检索结果-内蒙古大学图书馆

血管紧张素Ⅱ对高糖状态下脂多糖诱导的人肺微血管内皮细胞通透性和细胞骨架蛋白的影响

现代医学 2016年第11期44卷 1525-1530页

作者：王慧四川省自贡市第一人民医院内分泌科四川自贡643000

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对高糖状态下脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)通透性和其骨架蛋白纤维型肌动蛋白(F-actin)的影响。方法:将正常培养的HPMVEC分为空白对照组、高糖组、高糖加LPS组、AngⅡ组、AngⅡ受体拮抗剂... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对高糖状态下脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)通透性和其骨架蛋白纤维型肌动蛋白(F-actin)的影响。方法:将正常培养的HPMVEC分为空白对照组、高糖组、高糖加LPS组、AngⅡ组、AngⅡ受体拮抗剂组5组。建立单层细胞培养模型,流式细胞仪检测F-actin含量。激光共聚焦显微镜下观察HPMVEC骨架。ELISA测定培养液上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。结果:(1)细胞通透性高糖加LPS组较空白对照组、高糖组显著增加(P<0.01),AngⅡ组较高糖加LPS组显著增高(P<0.05),AngⅡ受体拮抗剂组较AngⅡ组显著降低(P<0.05)。(2)F-actin含量高糖加LPS组较空白对照组、高糖组明显减少,AngⅡ组较高糖加LPS组明显减少(P<0.01),AngⅡ受体拮抗剂组较AngⅡ组显著增加(P<0.05)。(3)镜下高糖加LPS组整个细胞墙面细胞骨架排列紊乱无序,Factin可见断裂,较空白对照组的排列有序、分布均匀有明显的改变;AngⅡ组细胞完全破坏,细胞骨架不可见,细胞分界不清;AngⅡ受体拮抗剂组细胞骨架尚清晰。(4)TNF-α浓度高糖加LPS组较空白对照组、高糖组显著增加(P<0.01),AngⅡ组较高糖加LPS组显著增加,AngⅡ受体拮抗剂组较AngⅡ组显著降低(P<0.01)。结论:AngⅡ引起高糖状态下LPS诱导的HPMVEC通透性增加,促进细胞骨架蛋白F-actin解聚,加快细胞骨架损坏,AngⅡ受体拮抗剂可拮抗HPMVEC通透性的改变。

关键词：高糖状态人肺微血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ 脂多糖血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

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MiR-206通过靶向调控notch3参与香烟烟雾诱导的人肺微血管内皮细胞凋亡

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海南医学 2018年第19期29卷 2670-2674页

作者：任佳荣任登华徐晶晶黄永刚东南大学附属中大医院无锡分院无锡锡山人民医院呼吸内科江苏无锡214011

目的探讨miR-206在香烟烟雾提取物(CSE)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMECs)凋亡中的分子作用机制。方法实时定量PCR检测相关基因的表达水平;Western blot检测相关蛋白的表达水平;流式细胞技术检测细胞凋亡;萤光素酶实验验证miR-206与下游... 详细信息

目的探讨miR-206在香烟烟雾提取物(CSE)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMECs)凋亡中的分子作用机制。方法实时定量PCR检测相关基因的表达水平;Western blot检测相关蛋白的表达水平;流式细胞技术检测细胞凋亡;萤光素酶实验验证miR-206与下游基因的结合位点。结果不同浓度的CSE (0.5%～5.0%)处理能够促进HPMECs凋亡的同时增加miR-206的表达水平(P<0.05)。MiR-206过表达促进HPMECs的凋亡,同时提高cleaved caspase-3和caspase-9蛋白水平(P<0.05);而miR-206低表达可以抑制CSE引起的HPMECs凋亡以及凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3和caspase-9)表达的上调(P<0.05)。生物信息学分析以及萤光素酶实验结果证实miR-206可以通过作用于notch3 3'非翻译区从而抑制notch3的表达。进一步的营救实验发现,notch3过表达可以拮抗miR-206引起的HPMEC凋亡。结论 MiR-206在CSE处理的HPMECs中表达上调,miR-206低表达对CSE引起的凋亡起到抑制作用,这种作用可能是通过靶向调控notch3来实现的。

关键词： miR-206 香烟烟雾提取物人肺微血管内皮细胞凋亡 notch3

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脂多糖刺激下的人肺微血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ受体1放射受体分析法的建立

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国际呼吸杂志 2007年第23期27卷 1761-1764页

