检索结果-内蒙古大学图书馆

基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及VEGF诱导人视网膜微血管内皮细胞血管新生的分子机制

中药新药与临床药理 2025年第2期36卷 197-205页

作者：马孝秋左韬马贤德赵磊李进辽宁中医药大学第二临床学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属第二医院辽宁沈阳110034 辽宁中医药大学教学实验中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学发展研究中心辽宁沈阳110847

目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预... 详细信息

目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预时间。分别复制高糖、VEGF诱导的HRMECs功能紊乱模型,分组及干预:(1)空白组:ECM完全培养基+10%空白血清;(2)高糖模型组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%空白血清;(3)高糖干预组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%含药血清;(4)VEGF模型组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%空白血清;(5)VEGF干预组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%含药血清。采用划痕实验检测细胞迁移能力;管腔形成实验检测细胞成管能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫细胞化学法、Western Blot法及RT-PCR法检测细胞血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)、Bcl-2相关死亡促进因子(Bad)蛋白及mRNA表达水平。结果采用10 ng·mL^(-1)VEGF干预24 h为条件复制HRMECs功能紊乱模型。与空白组比较,高糖模型组与VEGF模型组HRMECs细胞迁移距离、血管形成数均显著增加(P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。与高糖模型组和VEGF模型组比较,化瘀明目方含药血清干预后,HRMECs细胞迁移距离显著缩短(P<0.01),血管形成数显著减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著上升(P<0.05,P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀明目方可能通过抑制VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴,上调促凋亡基因Caspase-9、Bad表达,发挥抗高糖及VEGF诱导的促视网膜血管新生效应。

关键词：化瘀明目方糖尿病视网膜病变人视网膜微血管内皮细胞 VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴血管新生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Hedgehog蛋白对人视网膜微血管内皮细胞功能的影响及其可能的信号通路

引用

中华实验眼科杂志 2019年第9期37卷 713-718页

作者：李扬胡钦瑞王斌夏会卡张小虎厦门大学附属厦门眼科中心 361001 北京大学人民医院眼科 100044

目的探讨Hedgehog蛋白对血-视网膜内屏障中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)功能的影响及其可能的信号通路。方法取在正常培养基中培养的HRMEC,分为正常对照组、0.5μmol/L激动剂组和1.0μmol/L激动剂组,分别加入终浓度为0、0.5和1.0μmo... 详细信息

目的探讨Hedgehog蛋白对血-视网膜内屏障中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)功能的影响及其可能的信号通路。方法取在正常培养基中培养的HRMEC,分为正常对照组、0.5μmol/L激动剂组和1.0μmol/L激动剂组,分别加入终浓度为0、0.5和1.0μmol/L的Hedgehog激动剂purmorphamine;取高糖培养基中培养的HRMEC,分为高糖对照组、1.5μmol/L抑制剂组和2.5μmol/L抑制剂组,分别加入终浓度为0、1.5和2.5μmol/L的Smoothed抑制剂Erismodegib。采用MTS细胞增生实验和Transwell细胞迁移试验检测各组HRMEC增生A 490值和相对迁移率。采用Western blot方法检测各组细胞鸟苷酸结合蛋白偶联受体(GPCRs)通路下游PLCγ1、Akt和Erk蛋白磷酸化水平变化。结果高糖对照组细胞Hedgehog蛋白相对表达量为6.24±0.11,明显高于正常对照组的1.00±0.00,差异有统计学意义(t=667.573,P<0.001)。0.5μmol/L激动剂组和1.0μmol/L激动剂组A 490值分别为1.349±0.050和1.422±0.053,相对迁移率分别为2.34±0.14和3.59±0.32,明显高于正常对照组的1.203±0.101和1.00±0.00,差异均有统计学意义(均P<0.01)。1.5μmol/L抑制剂组和2.5μmol/L抑制剂组细胞A 490值分别为0.849±0.010和0.737±0.030,相对迁移率分别为0.43±0.02和0.27±0.01,明显低于高糖对照组的1.000±0.040和1.00±0.00,差异均有统计学意义(均P<0.01)。0.5μmol/L激动剂组和1.0μmol/L激动剂组PLCγ1磷酸化比值、Akt磷酸化比值和Erk磷酸化比值均明显高于正常对照组,1.5μmol/L抑制剂组和2.5μmol/L抑制剂组PLCγ1磷酸化比值、Akt磷酸化比值和Erk磷酸化比值均明显低于高糖对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论高糖诱导HRMEC中Hedgehog蛋白表达,Hedgehog蛋白可能通过调节GPCRs通路中PLCγ1、Akt和Erk磷酸化水平来调节HRMEC的功能。

