的分子机制

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作者：郑璐山东大学

学位级别：硕士

研究背景随着心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的病死率不断增加,越来越多的人开始关注心肌梗死,这一冠心病(Coronary heart disease,CHD)中最为严重的类型。临床上冠状动脉内的不稳定斑块突然破裂,炎症细胞等细胞因子不断聚集,导... 详细信息

研究背景随着心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的病死率不断增加,越来越多的人开始关注心肌梗死,这一冠心病(Coronary heart disease,CHD)中最为严重的类型。临床上冠状动脉内的不稳定斑块突然破裂,炎症细胞等细胞因子不断聚集,导致血流部分阻断或完全闭塞,局部心肌细胞缺血性坏死,从而引起的一系列病理生理学过程,称之为心肌梗死(myocardial infarction,MI)。MI后室性心律失常(VAs)的出现,是造成该疾病患者死亡的主要原因之一,以往我们的研究已经证实,MI后VAs的频发多与交感神经活性相关,异常的交感神经激活与再生将会造成心脏电生理不稳定,而神经生长因子(NGF)又是这一过程的关键因子。因此如何寻找到上游有效靶点对VAs的发生起到很好的控制作用,在临床意义上来讲有着至关重要的作用。miRNA是一种非编码RNA,序列较为短小的单链RNA,于真核生物中高度表达,与靶基因的3' UTR的部分区域或者全部区域通过碱基互补配对的方式相结合,从而使靶基因的mRNA分解,无法实现蛋白的翻译过程,进一步抑制下游因子发挥作用,最后起到调节细胞因子的释放、组织器官的生长和发育、内环境的稳定等作用。已有国内外研究者发现miRNA与肿瘤、炎症、冠心病、糖尿病等疾病相关。miR-let-7a作为miRNA中最早发现的一种,可以通过多种机制参与细胞增殖与分化、血管生成、器官发育等病理生理过程,很多文献也有记载,miR-let-7a与肥厚型心肌病、冠心病、心力衰竭等心脏疾病有着密切的联系,由此可见,miR-let-7a在心血管疾病中的作用非同小可,也有文章表明miR-let-7a可以参与促炎性因子的分泌调控炎症反应,但在心律失常领域,miR-let-7a发挥的作用机制有待进一步研究。因此我们猜想,miR-let-7a是影响NGF表达的较为关键的一环,参与了 VAs的发病机制。研究目的利用miR-let-7a过表达病毒对体内、体外实验进行干预,观察miR-let-7a及NGF的表达趋势,测量GAP43及TH的阳性神经纤维密度,以及心律失常的易感性,以明确miR-let-7a在心肌梗死后室性心律失常的作用机制研究方法本实验由体内实验和体外实验两个部分组成,首先,我们将体内实验分为4组,分别为 sham+NC 组、sham+Len-let-7a 组、MI+NC 组、MI+Len-let-7a 组。MI+NC组及MI+Len-let-7a组的大鼠采用结扎前降支完成心梗模型的制备,sham+NC组及sham+Len-let-7a组只将线穿过,并不完成结扎。7天后对所有的老鼠进行心脏取材,并采用同样的Western blot、qRT-PCR、免疫荧光、电刺激等实验方法,对相应指标进行检测。体外实验是先将M0型巨噬细胞经LPS+IFN-γ诱导为M1型巨噬细胞,给予miR-let-7a过表达病毒干预,检测miR-let-7a、NGF等相应指标的变化。研究结果***+NC组及MI+Len-let-7a组的大鼠在行结扎左前降支术后数分钟内即可出现所结扎的动脉的供血区心肌颜色变为暗红色,心肌搏动消失,心电图示ST段抬高,提示造模成功。2.体内实验,我们可以得出MI+NC组较sham+NC组的miR-let-7a表达量减少,NGF的分泌量有所上升,交感神经的数目也有增加,经miR-let-7a过表达病毒处理后的MI+Len-let-7a组,心肌内miR-let-7a有所上升,NGF较MI+NC组分泌减少,交感神经重构有所改善。3.体外实验同样表现为M1+Len-let-7a组NGF的表达量较未干预的M1+NC组有明显的降低。结论过表达的miR-let-7a可有效的抑制心肌梗死后NGF的表达,对交感神经的重构现象予以改善,使室性心律失常的易感性普遍降低,最终达到降低心肌梗死死亡率的目的。

关键词：心肌梗死 miR-let-7a 交感神经重构

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