作者：李红鹏邱海波许德义刘玲王连丁惠民杨毅周韶霞东南大学附属中大医院危重医学科东南大学急诊与危重病研究所南京210009 东南大学药理教研室南京210009

目的建立一种脂多糖（LPS）刺激下人肺微血管内皮细胞（HPMEC）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（ATR1）与其配体AngⅡ结合的放射配体结合分析法（RLBA）。方法体外培养的HPMEC接种于24孔培养板,当细胞达到80%-90%融合,饥饿24 h后用浓度为... 详细信息

目的建立一种脂多糖（LPS）刺激下人肺微血管内皮细胞（HPMEC）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（ATR1）与其配体AngⅡ结合的放射配体结合分析法（RLBA）。方法体外培养的HPMEC接种于24孔培养板,当细胞达到80%-90%融合,饥饿24 h后用浓度为100 ng/ml的LPS刺激8 h,用0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.62、.0 fmol 8个不同剂量的放射性配体125I-AngⅡ（TL表示其放射性）在板孔中与ATR1结合（存在或不存在5μg AngⅡ）,然后γ计数仪计数,测定ATR1的总结合（TB）与非特异性结合（NSB）,TL减去TB得游离放射配体（F）,TB减去NSB得ATR1的特异性结合（B）。由TB与TL作图得ATR1饱和曲线;由B/F与B作图得出Scatchart曲线。结果随放射性配体125I-AngⅡ加入量的增加,NSB也相应逐渐增加,且由直线相关与回归分析得到NSB与加入125I-AngⅡ剂量呈直线关系（r2=0.9929）;Scatchart作图得B/F与B也呈直线关系,其相关系数r2=0.9514。HPMEC上仅存在单一亲和力的AngⅡ受体,反应亲和力的Kd值为109 pmol/5×10^5细胞,从Scatchart曲线与X轴截距得到ATR1的最大结合位点Bmax为29 pmol/5×10^5细胞;ATR1饱和曲线分为两段,前段斜率较大,随125I-AngⅡ加入量的增加TB增加明显;后端曲线较为平坦,TB随125I-AngⅡ的增加变化不明显,125I-AngⅡ在1600 pmol/5×10^5细胞与2000 pmol/5×10^5细胞之间TB的增加与NBS增加基本相当,能使ATR1饱和的125I-AngⅡ剂量为1600 pmol/5×10^5细胞。结论本实验建立的RLBA方法能得到ATR1的Kd与Bmax两个基本参数,可用于LPS刺激下HPMEC的ATR1功能研究。

关键词：人肺微血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ1型受体脂多糖放射配体结合分析法

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ANGPTL4对LPS诱导的人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用

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中华肺部疾病杂志（电子版） 2017年第2期10卷 192-195页

作者：赵咏梅王瑞李新宇贺志高桂俊豪张东辉王晓燕张峰张羽姜鹏新疆军区总医院乌鲁木齐830000

目的探讨ANGPTL4对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HPMVECs作为实验对象,将细胞随机分为四组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、ANGPTL4表达组(A组)和ANGPTL4表达+LPS诱导组(A+L组)。... 详细信息

目的探讨ANGPTL4对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HPMVECs作为实验对象,将细胞随机分为四组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、ANGPTL4表达组(A组)和ANGPTL4表达+LPS诱导组(A+L组)。各处理组细胞分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8法观察细胞增殖;细胞孵育12 h后,采用荧光定量PCR和Wester-blot检测ANGPTL4表达水平,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量。结果与C组相比,L组和A组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P<0.01);与L组相比,A+L组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P<0.01),LPS刺激可以抑制细胞增殖,而经过pc DNA3.1-ANGPTL4重组质粒转染后这种抑制作用又被削弱了;高表达ANGPTL4抑制炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的生成。结论 ANGPTL4可以减弱LPS抑制HPMVECs细胞增殖的作用,降低细胞中TNF-α,IL-1β和MCP-1等炎症因子的生成,这些效应可能是ANGPTL4保护肺微血管内皮细胞的作用机制之一。

关键词： ANGPTL4 急性肺损伤人肺微血管内皮细胞

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芪冬活血饮药物血清对脂多糖刺激下人肺微血管内皮细胞E-selectin和IP-10表达的影响

芪冬活血饮药物血清对脂多糖刺激下人肺微血管内皮细胞E-selectin...

