检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：庞博南京农业大学

学位级别：硕士

血脑屏障(Blood Brain Barrier,BBB)是位于中枢神经系统与血液循环系统之间具有一定的限制物质通过能力、调节和维持中枢神经系统微环境稳定的屏障结构。主要由脑微血管内皮细胞、Ⅰ型星形胶质细胞足板及血管基膜组成,完整的血脑屏障具... 详细信息

血脑屏障(Blood Brain Barrier,BBB)是位于中枢神经系统与血液循环系统之间具有一定的限制物质通过能力、调节和维持中枢神经系统微环境稳定的屏障结构。主要由脑微血管内皮细胞、Ⅰ型星形胶质细胞足板及血管基膜组成,完整的血脑屏障具有特殊的酶系统、低水平的细胞内吞、以及一定选择性的物质转运功能。猪链球菌(Streptococcus suis,),为链球菌属(Streptococcus)的直径1～2μm单个或卵圆形、液体培养中呈短链状的革兰阳性球菌。根据荚膜抗原的差异,猪链球菌可分为多个血清型以及相当数量未定型菌株。猪链球菌是一种重要的致脑膜炎细菌,但已有的研究还无法揭示猪链球菌如何穿透血脑屏障并引致宿主动物脑膜炎,缺乏一种从分子和细胞层面研究猪链球菌穿透血脑屏障的模型工具。随着近几年体外细胞培养技术和材料工艺的发展和进步,通过模拟体内环境来研究内皮细胞跨膜物质转运、离子信号通路、蛋白表达机制已成为可能。利用此类细胞培养技术,我们可以有条件的在体外重建血脑屏障,通过构建基因突变株、黏附试验等方法,借助免疫荧光技术、电镜技术等手段观察细菌与细胞的互相作用,有助于血脑屏障的进一步研究。本研究使用Transwell细胞培养小室作为载体构建体外血脑屏障模型,利用人脑微血管内皮细胞和人正常星形胶质细胞构建三种血脑屏障模型。通过测定跨内皮阻抗(TEER)和荧光素钠(FLU)通透性来评价血脑屏障模型的构建效果。TEER值测定结果显示:在第5天时,共培养屏障模型可达143Ωcm2,单层hBMEC屏障模型为137Ωcm2,而单层HA-1800屏障模型为124Ωcm2。FLU透过率测定结果显示:单层hBMEC屏障模型为67.8%,共培养屏障模为42.6%。而后,我们利用实验室现有的猪链球菌2型强毒株ZY05719对比大肠杆菌DH5α、猪链球菌CHz型强毒株CZ130302对比其基因缺失弱毒株△50K进行体外血脑屏障穿透试验,统计结果显示:猪链球菌2型强毒株ZY05719对三种屏障模型穿透能力强于大肠杆菌DH5α且差异显著,大肠杆菌DH5α在4h内甚至无法对共培养屏障模型完成穿透。而猪链球菌CHz型强毒株CZ130302对三种屏障模型的穿透能力都强于△50K且差异显著。以上几点说明我们构建的三种血脑屏障细胞模型不仅能够形成与体内生理条件下相似的结构、具有一定的限制物质透过能力,还对致脑膜炎细菌有一定的屏障能力,可以体现出不同细菌对屏障模型穿透能力的差异。但在跨内皮阻抗(TEER)方面与其他文献指报道还存在差异。本研究在细胞共培养模拟体内血脑屏障基础上使用猪链球菌穿透血脑屏障致脑膜炎的研究结果在国内报道较少。这一模型不仅为研究猪链球菌与构成血脑屏障的细胞间互相作用搭建了体外可视化平台还为其提供了一定的理论支持。

关键词：人脑微血管内皮细胞人星形胶质细胞体外血脑屏障模型猪链球菌细菌穿透

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人脑微血管内皮细胞表达CD24的生物学意义的初步研究

人脑微血管内皮细胞表达CD24的生物学意义的初步研究

引用

作者：金璐中国医科大学

学位级别：硕士

目的\n 最早发现于有髓神经纤维郎飞氏节的节旁侧的P190蛋白是一种神经元跨膜蛋白，与轴突蛋白结合形成节旁连接复合体，进而维持神经冲动的跳跃式传导、和神经轴突-胶质细胞间信息传递以及轴突特化区域的形成。少突胶质细胞与轴突... 详细信息

