检索结果-内蒙古大学图书馆

2012全国中西医结合皮肤性病学术会议

作者：杨正生彭振辉李晓莉宋健文任建文尧志建西安交通大学医学院第二附属医院皮肤科

目的探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞株)CCL20表达的影响.方法用IL-17刺激HaCaT细胞,并加入不同浓度的姜黄素(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)共培养24h.提取总RNA并收集细胞上清液,分别进行荧光定量PCR和ELISA... 详细信息

目的探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞株)CCL20表达的影响.方法用IL-17刺激HaCaT细胞,并加入不同浓度的姜黄素(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)共培养24h.提取总RNA并收集细胞上清液,分别进行荧光定量PCR和ELISA实验,从mRNA及蛋白表达水平两方面观察姜黄素对CCL20表达的影响.结果IL-17能够有效地诱导HaCaT细胞CCL20的表达.加入姜黄素共培养后,CCI20在mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P均<0.05).结论姜黄素对IL-17诱导的HaCaT细胞CCL20的表达具有明显的抑制作用,可为其对银屑病的治疗提供理论依据。

关键词：姜黄素人表皮角质形成细胞 HaCaT CCL20 IL-17

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三氯乙烯诱导皮肤角质形成细胞凋亡的体外研究

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第5期23卷 347-350页

作者：沈彤马泰丁锐涂登云朱启星安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理系合肥230032

目的检测三氯乙烯(TCE)对人表皮角质形成细胞(NHEK)的凋亡诱导作用,探讨TCE皮肤毒性的作用靶。方法采用中性红吸附试验测定TCE对体外无血清培养的NHEK的中性红吸附减少50%的浓度(NR50值),确定TCE染毒剂量;测定丙二醛(MDA)含量和超氧化... 详细信息

目的检测三氯乙烯(TCE)对人表皮角质形成细胞(NHEK)的凋亡诱导作用,探讨TCE皮肤毒性的作用靶。方法采用中性红吸附试验测定TCE对体外无血清培养的NHEK的中性红吸附减少50%的浓度(NR50值),确定TCE染毒剂量;测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力反映细胞脂质过氧化作用和氧化状态;用透射电子显微镜(TEM)和流式细胞仪(FCM)观察细胞凋亡形态学改变和测定细胞DNA含量,计算凋亡发生率及增殖指数(PI)。结果TCE对NHEK的NR50值为4.53(3.92～5.13)mmol/L;TCE处理NHEK4h后,MDA含量的增加和SOD活力的抑制均具有剂量-效应关系(r=0.98,r=0.93,P<0.01);TEM观察显示,与对照相比,TCE处理组细胞可见明显凋亡改变;FCM测定显示,DNA含量直方图中G1期前可见明显的凋亡峰,与对照组相比,TCE处理组细胞凋亡率明显增高(空白对照及TCE0.125、0.500、2.000mmol/L组分别为18.42%、31.83%、38.63%、44.35%),而PI则明显降低(空白对照及TCE0.125、0.500、2.000mmol/L组分别为4.99%、3.26%、2.48%、2.07%)。结论在体外培养条件下,TCE可通过脂质过氧化和氧化应激作用诱导NHEK凋亡,抑制其增殖。

关键词：三氯乙烯皮肤疾病职业暴露细胞凋亡角质形成细胞凋亡三氯乙烯皮肤毒性体外研究超氧化物歧化酶(SOD) 细胞DNA含量脂质过氧化作用人表皮角质形成细胞丙二醛(MDA)

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绿茶水粗提物抗中波紫外线致人表皮细胞衰老作用

引用

食品与机械 2017年第12期33卷 129-134页

作者：王振刘仲华蔡淑贤刘安文祎湖南农业大学茶学教育部重点实验室湖南长沙410128 国家植物功能成分利用工程技术研究中心湖南长沙410128 湖南省植物功能成分利用协同创新中心湖南长沙410128