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2015浙江省检验医学学术年会

作者：马春芳王寅孟丽蔡宛如浙江中医药大学附属第二医院浙江省新华医院

目的:研究芪冬活血饮药物血清对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)表达E-selectin和IP-10的影响。方法:将细胞随机分为5组,空白组,LPS组,正常大鼠血清+LPS组,5%药物血清+LPS组,10%药物血清+LPS组,用不同浓度的药物血清培养HPMEC 4h后,再加入1μ... 详细信息

目的:研究芪冬活血饮药物血清对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)表达E-selectin和IP-10的影响。方法:将细胞随机分为5组,空白组,LPS组,正常大鼠血清+LPS组,5%药物血清+LPS组,10%药物血清+LPS组,用不同浓度的药物血清培养HPMEC 4h后,再加入1μg/ml LPS刺激HPMEC,用RT-PCR方法检测E-selectin和IP-10的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中E-selectin和IP-10蛋白水平。结果:LPS刺激HPMEC细胞后E-selectin和IP-10的表达和分泌明显高于空白对照(P<0.01),而芪冬活血饮药物血清则能降低该类细胞因子的表达和释放(P<0.05)。结论:芪冬活血饮药物血清能明显抑制HPMEC的活化,降低Eselectin和IP-10的释放,减轻炎症损伤。

关键词：芪冬活血饮药物血清人肺微血管内皮细胞细胞因子

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芪冬活血饮药物血清对脂多糖刺激下人肺微血管内皮细胞E-selectin和IP-10表达的影响

芪冬活血饮药物血清对脂多糖刺激下人肺微血管内皮细胞E-selectin...

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2016年浙江省检验医学学术年会

作者：马春芳王寅孟丽蔡宛如浙江省新华医院

目的:研究芪冬活血饮药物血清对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)表达E-selectin和IP-10的影响。方法:将细胞随机分为5组,空白组,LPS组,正常大鼠血清+LPS组,5%药物血清+LPS组,10%药物血清+LPS组,用不同浓度的药物血清培养HPMEC4h后,再加入1μg... 详细信息

目的:研究芪冬活血饮药物血清对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)表达E-selectin和IP-10的影响。方法:将细胞随机分为5组,空白组,LPS组,正常大鼠血清+LPS组,5%药物血清+LPS组,10%药物血清+LPS组,用不同浓度的药物血清培养HPMEC4h后,再加入1μg/mlLPS刺激HPMEC,用RTPCR方法检测E-selectin和IP-10的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中E-selectin和IP-10蛋白水平。结果:IPS刺激HPMEEC细胞后E-selectin和IP-10的表达和分泌明显高于空白对照(P<0.01),而芪冬活血饮药物血清则能降低该类细胞因子的表达和释放(P<0.05)。结论:芪冬活血饮药物血清能明显抑制HPMEC的活化,降低E-selectin和IP-10的释放,减轻炎症损伤。

关键词：活血饮人肺微血管内皮细胞 E-selectin IP-10

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氧糖剥夺/复氧所致细胞焦亡在肺微血管内皮细胞损伤中的作用

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中国病理生理杂志 2021年第2期37卷 334-338页

作者：肖宗懿王小燕易寒宋娟安雨轩王寿勇重庆医科大学附属儿童医院麻醉科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的:探讨氧糖剥夺/复氧(OGD/R)是否导致人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)焦亡及其在细胞损伤中的作用。方法:采用HPMVECs复制OGD/R细胞模型,模拟体外循环中HPMVECs缺血/再灌注过程。将细胞分为对照(control)组(正常培养)、OGD/R组(OGD 8 h... 详细信息

目的:探讨氧糖剥夺/复氧(OGD/R)是否导致人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)焦亡及其在细胞损伤中的作用。方法:采用HPMVECs复制OGD/R细胞模型,模拟体外循环中HPMVECs缺血/再灌注过程。将细胞分为对照(control)组(正常培养)、OGD/R组(OGD 8 h+恢复12 h)及VX-765(caspase-1抑制剂)组(在OGD/R之前4 h给予50μmol/L VX-765处理,其余培养条件同OGD/R组)。采用RT-qPCR和Western blot法检测caspase-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)及IL-18水平;采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测上清液中LDH的水平。结果:与control组比较,OGD/R组caspase-1、NLRP3和ASC的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-18分泌均增多(P<0.05);使用VX-765可逆转OGD/R造成的caspase-1、NLRP3和ASC mRNA和蛋白表达水平的上调及IL-1β和IL-18的分泌(P<0.05),同时下调OGD/R后的LDH水平(P<0.05)。结论:OGD/R可导致HPMVECs发生焦亡,抑制细胞焦亡可缓解OGD/R对HPMVECs的损伤。

关键词：氧糖剥夺细胞焦亡人肺微血管内皮细胞

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肝细胞生长因子对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用