目的\n 最早发现于有髓神经纤维郎飞氏节的节旁侧的P190蛋白是一种神经元跨膜蛋白，与轴突蛋白结合形成节旁连接复合体，进而维持神经冲动的跳跃式传导、和神经轴突-胶质细胞间信息传递以及轴突特化区域的形成。少突胶质细胞与轴突发生作用的关键部位在结侧区，它们互相作用所形成的独特结构对髓鞘绝缘和血脑屏障的产生有很大帮助。P190是结侧区主要聚集分子之一，在结旁连接的形成和功能以及正常跳跃式传导中发挥重要的作用。\n 本研究室发现，在神经元的轴突和人脑微血管内皮细胞中也会表达一定的P190蛋白，而且表达的P190蛋白在细胞连接处有聚集倾向而且参与了血脑屏障紧密连接结构的维持。\n 对于短肽骨架结构组成的氨基酸，需要相同残基27个至30个才能够组成一种名叫CD24的膜糖蛋白，而这种蛋白则需要一定的糖基修饰才能够在相应的结构功能中起到一定的作用，发挥出不同细胞所需要的各种相应的生理功能。\n 在生理状态下，能够使CD24蛋白分子表达的细胞很少，目前发现的只有未成熟B细胞、成熟粒细胞和一些神经细胞等，且表达程度低下;在脑部的各种组织细胞的表层，CD24蛋白分子可以以较低的水平表达，比如星形胶质细胞、小胶质细胞等，它们分布在脑部的不同位置。而当机体处于病理状态时，CD24在造血组织和神经组织发育过程中呈调节性的表达。发挥了多种生物学效应。人脑神经干细胞只表达低水平的CD24。CD24在神经分化和神经成熟过程中表达都上调，且它的表达与已知的神经元分化标志物（如:Pitx3，TuJ1，MAP2）相关。在神经分化中CD24高表达是鉴别成熟神经元分型的有效的分化标志物。CD24低表达与高表达是神经前体细胞与已分化的神经元鉴别的依据。此蛋白质分子在很多不正常分裂细胞如癌细胞的表层可以高度的表达，所以，恶性癌细胞的产生和扩散与其表达程度有很大关系。就目前而言，还没有研究能够说明该分子的作用。\n 本研究室通过酵母双杂交实验发现CD24与P190胞外段（1-203AA）存在蛋白互作。并用GST-pull down进一步验证了CD24与P190互作。\n 因此，综合上述这些文献资料和我们的前期结果，我们初步推测CD24在脑血管的发育过程中发挥作用。为了全面了解CD24在脑血管内皮细胞发育以及对血脑屏障通透性的影响，我们在现阶段选取HBMEC作为模式细胞，做免疫共沉淀验证CD24与P190互作，并在体外观察能够被稳定干扰CD24的细胞株比起正常人脑内皮细胞对迁移、增殖、通透性以及其他方面的作用。从而为深入研究脑血管的功能积累资料。\n 方法\n 1、免疫荧光方法检测CD24在HBMEC中的表达\n 2、免疫沉淀验证CD24能够与P190互作\n 3、探讨稳定干扰CD24对HBMEC细胞功能的影响\n (1)WST法检测干扰CD24的表达后HBMEC增殖能力的影响\n (2)划痕法检测干扰CD24的表达后HBMEC迁移能力的影响\n (3) Transwell法检测干扰CD24的表达HBMEC通透性的影响\n 4、探讨稳定高表达CD24对HBMEC细胞功能的影响\n (1)WST法检测高表达CD24后HBMEC增殖能力的影响\n (2)划痕法检测高表达CD24后HBMEC迁移能力的影响\n (3) Transwell法检测高表达CD24后HBMEC通透性的影响\n 结果\n 1、免疫荧光方法检测到CD24在HBMEC的细胞浆中表达\n 2、免疫沉淀验证CD24与P190互作\n 3、稳定干扰CD24表达后对HBMEC细胞功能的影响\n (1)稳定干扰CD24后HBMEC增殖能力不变\n (2)稳定干扰CD24后HBMEC迁移能力减弱\n (3)稳定干扰CD24后HBMEC通透性增强\n 4、高表达CD24后对HBMEC细胞功能的影响\n (1)高表达CD24后HBMEC增殖能力不变\n (2)高表达CD24后HBMEC迁移能力增强\n (3)高表达CD24后HBMEC通透性减弱\n 结论\n CD24与P190存在细胞内相互作用，CD24稳定干扰使HBMEC迁移能力减弱，通透性增强。CD24稳定高表达使HBMEC迁移能力增强，通透性减弱。