以人表皮角质形成细胞(HaCaT)为模型,采用中波紫外线诱导细胞衰老,研究绿茶水粗提物对细胞的抗衰老效果。在细胞培养基(DMEM)中分别添加0~20μg/mL绿茶水粗提物,培养细胞接受60mJ/cm^2 UVB照射诱导,考察绿茶水粗提物对细胞形态、凋亡水... 详细信息

以人表皮角质形成细胞(HaCaT)为模型,采用中波紫外线诱导细胞衰老,研究绿茶水粗提物对细胞的抗衰老效果。在细胞培养基(DMEM)中分别添加0~20μg/mL绿茶水粗提物,培养细胞接受60mJ/cm^2 UVB照射诱导,考察绿茶水粗提物对细胞形态、凋亡水平、细胞存活率、细胞内抗氧化酶活力、细胞内活性氧簇(ROS)含量、丙二醛(MDA)含量、细胞线粒体膜电位、Na^+,K^+-ATP酶活力的影响。结果表明:绿茶水粗提物对受诱导细胞在细胞体积、形状、核体积上明显改善,能抑制细胞凋亡;细胞存活率提高(30.52±8.69)%;细胞内抗氧化酶活力明显提高;ROS含量下降17.16%;MDA含量降低(50.69±6.81)%;JC-1染色红绿荧光平均光密度比提高13.75%;Na^+,K^+-APT酶活力提高(103.95±3.64)%。试验结果表明绿茶水粗提物具有抗中波紫外线致人表皮细胞衰老作用。

关键词：绿茶水粗提物中波紫外线人表皮角质形成细胞抗衰老

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利用聚羟基乙酸构建组织工程皮肤的实验研究

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中华实验外科杂志 2003年第11期20卷 984-985,T001页

作者：杨光辉崔磊刘伟曹谊林上海组织工程研究与开发中心上海第二医科大学附属第九人民医院整复外科 200235

目的　以聚羟基乙酸 (PGA)为培养支架 ,用组织工程方法在体外构建双层、有活性皮肤。方法　应用酶消化法分别获取人成纤维细胞 (FB)和表皮角质形成细胞 (KC) ,体外扩增培养。接种HF与PGA上 1周后 ,在复合物表面接种KC ,共培养 1周将复... 详细信息

目的　以聚羟基乙酸 (PGA)为培养支架 ,用组织工程方法在体外构建双层、有活性皮肤。方法　应用酶消化法分别获取人成纤维细胞 (FB)和表皮角质形成细胞 (KC) ,体外扩增培养。接种HF与PGA上 1周后 ,在复合物表面接种KC ,共培养 1周将复合物置于气液界面继续培养。于不同时间段取材 ,行组织学、超微结构及免疫组织化学检测。结果　接种表皮角质形成细胞在“FB PGA”复合物表面 1周后可见 2～ 3层连续的HK在复合物上生长良好 ;4周时PGA已部分降解 ,表皮分层分化较完善 ,抗involucrin染色阳性 ,透射电镜观察可见表皮细胞分层分化良好 ,细胞的相邻面有桥粒连接。结论　采用组织工程技术可以在体外构建双层、有活性的人工皮肤 ;组织工程皮肤具有和正常皮肤相似的组织学特征及生化成分。

关键词：聚羟基乙酸组织工程实验人工皮肤人成纤维细胞人表皮角质形成细胞

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过氧化物酶体增殖物激活受体在寻常性银屑病患者表皮中的表达

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中华皮肤科杂志 2011年第7期44卷 519-521页

作者：庞晓文杨雪琴张萍朱赛楠解放军空军总医院皮肤科北京100142 北京大学第一医院医学统计室

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）在寻常性银屑病患者表皮角质形成细胞中的表达和意义。方法采用免疫组化方法检测PPARPPARα、β／δ、γ在5例正常人表皮、17例寻常性银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达，并用图像分析方... 详细信息

