检索结果-内蒙古大学图书馆

中华新生儿科杂志(中英文) 2025年第1期40卷 34-40页

作者：许婉婷杜凤玲李花吴越康兰罗丽娟杨敏马露章容董文斌西南医科大学附属医院儿童医学中心新生儿科泸州646000 四川省出生缺陷临床医学研究中心泸州646000

目的探讨早产儿脐带间充质干细胞来源的外泌体在高氧条件下对人肺微血管内皮细胞的增殖和迁移作用。方法选择2023年9月至2024年1月西南医科大学附属医院产科手术室胎龄32~36周早产儿的脐带, 原代培养脐带间充质干细胞并提取外泌体, 并... 详细信息

目的探讨早产儿脐带间充质干细胞来源的外泌体在高氧条件下对人肺微血管内皮细胞的增殖和迁移作用。方法选择2023年9月至2024年1月西南医科大学附属医院产科手术室胎龄32~36周早产儿的脐带, 原代培养脐带间充质干细胞并提取外泌体, 并应用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析、Zeta电位、Western blot蛋白电泳鉴定表征。采用细胞增殖、细胞划痕实验检测外泌体在高氧条件下对人肺微血管内皮细胞增殖和迁移率的影响。结果成功培养原代脐带间充质干细胞并分离外泌体, 中位粒径138.8 nm(30~200 nm), Zeta电位(-10.88±0.08)mV。外泌体表达CD63、CD81阳性抗原, 不表达Calnexin抗原。浓度为50、100、200 μg/ml的外泌体在高氧条件下对人肺微血管内皮细胞增殖、细胞迁移率均有促进作用。结论脐带间充质干细胞来源外泌体能在高氧下促进人肺微血管内皮细胞的增殖和迁移, 为治疗支气管肺发育不良提供了新思路。

关键词：早产儿脐带间充质干细胞外泌体人肺微血管内皮细胞

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低氧联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2途径介导人肺微血管内皮细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第7期32卷 896-900,905页

作者：吉圣珺温业良赖其廷李敏菁张培芳佛山市第一人民医院呼吸内科广东佛山528000

目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合... 详细信息

目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合刺激HPMVEC,流式细胞术检测caspase-3的活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)检测各组细胞的凋亡情况,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化信号转导子与转录因子3(p STAT3)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的水平。结果 MTT法显示,低氧24 h组的相对细胞活性最低,100 ng/m L TNF-α处理组的相对细胞活性明显降低且对细胞活性的抑制呈现剂量依赖性;选用低氧24 h及100 ng/mL TNF-α作为联合处理组,与空白对照组及单独处理组相比,联合处理组的caspase-3活性及细胞凋亡率均升高。Western blot结果显示,与空白对照组相比,联合处理组的p STAT3表达明显升高,而p ERK1/2的变化无统计学意义。而STAT3通路阻断剂S3I-201可使联合处理组的细胞凋亡率下降。结论低氧状态联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2介导HPMVEC凋亡。

关键词：低氧肿瘤坏死因子仅(TNF-α) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) 人肺微血管内皮细胞细胞凋亡

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半夏多糖对脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第6期32卷 455-461页

作者：罗超祝春燕潘雨萍吴伟斌绍兴文理学院元培学院浙江绍兴312000 绍兴文理学院附属医院综合康复科浙江绍兴312000 肇庆医学高等专科学校广东肇庆526020

目的探讨3种半夏(姜半夏、清半夏和法半夏)多糖(PSPR)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(h PMEC)炎症损伤的保护作用。方法以水提醇沉法提取PSPR;体外培养的h PMEC同时加入LPS 1 mg·L^(-1)+PSPR 100和400 mg·L^(-1)孵育2... 详细信息