关键词：人脑微血管内皮细胞血脑屏障通透性免疫荧光

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

毒力岛基因ibeT有助于大肠杆菌抵抗人脑微血管内皮细胞溶酶体的降解

引用

生物化学与生物物理进展 2009年第4期36卷 417-423页

作者：张可赵伟东李强方文刚朱莉陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

大肠杆菌是导致新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌.为探讨毒力岛基因ibeT在大肠杆菌K1株致病过程中的作用,构建了ibeT基因缺失的大肠杆菌K1株,细菌在细胞内存活试验结果显示,ibeT基因缺失抑制了大肠杆菌K1株在人脑微血管内皮... 详细信息

大肠杆菌是导致新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌.为探讨毒力岛基因ibeT在大肠杆菌K1株致病过程中的作用,构建了ibeT基因缺失的大肠杆菌K1株,细菌在细胞内存活试验结果显示,ibeT基因缺失抑制了大肠杆菌K1株在人脑微血管内皮细胞中的生长.利用激光共聚焦扫描显微镜观察到,在细菌侵袭进入人脑微血管内皮细胞后,与野生型相比,ibeT基因缺失突变株较多地滞留在溶酶体内;透射电镜结果进一步显示,ibeT基因缺失使大肠杆菌K1株逃逸ECV(含有大肠杆菌的囊泡)的能力发生了下降,继而使其在细胞浆内的复制减少.利用体外模拟的弱酸性环境,检测大肠杆菌菌体胞内的缓冲容量,发现ibeT基因缺失突变株菌体胞内的缓冲能力较野生型低.这些结果提示,在大肠杆菌K1株侵袭进入人脑微血管内皮细胞后,ibeT基因有利于大肠杆菌降解ECV膜,避免与溶酶体融合,进而促使大肠杆菌逃逸进入细胞浆并进行复制.

关键词： ibeT 大肠杆菌K1株人脑微血管内皮细胞溶酶体逃逸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长链非编码RNA alpha-2-巨球蛋白反义RNA 1靶向微小RNA-106b-5p调控氧化型低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

引用

解剖学报 2023年第3期54卷 319-327页

作者：李薇王丽汪志华刘庆春韩荣胜青海省第五人民医院神经内科西宁810000 青海省第五人民医院内分泌科西宁810000 青海心脑血管病专科医院影像科西宁810012 青海省第五人民医院心内科西宁810000

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)alpha-2-巨球蛋白反义RNA 1(A2M-AS1)靶向微小RNA(miR)-106b-5p对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响。方法用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞设为ox-LDL组,正常培养细胞为对照(... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)alpha-2-巨球蛋白反义RNA 1(A2M-AS1)靶向微小RNA(miR)-106b-5p对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响。方法用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞设为ox-LDL组,正常培养细胞为对照(Ctrl)组;A2M-AS1过表达(pcDNA-A2M-AS1组)、空载体(pcDNA组)、miR-106b-5p抑制剂(anti-miR-106b-5p组)、阴性对照(anti-miR-NC组)、pcDNA-A2M-AS1与对照mimic NC(miR-NC组)、pcDNA-A2M-AS1与miR-106b-5p模拟物(miR-106b-5p mimics组)转染细胞后加ox-LDL处理,n=9;Real-time PCR检测A2M-AS1与miR-106b-5p表达;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平;流式细胞术及TUNEL法检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测A2M-AS1与miR-106b-5p靶向关系;Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果与Ctrl组比较,ox-LDL组A2M-AS1表达水平、SOD和CAT活性、Bcl-2蛋白水平降低,miR-106b-5p表达水平、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.05);过表达A2M-AS1或干扰miR-106b-5p降低ox-LDL诱导细胞后MDA水平、凋亡率与Bax蛋白水平,升高SOD、CAT活性和Bcl-2蛋白水平(P<0.05);A2M-AS1靶向miR-106b-5p;上调miR-106b-5p逆转过表达lncRNA A2M-AS1对ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的作用。结论A2M-AS1通过靶向miR-106b-5p减轻ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。