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）在寻常性银屑病患者表皮角质形成细胞中的表达和意义。方法采用免疫组化方法检测PPARPPARα、β／δ、γ在5例正常人表皮、17例寻常性银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达，并用图像分析方法进行半定量分析。结果PPARα、β／δ、γ在正常人表皮角质形成细胞中均有不同程度的细胞核表达；在银屑病皮损表皮中的表达强度均较非皮损处下降（P〈0．01）。在银屑病非皮损表皮中，PPARβ／δ、γ的表达强度均较正常人表皮明显升高（P〈0．01）。结论PPARα表达下调可能参与了银屑病表皮角质形成细胞过度增生和分化不全的病理过程，而PPARβ／δ、γ在维持表皮细胞正常增生分化稳态中可能发挥协同作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体人表皮角质形成细胞银屑病患者寻常性 PPARα 皮损表皮免疫组化方法图像分析方法

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UVA联合UVB照射对原代人角质形成细胞增殖的影响

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中华皮肤科杂志 2012年第11期45卷 825-827页

作者：张丽吴文娟起珏涂颖顾华何黎昆明医科大学第一附属医院皮肤科昆明650032 昆明市第一人民医院皮肤科昆明市650011

目的探讨95％长波紫外线（UVA）联合5％中波紫外线（UVB）照射对原代人表皮角质形成细胞（HEK）增殖的影响，为构建13光对人工皮肤光损伤模型提供实验依据。方法用总剂量分别为0、2．5、5、10、20、30、40、60J／cm^2的紫外线（含95％UV... 详细信息

目的探讨95％长波紫外线（UVA）联合5％中波紫外线（UVB）照射对原代人表皮角质形成细胞（HEK）增殖的影响，为构建13光对人工皮肤光损伤模型提供实验依据。方法用总剂量分别为0、2．5、5、10、20、30、40、60J／cm^2的紫外线（含95％UVA和5％UVB），分别照射体外培养的HEK，继续培养24h后，用噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力，用SPSS软件计算引起HEK半数损伤时的紫外线照射剂量。结果8种剂量紫外线照射后，HEK相对抑制率分别为0、1．03％、6．60％、17．28％、31．28％、49．59％、59．67％、70．99％，当总照射剂量≥10J／cm^2时，HEK相对抑制率与对照组相比，差异有统计学意义（F=62．11，P〈0．05）；HEK相对抑制率为50％时的紫外线照射总剂量为31．31J／cm^2。结论随着紫外线照射剂量的加大，HEK增殖活力降低，31．31J／cm^2为HEK半数死亡的照射剂量。

关键词：角质形成细胞增殖 UVB照射 UVA 人表皮角质形成细胞中波紫外线照射剂量紫外线照射 SPSS软件

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蚯蚓小分子多肽提取物对人皮肤细胞活性及胶原分泌的影响

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日用化学工业 2016年第3期46卷 168-172页

作者：刘廷强严泽民侯冬梅周华峰段明星清华大学生命科学学院北京100084 江苏隆力奇生物科技股份有限公司江苏常熟215555

通过体外细胞模型，考察蚯蚓小分子多肽提取物（LMWPEE）对正常成人皮肤成纤维细胞（HSF）和正常成人表皮角质形成细胞（HEK）的细胞活性以及对HSF分泌I型前胶原蛋白的影响。结果表明，与空白组相比，质量浓度为25—400 mg／L的LMWPEE对... 详细信息

通过体外细胞模型，考察蚯蚓小分子多肽提取物（LMWPEE）对正常成人皮肤成纤维细胞（HSF）和正常成人表皮角质形成细胞（HEK）的细胞活性以及对HSF分泌I型前胶原蛋白的影响。结果表明，与空白组相比，质量浓度为25—400 mg／L的LMWPEE对2种细胞的细胞活性都具有显著促进作用，但对2种细胞的细胞周期并没有明显的影响。LMWPEE对HSF细胞活性的促进作用存在一定的剂量一效应关系，而促进HEK细胞活性的较佳质量浓度为50 mg／L。此外，LMWPEE在质量浓度为200和400 mg／L时，可显著促进HSF分泌I型前胶原蛋白，较空白组分别提高了31％（P〈0．05）和51％（P〈0．01）。