目的探讨3种半夏(姜半夏、清半夏和法半夏)多糖(PSPR)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(h PMEC)炎症损伤的保护作用。方法以水提醇沉法提取PSPR;体外培养的h PMEC同时加入LPS 1 mg·L^(-1)+PSPR 100和400 mg·L^(-1)孵育24 h。CCK-8法测定细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL^(-1)β),IL-6和IL-8释放,用Western蛋白质印迹法检测细胞IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,实时定量PCR技术分析IL-8和ICAM-1 m RNA水平。结果与溶剂对照组相比,LPS 1 mg·L^(-1)损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01);与LPS 1 mg·L^(-1)损伤组相比,3种PSPR 100和400 mg·L^(-1)能有效缓解LPS诱导的细胞存活率下降(P<0.01),抑制LPS诱导的TNF-α,IL^(-1)β和IL-6释放(P<0.01),抑制LPS诱导的IL-8和ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01)及IL-8和ICAM-1 m RNA水平增加(P<0.01)。结论 3种PSPR对LPS诱导的h PMEC炎症损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL^(-1)β和IL-6等促炎因子的释放有关;PSPR还可抑制IL-8和ICAM-1的表达,有助于缓解IL-8和ICAM-1引起的中性粒细胞趋化作用。

关键词：多糖半夏急性肺损伤人肺微血管内皮细胞

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miR-29a通过调控PTEN表达对脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用研究

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中国生物工程杂志 2021年第5期41卷 8-16页

作者：陈玉琼谭文华刘海峰陈根湖南省郴州市第一人民医院郴州423000 南华大学药物药理研究所衡阳421001

目的:探讨miR-29a在脂多糖(LPS)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤中的作用及机制。方法:构建LPS损伤HPMVECs模型。RT-qPCR检测miR-29a表达变化;试剂盒测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;MTT和流式细胞术分别检测细胞存活率及凋亡率;Western b... 详细信息

目的:探讨miR-29a在脂多糖(LPS)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤中的作用及机制。方法:构建LPS损伤HPMVECs模型。RT-qPCR检测miR-29a表达变化;试剂盒测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;MTT和流式细胞术分别检测细胞存活率及凋亡率;Western blot测蛋白质表达水平;Microcosm、starBase、Pictar、TargetScan软件预测miR-29a的可能靶基因,双萤光素酶实验验证miR-29a和PTEN的靶向关系。结果:使用LPS处理HPMVECs,显著降低细胞中miR-29a的表达和细胞存活率,诱导LDH释放量和HPMVECs凋亡率增加,上调细胞中PTEN、Bim蛋白表达,下调p-Akt/Akt、p-FOXO3a/FOXO3a表达(P <0.05);过表达miR-29a逆转LPS对HPMVECs的损伤作用。萤光素酶报告基因实验证实miR-29a靶向PTEN,转染miR-29a mimics显著下调PTEN蛋白表达,转染miR-29a inhibitors明显上调PTEN蛋白表达(P <0.05),但PTEN mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达miR-29a可能通过抑制PTEN蛋白的表达水平、激活Akt/FOXO3a/Bim信号通路对LPS致HUVECs的损伤发挥保护作用。

关键词： MiR-29a 脂多糖人肺微血管内皮细胞 PTEN

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P38MAPK-MK2信号通路调控人肺微血管内皮细胞前炎症因子的表达

P38MAPK-MK2信号通路调控人肺微血管内皮细胞前炎症因子的表达

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作者：苏欣南京大学

学位级别：博士

机体损伤后失控的炎症反应会导致器官功能障碍或功能衰竭,这一直是临床面临的一个难题。导致机体损伤常见的原因包括败血症、严重烧伤、急性胰腺炎、失血性休克和严重创伤等。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是各种病因导致的多器官功... 详细信息