关键词：长链非编码RNA Alpha-2-巨球蛋白反义RNA 1 微小RNA-106b-5p 氧化型低密度脂蛋白氧化应激实时定量聚合酶链反应流式细胞术人脑微血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

3种桂枝汤苯丙烯类化合物对ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

引用

中国中药杂志 2016年第12期41卷 2315-2320页

作者：李晓东谷丽维冉庆森周盼战晓玲李沧海姜廷良中国中医科学院中药研究所北京100700 华侨大学生物医学学院福建泉州362021

该研究主要探讨3种桂枝汤苯丙烯类化合物(桂皮醇、桂皮醛和桂皮酸)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMEC)氧化应激损伤的保护作用。实验通过MTT活力试验确定3种桂枝汤苯丙烯类化合物和ox-LDL对HBMEC的增殖和损伤浓度... 详细信息

该研究主要探讨3种桂枝汤苯丙烯类化合物(桂皮醇、桂皮醛和桂皮酸)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMEC)氧化应激损伤的保护作用。实验通过MTT活力试验确定3种桂枝汤苯丙烯类化合物和ox-LDL对HBMEC的增殖和损伤浓度,将处于对数生长期HBMEC分为空白对照组(DMSO)、模型对照组(ox-LDL)、叔丁基对苯二酚(t-BHQ)组、桂皮醇组、桂皮醛组和桂皮酸组。模型对照组予以终浓度50 mg·L^(-1)的ox-LDL,孵育24 h造成细胞损伤模型,再予以终浓度20μmol·L^(-1)的t-BHQ,桂皮醇,桂皮醛和桂皮酸,孵育24 h后,MTT法检测细胞存活率,激光共聚焦扫描显微镜观察活性氧族(ROS)荧光强度,ELISA测定各组细胞内内源性氧化应激指标(SOD,MDA,NO,eNOS)的含量,qRT-PCR检测Nrf2 mRNA表达量。实验结果发现:ox-LDL能够诱导HBMEC内源性氧化应激损伤,3种桂枝汤苯丙烯类化合物对正常HBMEC细胞活性无抑制作用。与模型对照组比较,3种桂枝汤苯丙烯类化合物可显著或极显著的改变HBMEC氧化应激状态,上调损伤细胞Nrf2 mRNA表达量(P<0.05,P<0.01),其综合效应:桂皮醛>特丁基对苯二酚>桂皮酸>桂皮醇,表明3种桂枝汤苯丙烯类化合物(20μmol·L^(-1))对ox-LDL(50 mg·L^(-1))诱导的HBMEC氧化应激损伤有较好的保护作用,其机制可能与核转录因子Nrf2调控其下游抗氧化酶基因表达相关。

关键词：桂皮醇桂皮醛桂皮酸人脑微血管内皮细胞氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经胶质瘤细胞与人脑微血管内皮细胞之间STAT3信号的交互作用