关键词：糖尿病视网膜病变 Hedgehog蛋白鸟苷酸结合蛋白偶联受体通路人视网膜微血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

迷迭香酸对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞血管形成及NLRP3炎症小体通路活化的抑制作用

引用

中华实验眼科杂志 2021年第11期39卷 940-948页

作者：范姜砾关艳玲李蓉姚杨许昌华厦眼科医院 461000 西安医学院第一附属医院眼科 710077

目的研究迷迭香酸(RA)对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)血管形成及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路相关蛋白表达的抑制作用。方法根据不同处理方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+低浓度RA... 详细信息

目的研究迷迭香酸(RA)对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)血管形成及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路相关蛋白表达的抑制作用。方法根据不同处理方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+低浓度RA组、高糖+中浓度RA组、高糖+高浓度RA组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+25μmol/L RA培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+50μmol/L RA培养基和含30 mmol/L D-葡萄糖+100μmol/L RA培养基进行培养。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增生情况;采用Transwell法检测细胞迁移能力;采用Matrigel法检测细胞管腔形成能力;采用Western blot法检测HRMEC中NLRP3炎症小体信号通路关键分子NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-18的表达。结果对照组、高糖组、高糖+低浓度RA组、高糖+中浓度RA组和高糖+高浓度RA组细胞增生率分别为(100.00±0.92)%、(163.56±1.46)%、(152.29±2.90)%、(147.72±2.22)%和(132.47±0.74)%,迁移细胞数分别为(37.67±9.02)、(117.33±7.23)、(78.67±4.04)、(65.33±4.16)和(52.67±6.81)个,细胞管腔形成数分别为(45.00±4.58)、(95.00±9.54)、(84.67±1.53)、(71.00±3.61)和(60.00±1.00)个,各组间细胞增生率、迁移细胞数及管腔形成数总体比较,差异均有统计学意义(F=537.07、64.63、45.58,均P<0.001);与对照组相比,高糖组、高糖+低浓度RA组、高糖+中浓度RA组及高糖+高浓度RA组的细胞增生率明显升高,迁移细胞数及管腔形成数均明显增多,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,各浓度RA组的细胞增生率明显降低,迁移细胞数和管腔形成数均明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);随着RA浓度的升高,细胞增生率明显降低,迁移细胞数和管腔形成数均明显减少,各浓度RA组间细胞增生率、迁移细胞数和管腔形成数比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组间细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量以及细胞培养上清液中IL-1β和IL-18质量浓度总体比较,差异均有统计学意义(F=145.12、422.82、463.79、2019.96、33406.97,均P<0.001);与对照组相比,高糖组、高糖+低浓度RA组、高糖+中浓度RA组及高糖+高浓度RA组细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量以及细胞培养上清液中IL-1β和IL-18质量浓度均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,各浓度RA组上述蛋白和细胞因子表达水平均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);随着RA浓度的升高,各蛋白和细胞因子表达水平均降低,各浓度RA组间各蛋白和细胞因子表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RA可抑制高糖诱导的HRMEC增生、迁移、血管形成和NLRP3炎症小体信号通路活化。

关键词： NLRP3炎症小体迷迭香酸高糖人视网膜微血管内皮细胞血管形成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进人视网膜微血管内皮细胞的血管生成

引用

眼科新进展 2023年第2期43卷 94-98页

作者：梁晓茜陈王灵陈运信中山大学中山眼科中心海南眼科医院眼底病专科海南省海口市570311

目的探讨Piezo拮抗剂GsMTx4对人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)血管生成能力的影响与机制。方法体外培养hRMECs,随机分为对照组、GsMTx4组、GsMTx4+维替泊芬(VP)组、GsMTx4+Stattic组。GsMTx4组用2.5μmol·L^(-1)的GsMTx4处理细胞24... 详细信息

目的探讨Piezo拮抗剂GsMTx4对人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)血管生成能力的影响与机制。方法体外培养hRMECs,随机分为对照组、GsMTx4组、GsMTx4+维替泊芬(VP)组、GsMTx4+Stattic组。GsMTx4组用2.5μmol·L^(-1)的GsMTx4处理细胞24 h,GsMTx4+VP组用GsMTx4联合Yap1的拮抗剂VP(4μmol·L^(-1))处理hRMECs 24 h,GsMTx4+Stattic组则用GsMTx4联合STAT3的拮抗剂Stattic(1.5μmol·L^(-1))处理hRMECs 24 h。CCK-8法检测各组hRMECs的增殖能力。小管形成实验观察各组hRMECs的血管生成能力,记录小管分支数。qRT-PCR和Western blot检测对照组和GsMTx4组hRMECs中Piezo、Yap1、STAT3 mRNA和蛋白的表达水平。使用免疫共沉淀技术检测各组hRMECs中Yap1和STAT3的结合作用。结果与对照组相比,GsMTx4组hRMECs的增殖率和小管分支数均明显增加(均为P<0.05),Piezo蛋白表达下调,而Yap1、STAT3蛋白表达均上调,且Yap1和STAT3的结合作用明显增加(均为P<0.05)。与GsMTx4组相比,GsMTx4+VP组和GsMTx4+Stattic组hRMECs中Yap1和STAT3的蛋白表达均下调,且Yap1和STAT3的结合作用减弱(均为P<0.05)。与GsMTx4组相比,GsMTx4+VP组和GsMTx4+Stattic组hRMECs增殖率和小管分支数均降低(均为P<0.05)。结论Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进hRMECs的血管生成。