机体损伤后失控的炎症反应会导致器官功能障碍或功能衰竭,这一直是临床面临的一个难题。导致机体损伤常见的原因包括败血症、严重烧伤、急性胰腺炎、失血性休克和严重创伤等。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是各种病因导致的多器官功能衰竭的最常见的形式,是机体受损伤后死亡的主要原因,病死率很高。炎症介质如肿瘤坏死因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发生发展中扮演了重要角色。肺微血管内皮细胞是肺组织和血液之间的屏障。肿瘤坏死因子可刺激肺微血管内皮细胞产生和释放细胞间粘附分子1和白介素8。这两者在中性粒细胞的肺部聚集和浸润中起重要作用。研究细胞间粘附分子1和白介素8的产生和释放的调控机制对于研发有效的治疗急性肺损伤的抗炎药物具有重要的意义。本研究首次阐明p38 MAPK-MK2信号通路在肿瘤坏死因子-alpha(TNF)诱导的人肺微血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1和白介素8等前炎症因子中的转录后调控作用。<br>　　第一部分<br>　　 TNF诱导的微血管内皮细胞炎症反应是急性肺损伤的一个重要的早期事件。现有研究表明,丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)、MAPK活化蛋白激酶2(MK2)和热休克蛋白27(HSP27)在不同的细胞类型中参与调节多种促炎症因子的表达。然而,在TNF诱导的肺微血管内皮细胞炎症反应中,他们的作用还不清楚。在本文中,我们分别研究了这三种蛋白在TNF诱导的人肺微血管内皮细胞细胞间粘附分子-1和白介素8的表达中的调节作用。结果发现,使用特异性抑制剂SB203580抑制p38 MAPK导致TNF诱导的细胞间粘附分子-1和白介素8的蛋白表达减少,但并不影响核转录因子NF-κ3的活化以及细胞间粘附分子-1和白介素8 mRNA水平。细胞外信号调节激酶(ERK1/2)对TNF诱导的细胞间粘附分子-1和白介素8的表达没有明显影响。TNF可以诱导依赖于p38 MAPK的MK2和HSP27磷酸化。使用RNA干扰技术使得MK2基因沉默也明显减少细胞间粘附分子-1和白介素8的蛋白表达,但并不影响核转录因子NF-κ3的活化以及细胞间粘附分子-1和白介素8 mRNA水平。使用RNA干扰技术使得HSP27基因沉默明显减少了细胞HSP27水平以及TNF刺激后HSP27的磷酸化。但是,这一变化对于TNF诱导的细胞间粘附分子-1和白介素8的表达没有影响。本研究首次证实p38 MAPK-MK2信号通路调节TNF诱导的人肺MVECs的细胞间粘附分子-1和白介素8的蛋白表达,并且此调节作用在转录后水平。这一调节作用不依赖于HSP27的活化。<br>　　第二部分<br>　　人肺微血管内皮细胞受到循环中的TNF刺激后可释放多种趋化因子。高浓度的趋化因子可募集大量中性粒细胞至肺部聚集,其后导致急性肺损伤的形成。我们前面的研究中已经显示p38 MAPK-MK2信号通路在转录后水平调节细胞间粘附分子-1和白介素8的表达。这一调控可能通过细胞间粘附分子-1和白介素8 mRNA3’末端非翻译区的富含腺嘌呤和尿嘧啶的AREs元件(adenine/uridine-rich elements)发挥作用。本研究评价了p38 MAPK-MK2信号通路在调控TNF诱导的人肺微血管内皮细胞表达趋化因子白介素8,单核细胞趋化因子-1,正常T细胞表达和分泌因子和可诱生蛋白-10中的作用。在这四种趋化因子中,白介素8mRNA具有AREs元件,而其余三个没有AREs元件。抑制p38 MAPK减少了白介素8,正常T细胞表达和分泌因子和可诱生蛋白-10的释放,但是不影响单核细胞趋化因子-1的水平。使用RNA干扰技术使得MK2基因沉默也减少了白介素8,正常T细胞表达和分泌因子和可诱生蛋白-10的释放,同时并不影响单核细胞趋化因子-1的水平。本研究首次证实p38 MAPK-MK2信号通路调节调控TNF诱导的人肺微血管内皮细胞部分趋化因子的表达,此机制与AREs无关。

关键词：人肺微血管内皮细胞丝裂原活化蛋白激酶p38 细胞间粘附分子-1 趋化因子热休克蛋白27 小干扰RNA 炎症反应

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单核细胞在缺氧/复氧条件下促进人肺微血管内皮细胞焦亡

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华中科技大学学报（医学版） 2019年第5期48卷 522-526页