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 2015年第4期22卷 432-437页

作者：刘雅琦顾金海孟锐安芳玲宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室宁夏银川750004

目的:探讨神经胶质瘤细胞(A172/U251)与人血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)之间STAT3信号通路的交互作用。方法:建立A172、U251细胞与HBMEC的Transwell共培养体系,ELISA检测A172、U251细胞及其分泌因子VEGF对HBMEC分泌IL-6的影响,Western blotting检测HBMEC与A172/U251细胞共培养30 min时HBMEC及其分泌因子IL-6对A172/U251细胞STAT3蛋白及其磷酸化状态p-STAT3的影响,CCK-8、Transwell侵袭实验分别检测HBMEC及其分泌因子IL-6对A172/U251细胞增殖和侵袭的影响。结果:VEGF(50 ng/ml)组和共培养组(HBMEC分别和A172,U251细胞共培养)HBMEC的IL-6的表达量明显高于对照组(P<0.01)。共培养30 min时,A172/U251细胞的IL-6(50ng/ml)组、共培养组及(共培养+AZD1480)组的STAT3/p-STAT3蛋白的表达明显高于对照组(P<0.01),(共培养+AZD1480)组的胶质瘤细胞STAT3/p-STAT3蛋白的表达能力显著低于共培养组(P<0.01)。IL-6(50 ng/ml)组,共培养组及(共培养+AZD1480)组的A172/U251细胞增殖及侵袭能力明显高于对照组(P<0.01),(共培养+AZD1480)组的细胞增殖及侵袭能力显著低于共培养组(P<0.01)。结论:神经胶质瘤细胞与人脑微血管内皮细胞之间存在信号交互作用,且与JAK2/STAT3信号通路密切相关。

关键词：神经胶质瘤细胞人脑微血管内皮细胞 STAT3/p-STAT3 增殖侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

lncRNA LINC00339通过下调miR-149-5p表达调控ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

引用

中国病理生理杂志 2021年第2期37卷 277-283页

作者：王进鹏龙启福雷延成张豪林存山青海省人民医院神经内科青海西宁810007 青海大学医学院基础医学研究中心青海西宁810007

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及分子机制。方法:将HBMEC分为对照组(未经任何处理)、ox-LDL(50 mg/L)组、ox-LDL+si-NC组(转染si-NC+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+si-LINC00339组(转染si-LINC00339+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+miR-NC组(转染miR-NC+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+miR-149-5p组(转染miR-149-5p+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+si-LINC00339+anti-miR-NC组(共转染si-LINC00339和anti-miR-NC+50 mg/L ox-LDL)及ox-LDL+si-LINC00339+anti-miR-149-5p组(共转染si-LINC00339和anti-miR-149-5p+50 mg/mL ox-LDL)。RT-qPCR检测LINC00339和miR-149-5p的表达水平;分别检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达;双萤光素酶报告基因实验检测LINC00339和miR-149-5p的靶向关系。结果:ox-LDL诱导的HBMEC中LINC00339的表达水平升高,miR-149-5p的表达水平降低(P<0.05)。抑制LINC00339表达或过表达miR-149-5p可致HBMEC的MDA含量降低,SOD和CAT活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低(P<0.05)。LINC00339靶向调控miR-149-5p,敲减miR-149-5p表达逆转了抑制LINC00339表达对ox-LDL诱导的HBMEC氧化损伤的作用。结论:抑制LINC00339表达可能通过上调miR-149-5p表达抑制ox-LDL诱导的HBMEC凋亡和氧化应激反应,从而减轻细胞损伤。

关键词： LINC00339 微小RNA-149-5p 人脑微血管内皮细胞氧化应激细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

通心络对Aβ_(1-42)损伤人脑微血管内皮细胞HIF-1α、VEGF表达的干预作用

引用

中国药理学通报 2010年第1期26卷 124-127页

作者：张志慧吴以岭河北医科大学附属以岭医院河北石家庄050091 河北以岭医药研究院河北石家庄050035 国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北石家庄050035

目的通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中VEGF的分泌及VEGF和HIF-1α蛋白表达的干预作用。方法采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol·L-1的Aβ1-42干预24h诱导细胞损伤,经处... 详细信息

目的通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中VEGF的分泌及VEGF和HIF-1α蛋白表达的干预作用。方法采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol·L-1的Aβ1-42干预24h诱导细胞损伤,经处理后检测细胞形态的变化、VEGF分泌及VEGF和HIF-1α蛋白的表达。结果Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞损伤,VEGF分泌减少及VEGF蛋白表达降低,HIF-1α蛋白表达增强,通心络可升高Aβ1-42诱导的VEGF分泌、增强其蛋白的表达,增强HIF-1α蛋白表达,保护内皮细胞。结论通心络可通过HIF-1α途径增强VEGF蛋白的表达,增加上清液中VEGF蛋白的分泌,从而对Aβ1-42损伤的脑微血管内皮细胞起到保护作用。