关键词：化妆品添加剂蚯蚓小分子多肽人皮肤成纤维细胞人表皮角质形成细胞 I型前胶原蛋白

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PM2.5联合中波紫外线处理对HaCaT细胞的影响

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实用医学杂志 2018年第12期34卷 1929-1933页

作者：牛梦鸽谢雄雄王超鹏周美娟南方医科大学公共卫生学院放射医学系广东省热带病研究重点实验室广州510515

目的研究PM2.5联合中波紫外线(UVB)处理对人皮肤角质形成细胞Ha Ca T的影响。方法收集环境中PM2.5并进行其金属成分分析;MTT法测定PM2.5对Ha Ca T细胞的半数抑制浓度(IC50);将细胞分为空白对照组(NC组)、单纯IC50浓度的PM2.5处理组(PM2.... 详细信息

目的研究PM2.5联合中波紫外线(UVB)处理对人皮肤角质形成细胞Ha Ca T的影响。方法收集环境中PM2.5并进行其金属成分分析;MTT法测定PM2.5对Ha Ca T细胞的半数抑制浓度(IC50);将细胞分为空白对照组(NC组)、单纯IC50浓度的PM2.5处理组(PM2.5组)、单纯30 m J/cm2的UVB照射组(UVB组)和PM2.5联合UVB处理组(联合处理组),MTT法检测不同处理组对细胞活力的抑制;流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响;Western blot检测不同处理后PARP、LC3的蛋白表达变化。结果 PM2.5样品中金属成分有Ca、Ba、Al、Cu、Pb等;PM2.5对Ha Ca T细胞的IC50约为300μg/m L;不同处理组之间,在处理后24 h,对细胞活力的抑制差异显著(P<0.001),其中联合处理组细胞对比NC组活力最低(P<0.001);流式分析结果显示,与NC组比,PM2.5组、UVB组以及联合处理组细胞凋亡率增加(P<0.01),联合处理组凋亡率较PM2.5组增加(P<0.05),但低于UVB照射组(P<0.01);Western blot显示PM2.5组、UVB组以及联合处理组LC3-Ⅱ、PARP蛋白较NC组均有增加,联合处理组PARP较UVB组减少,LC3-Ⅱ较PM2.5组、UVB组增加。结论 PM2.5能增加UVB对Ha Ca T细胞的损伤,其主要可能通过增加细胞自噬,而非凋亡方式。

关键词：中波紫外线 PM2.5 人表皮角质形成细胞凋亡自噬

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PM2.5联合UVB处理对HaCaT细胞生存的影响及其机制的初步研究

PM2.5联合UVB处理对HaCaT细胞生存的影响及其机制的初步研究

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作者：牛梦鸽南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景随着对环境污染的关注,大气颗粒物(particulate matter,PM)已经成为环境质量监测的重要指标。PM是由酸、有机化学品、金属、土壤或尘土颗粒等组成的极小颗粒和液滴的复杂混合物。细颗粒物指环境空气中空气动力学当量直径小于等... 详细信息