作者：周鹏刘全乔新伟鲁愿李寿康梅培圆李劲松郑志坤华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科

目的在缺氧/复氧条件下共培养人单核细胞系和人肺微血管内皮细胞(HPMEC),探讨单核细胞对HPMEC发生细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法设置单核细胞U937和HPMEC共培养以及HPMEC单独培养体系,分为4组,分别予以或不予以缺氧/复氧(缺氧3 h后... 详细信息

目的在缺氧/复氧条件下共培养人单核细胞系和人肺微血管内皮细胞(HPMEC),探讨单核细胞对HPMEC发生细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法设置单核细胞U937和HPMEC共培养以及HPMEC单独培养体系,分为4组,分别予以或不予以缺氧/复氧(缺氧3 h后复氧)条件处理。在开始处理后8 h(即缺氧3 h后复氧5 h)和24 h(即缺氧3 h后复氧21 h)检测各组HPMEC及其培养上清中细胞焦亡指标Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达情况。结果单核细胞U937和HPMEC共培养,在缺氧/复氧处理后,HPMEC细胞活性明显降低、乳酸脱氢酶(LDH)释放增加、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达及分泌均明显增加,且随复氧时间的延长,细胞焦亡指标呈升高趋势。结论在缺氧/复氧条件下,单核细胞能够促进HPMEC发生细胞焦亡,且随缺氧后复氧时间延长,这种促进作用的效果呈上升趋势。

关键词：单核细胞缺氧/复氧人肺微血管内皮细胞细胞焦亡

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脂多糖对人肺微血管内皮细胞骨架及TNF-α和IFN-γ表达的影响

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广东医学 2011年第21期32卷 2768-2770页

作者：莫镜崔其亮姚君张费通谭晓华广州医学院第三附属医院儿科广州510150 暨南大学第二临床医学院广东省深圳市人民医院消化内科 518020

目的探讨脂多糖(LPS)直接诱导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)后细胞骨架的改变,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)mRNA的表达及细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ的表达水平的改变。方法 HPMVEC生长至80%以上融合时,加入LPS以500 ng... 详细信息

目的探讨脂多糖(LPS)直接诱导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)后细胞骨架的改变,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)mRNA的表达及细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ的表达水平的改变。方法 HPMVEC生长至80%以上融合时,加入LPS以500 ng/mL浓度刺激细胞分别至0、4、6、8 h,经鬼笔环肽染色后采用激光共聚焦显微镜观察HPMVEC细胞骨架的变化。至预定时相点离心收集培养液上清液,利用实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α、IFN-γmRNA的表达,采用ELISA方法测定细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ的表达水平,并进行统计学分析。结果 LPS刺激培养后,8 h组细胞开始出现细胞骨架改变;4 h组TNF-α、IFN-γmRNA表达与0 h组差异无统计学意义(P>0.05),6 h组TNF-α、IFN-γmRNA表达高于0 h组(P<0.05),8 h组TNF-α、IFN-γ表达高于0 h组(P<0.05);4 h组细胞培养上清液TNF-α、IFN-γ的表达水平与0 h组比较差异无统计学意义(P>0.05),6 h组细胞培养上清液TNF-α、IFN-γ的表达水平高于0 h组(P<0.05),8 h组细胞培养上清液TNF-α、IFN-γ的表达水平高于0 h组(P<0.05)。结论细菌致病因子LPS能直接刺激HPM-VEC使细胞结构发生改变,同时影响细胞因子的分泌,使促炎因子TNF-α和IFN-γ分泌升高,参与肺损伤。这可能是LPS发挥其毒性作用诱发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的一个重要途径。

关键词：人肺微血管内皮细胞脂多糖细胞骨架细胞因子 TNF-α IFN-γ

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低氧联合TNF-α对人肺微血管内皮细胞氧化应激及凋亡的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2016年第4期45卷 402-405页

作者：吉圣珺郑劲平广州医科大学附属第一医院呼吸科广州510120

目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)氧化应激及凋亡的影响。方法低氧6、12、24h及10、20、50、100ng/mL TNF-α分别处理HPMVECs,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量作... 详细信息