关键词：人脑微血管内皮细胞 Aβ1-42 VEGF HIF-1α 通心络

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丁苯酞对糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞炎症反应的调节作用

引用

中国现代应用药学 2019年第7期36卷 804-808页

作者：韩晨阳张晓玲官俏兵王琰萍嘉兴市第二医院浙江嘉兴314001

目的研究丁苯酞调节糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)条件下人脑微血管内皮细胞(humanbrain microvascularendothelialcells,HBMEC)炎症反应的机制。方法采用OGD方法处理HBMEC,将细胞分为对照组、模型组和丁苯酞低、中、高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC,模型组为OGD处理的细胞,低剂量组为OGD+5μmol·L^(-1)的丁苯酞,中剂量组为OGD+10μmol·L^(-1)的丁苯酞,高剂量组为OGD+20μmol·L^(-1)的丁苯酞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,CCK-8法检测细胞活力的变化,Western-Blot法检测细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB(p-P65)、caspase-1和procaspase-1的表达水平,免疫酶联法检测上清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)的分泌水平。实时荧光定量PCR检测HMGB1、TLR4、NF-κB(P65)、caspase-1、IL-1β的mRNA表达。结果 OGD处理可以诱导HBMEC活力下调和HBMEC细胞凋亡,且具有时间依赖性,相比对照组具有显著性差异(P<0.05);而丁苯酞干预后,HBMEC细胞活力比模型组显著上调(P<0.05),细胞凋亡率比模型组显著下降(P<0.05)。OGD处理可以导致HBMEC中HMGB1-TLR4-NF-κB信号的激活,诱导炎症因子caspase-1、IL-1β的表达上调,相比对照组具有显著性差异(P<0.05);而丁苯酞干预可以显著下调HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达,下调caspase-1、IL-1β的表达。结论丁苯酞可能通过抑制HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达调节OGD下HBMEC细胞炎症反应。

关键词：丁苯酞糖氧剥夺人脑微血管内皮细胞炎症反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HIV-1gp41胞外域对新生隐球菌致人脑微血管内皮细胞骨架改变的影响

引用

南方医科大学学报 2011年第3期31卷 478-481页

作者：龙敏曹虹 Ambrose Jong 南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物系广东广州510515 美国南加州大学Keck医学院血液和感染性疾病系

目的探讨HIV-1 gp41胞外域gp41-I90肽对新生隐球菌致人脑微血管内皮细胞骨架改变的影响。方法以人脑微血管内皮细胞作为体外血脑屏障模型,在细胞培养玻片或transwell小室上长成单层,用HIV-1 gp41-I90预处理后,再用新生隐球菌感染细胞单... 详细信息

目的探讨HIV-1 gp41胞外域gp41-I90肽对新生隐球菌致人脑微血管内皮细胞骨架改变的影响。方法以人脑微血管内皮细胞作为体外血脑屏障模型,在细胞培养玻片或transwell小室上长成单层,用HIV-1 gp41-I90预处理后,再用新生隐球菌感染细胞单层,免疫荧光方法检测细胞骨架蛋白actin(肌动蛋白)和filamin(肌动蛋白连接蛋白)的形态变化,并测定gp41-I90处理的人脑微血管内皮细胞单层对辣根过氧化物酶和新生隐球菌的通过率。结果 gp41-I90能明显增强新生隐球菌所致的人脑微血管内皮细胞骨架蛋白actin和filamin的改变,actin和filamin的丝状排列扭曲,纹理稀疏;gp41-I90处理的人脑微血管内皮细胞单层通透性增强,对辣根过氧化物酶和新生隐球菌的通过率明显增加。结论 HIV-1 gp41胞外域gp41-I90肽促进新生隐球菌黏附和侵入血脑屏障,与其增强新生隐球菌所致人脑微血管内皮细胞骨架改变有关。

关键词： HIV-1gp41 新生隐球菌人脑微血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：