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中国医学科学院学报 2013年第1期35卷 1-5页

作者：郭娜郭英华苏龙翔王雅娟刘岩姜学革刘长庭中国人民解放军总医院南楼呼吸科北京100853

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧... 详细信息

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧损伤模型。实验分为空白对照组、缺氧损伤组、HGF组、PHA665752组(HGF抑制剂组)。采用免疫荧光法鉴定第7代HPMECs,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下计数在不同干扰条件下HPMECs的贴壁细胞数量,Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果缺氧损伤组细胞贴壁率下降,ICAM-1的表达量明显高于空白对照组(P<0.01);HGF组细胞存活率较缺氧损伤组明显提高(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显增加(P<0.01),ICAM-1的表达量明显下降(P<0.01);PHA组细胞存活率较缺氧损伤组和HGF组均有明显差异(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显下降(P<0.01),ICAM-1的表达明显上升(P<0.01)。结论 HGF可能是通过增加HPMECs的存活率、提高体外培养时细胞的贴壁率、减少ICAM-1表达,减轻缺氧损伤所造成的HPMECs损伤。

关键词：缺血性肺动脉高压肝细胞生长因子人肺微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1

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山姜素对肺微血管内皮细胞损伤保护机制

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中国中西医结合杂志 2017年第4期37卷 476-479页

作者：王振冉李扬唐博广西桂林医学院附属医院胃肠外科广西541001 广西桂林医学院附属医院肿瘤内科广西541001 广西桂林医学院附属医院肝胆外科广西541001

目的研究山姜素对急性人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMECs)损伤的保护机制。方法应用不同浓度的LPS(0.01、0.1、1.0、10 mg/L)作用于HPMECs,确定造模最佳浓度。应用山姜素(40、80、160、320 mg/L)干预HPMECs损伤模型,另选择正常HPMECs为对照组,每组3个重复样本,观察各组HPMECs存活率,检测细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、TNF-α、水通道蛋白-1(APQ-1)蛋白及mRNA表达。结果与对照组比较,模型组ICAM-1及TNF-α蛋白表达升高,AQP-1蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,80、160 mg/L山姜素组细胞存活率升高,ICAM-1及TNF-α蛋白表达降低,AQP-1蛋白及mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论山姜素通过下调ICAM-1、TNF-α蛋白表达并上调APQ-1蛋白及mRNA表达,从而对急性HPMECs损伤起保护作用。

关键词：山姜素水通道蛋白人肺微血管内皮细胞损伤

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盐酸戊乙奎醚对内毒素刺激的肺微血管内皮细胞的作用及对β-抑制蛋白-2的影响

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武汉大学学报（医学版） 2017年第5期38卷 740-744页

作者：姚曙东郑菲詹佳鄂东医疗集团黄石市中心医院麻醉科湖北黄石435000 武汉大学中南医院麻醉科湖北武汉430071

目的:探讨在内毒素(LPS)作用下盐酸戊乙奎醚(PHCD)对肺微血管内皮细胞的作用及β-抑制蛋白-2(β-arrestin-2)表达的影响。方法:培养人肺微血管内皮细胞,用随机数字表法将其分为4组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、PHCD+LPS组(PL组)及... 详细信息

目的:探讨在内毒素(LPS)作用下盐酸戊乙奎醚(PHCD)对肺微血管内皮细胞的作用及β-抑制蛋白-2(β-arrestin-2)表达的影响。方法:培养人肺微血管内皮细胞,用随机数字表法将其分为4组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、PHCD+LPS组(PL组)及PHCD对照组(P组)。P组和PL组加入终浓度为2μg/ml的PHCD,L组及PL组加入终浓度为0.1μg/ml的LPS,PL组于加入PHCD后60min再加入LPS,C组加入同等体积的培养基。加入LPS 60min后,测细胞LDH水平、VCAM-1、VE-cadherin表达及β-arrestin-2的表达。结果:与C组比较,L组细胞LDH水平、VCAM-1表达升高,VE-cadherin和β-arrestin-2表达降低;与L组比较,PL组细胞LDH水平、VCAM-1表达降低,而VE-cadherin和β-arrestin-2表达增加。结论:盐酸戊乙奎醚预处理,可以通过上调β-arrestin-2的表达,减轻LPS引起的肺微血管内皮细胞损伤。

关键词：盐酸戊乙奎醚人肺微血管内皮细胞血管内皮细胞黏附分子-1 血管内皮钙黏蛋白 β-抑制蛋白-2 内毒素

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