研究背景随着对环境污染的关注,大气颗粒物(particulate matter,PM)已经成为环境质量监测的重要指标。PM是由酸、有机化学品、金属、土壤或尘土颗粒等组成的极小颗粒和液滴的复杂混合物。细颗粒物指环境空气中空气动力学当量直径小于等于2.5μm的颗粒物,也称PM2.5。由于PM2.5粒径小,表面积相对大,因而更容易富集环境中存在的金属离子、细菌病毒、有机物质以及酸性氧化物等,进而更易对人体健康造成不良影响,PM2.5给人类带来的健康隐患更大。已有相关研究表明皮肤暴露于PM2.5可以引起特异性皮炎、促进皮肤老化、加重痤疮及湿疹等炎症性皮肤疾病。日光中的紫外线,尤其是中波紫外线(UltravioletB,UVB),是造成人体皮肤损害最常见的环境因素之一,而角质形成细胞是皮肤表皮的重要组成部分,占表皮细胞的90%,是UVB辐射的主要靶细胞。UVB可对角质形成细胞产生氧化应激,DNA损伤和细胞凋亡等损伤效应,甚至引起皮肤癌。作为暴露于外界环境中的人体皮肤,是极易受到上述两种环境致伤因素联合作用的,本研究的目的就是基于此而去初步探讨PM2.5联合UVB处理对人皮肤角质形成细胞HaCaT的功能影响并探讨其可能机制,以期为今后相关的防治工作提供理论基础。实验方法①收集环境中PM2.5并用ICP-MS进行其金属成分分析;②MTT法测定PM2.5对HaCaT细胞的半数抑制浓度(50%concentration of inhibition,IC50);将细胞分为空白对照组(NC组)、单纯IC50浓度的PM2.5处理组(PM2.5组)、单纯30DmJ/cm2的UVB照射组(UVB组)和PM2.5处理联合UVB照射组(联合处理组),MTT法检测各处理方式对细胞活力的抑制;③流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响;④Western blot检测不同处理后PARP、LC3、p-Cdc2、p-Chk1、14-3-3σ的蛋白表达;⑤荧光定量PCR检测mRNA14-3-3σ表达变化。研究结果①PM2.5样品中金属成分的浓度从高到低有Ca、Zn、Ba、Al、Cu、Pb等;②单纯PM2.5处理HaCaT细胞IC50约为300μg/ml;③在处理后24h,各组细胞活力均被显著抑制,PM2.5组、UVB组及联合处理组的增殖被显著抑制(P<0.001),其中联合处理组细胞活力最低(P<0.001);④流式分析结果显示,与NC组比,PM2.5组、UVB组以及联合处理组细胞凋亡率增加(P<0.01),联合处理组细胞凋亡率较PM2.5组增加(P<0.05),但低于UVB照射组(P<0.01);与NC组比,UVB组S期细胞占比增加(P<0.01),联合处理组G2/M期细胞占比增加(P<0.05);⑤蛋白免疫印迹实验显示PM2.5组、UVB组以及联合处理组自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、凋亡标志蛋白PARP较NC组均有增加,联合处理组中PARP较UVB组减少,LC3-Ⅱ较 PM2.5 组、UVB 组增加;p-Cdc2、p-Chk1、14-3-3σ蛋白表达均较NC组升高,UVB组均呈现最高;⑥14-3-3σ的mRNA在PM2.5组、UVB组以及联合处理组较NC组增加,联合处理组较UVB组增加。研究结论PM2.5能增加UVB对HaCaT细胞的损伤,其主要可能通过增加细胞自噬,而非凋亡方式;PM2.5联合UVB处理后影响细胞周期改变。

关键词：紫外线细颗粒物人表皮角质形成细胞凋亡自噬

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研究确定UVA损伤人表皮细胞模型的照射剂量

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中国实用医药 2016年第31期11卷 36-37页

作者：马林琳毕俊波锦州医科大学医疗学院 121013

目的研究确定建立长波紫外线(UVA)照射人表皮角质形成细胞(HEKC)损伤模型的照射剂量。方法选用原代培养的处于指数生长期的HEKC,将采用UVA剂量为3.07、6.14、12.29、24.58 J进行照射的设为剂量组,对未进行UVA照射的设为对照组。细胞损... 详细信息

目的研究确定建立长波紫外线(UVA)照射人表皮角质形成细胞(HEKC)损伤模型的照射剂量。方法选用原代培养的处于指数生长期的HEKC,将采用UVA剂量为3.07、6.14、12.29、24.58 J进行照射的设为剂量组,对未进行UVA照射的设为对照组。细胞损伤程度采用改良四甲基偶氮唑盐(MTT)法进行检测。结果 HEKC采用3.07 J UVA照射后,细胞损伤率7.27%;HEKC采用6.14 J UVA照射后,细胞损伤率32.73%;HEKC采用12.29 J UVA照射后,细胞损伤率72.73%;HEKC采用24.58 J UVA照射后,细胞损伤率95.45%;各剂量组吸光度(OD)值及损伤率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论建立UVA损伤HEKC模型最适照射剂量的IC_(50)值为8.09 J。

关键词：长波紫外线人表皮角质形成细胞模型照射剂量

来源：评论

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