目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)氧化应激及凋亡的影响。方法低氧6、12、24h及10、20、50、100ng/mL TNF-α分别处理HPMVECs,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量作为联合干预组,检测各组上清液的丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞凋亡率。结果低氧及TNF-α联合干预组的MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率明显高于单独作用组(均P<0.05),而SOD活力低于单独作用组(均P<0.05);且低氧24h+TNF-α100ng/mL联合干预组的细胞凋亡率最高(P<0.05)。结论低氧联合TNF-α作用于HPMVECs后,细胞的氧化应激及凋亡率明显增加。

关键词：人肺微血管内皮细胞氧化应激凋亡

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磁扭力刺激人肺微血管内皮细胞模型的建立

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临床麻醉学杂志 2011年第5期27卷 430-432页

作者：王彬闵苏刘超重庆医科大学附属第一医院麻醉科 400016

目的观察人肺微血管内皮细胞在磁扭力刺激后肌动蛋白骨架的变化。方法人工合成整合素胞外保守肽段序列精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)包被磁珠与人肺微血管内皮细胞孵育2 h后,放入磁扭力刺激仪,通过磁珠的运动牵拉细胞2 h,荧... 详细信息

目的观察人肺微血管内皮细胞在磁扭力刺激后肌动蛋白骨架的变化。方法人工合成整合素胞外保守肽段序列精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)包被磁珠与人肺微血管内皮细胞孵育2 h后,放入磁扭力刺激仪,通过磁珠的运动牵拉细胞2 h,荧光探针鬼笔环肽(FITC-phalloidine)染色肌动蛋白纤维。结果磁珠与细胞共孵育2 h后,两者紧密结合;磁扭力刺激后应力纤维形成。结论磁扭力刺激人肺微血管内皮细胞模型是实施细胞牵拉的理想模型。

关键词：磁扭力人肺微血管内皮细胞肌动蛋白

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膜突蛋白及其抗体对人肺微血管内皮细胞损伤机制的研究

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中华风湿病学杂志 2010年第4期14卷 232-235,289页

作者：李梦涛尹雷王迁郑文洁何建国曾小峰中国医学科学院北京协和医院风湿免疫科 100032 中国医学科学院阜外心血管病医院肺血管病研究中心

目的通过抗膜突蛋白单克隆抗体（MmAb）介导人肺微血管内皮细胞（HPMEC）损伤模型，探讨膜突蛋白及其抗体在肺血管损伤和肺动脉高压（PAH）形成过程中的作用。方法以磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照组，肿瘤坏死因子（TNF）-α、MmAb及TNF... 详细信息

目的通过抗膜突蛋白单克隆抗体（MmAb）介导人肺微血管内皮细胞（HPMEC）损伤模型，探讨膜突蛋白及其抗体在肺血管损伤和肺动脉高压（PAH）形成过程中的作用。方法以磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照组，肿瘤坏死因子（TNF）-α、MmAb及TNF—α＋MmAb作为实验组分别作用于HPMEC，在不同时相应用免疫印记法检测细胞上清液中膜突蛋白表达量，流式细胞仪对细胞表面膜突蛋白抗原表达量和细胞凋亡进行检测，同时应用激光共聚焦显微镜和电子显微镜评判HPMEC形态和功能的变化，用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学处理。结果①TNF-α作用后HPMEC上清液中和细胞膜表面的膜突蛋白表达量均较对照组显著增加（P〈0．01）；②TNF—α＋MmAb组致HPMEC凋亡率显著高于TNF-α组（31．4％与14．1％，P〈0．01），亦显著高于MmAb组（31．4％与3．89％，P〈0．01）；③TNF—α＋MmAb共同作用在激光共聚焦显微镜下可见HPMEC骨架结构F-actin功能丧失、逐渐出现核浓聚和细胞凋亡，在电镜下可见HPMEC微绒毛明显减少，近乎消失。结论HPMEC有膜突蛋白表达，在TNF—α作用下细胞外可检测到膜突蛋白，MmAb可以对HPMEC造成损伤，主要表现为对数生长期的细胞出现骨架蛋白结构改变和早期凋亡。

关键词：抗体单克隆细胞凋亡人肺微血管内皮细胞膜突蛋白

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