关键词： Piezo拮抗剂GsMTx4 Yap1/STAT3信号通路人视网膜微血管内皮细胞血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重组AAV2-NTF2对人视网膜微血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响

引用

眼科研究 2010年第7期28卷 577-581页

作者：史煜陈春生曹亮陈凌燕谢琳唐仕波南京医科大学附属南京第一医院眼科 210006 中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室广州510060

目的观察核运输因子2(NTF2)在体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(RCECs)中的表达,并探讨其高表达对RCECs中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法取中山眼科中心眼库的人眼球,分离视网膜组织用以培养人RCECs,并用Ⅷ因子抗体免疫组织... 详细信息

目的观察核运输因子2(NTF2)在体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(RCECs)中的表达,并探讨其高表达对RCECs中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法取中山眼科中心眼库的人眼球,分离视网膜组织用以培养人RCECs,并用Ⅷ因子抗体免疫组织化学法鉴定。免疫组织化学法观察细胞中NTF2的表达。通过重组腺相关病毒(rAAV2)将外源性NTF2导入培养的RCECs内,rAAV2-NTF2和rAAV2-EGFP转染RCECs,未转染组为对照组。激光共焦显微镜下观察增强型绿色荧光蛋白(EGFP)阳性细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组NTF2、VEGFmRNA的表达变化,并进行定量分析。结果培养的RCECs呈典型铺路石样排列,荧光显微镜下可见Ⅷ因子阳性表达为绿色荧光,95%以上的活体细胞可摄取DiI标记的Ac-LDL,并在荧光显微镜下呈现红色荧光。RCECs可表达NTF2,主要位于细胞质内,富集于核周。rAAV2-EGFP转染后,激光共焦显微镜观察可见大量EGFP阳性细胞,实验组NTF2在mRNA水平表达明显强于GFP组和对照组(t=15.06,t=7.02,P<0.01),VEGF表达明显下降(t=7.40,t=14.08,P<0.01)。结论 rAAV2-NTF2转染视网膜内皮细胞后,NTF2可稳定高表达,VEGF表达下降,NTF2可能通过调节VEGF的表达参与新生血管的发生。

关键词：核运输因子2 人视网膜微血管内皮细胞血管内皮生长因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高糖对人视网膜微血管内皮细胞炎症因子和线粒体功能的影响及津力达联合通心络的保护作用

引用

中国老年学杂志 2018年第20期38卷 5008-5010页

作者：位庚邢玉微申瑞霞郭会敏梁俊清姚兵郭志方石家庄市第二医院河北石家庄050051 河北以岭医药研究院

目的观察津力达联合通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的干预作用及其相关机制。方法用高糖培养基建立细胞损伤模型,将HRCECs分为正常对照组、模型组、津力达(JLD)组、通心络(TXL)组、津力达+通心络(JLD+TXL)组。分... 详细信息

目的观察津力达联合通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的干预作用及其相关机制。方法用高糖培养基建立细胞损伤模型,将HRCECs分为正常对照组、模型组、津力达(JLD)组、通心络(TXL)组、津力达+通心络(JLD+TXL)组。分别检测各组细胞的生存活性、细胞上清液中白细胞介素(IL)-6和细胞间黏附分子(ICAM)-1含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞内核转录因子(NF)-κB及细胞色素(Cyt) C蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组细胞生存活性及MMP显著降低,细胞上清液中IL-6及ICAM-1含量显著升高,NF-κB、CytC蛋白表达显著上调(P<0. 01);与模型组比较,JLD组、TXL组及JLD+TXL组细胞生存活性显著升高,细胞上清液中IL-6、ICAM-1含量显著降低,NF-κB、CytC蛋白表达均显著上调(P <0. 01),TXL组及JLD+TXL组细胞MMP显著升高(P<0. 01);与JLD组比较,TXL组细胞上清液ICAM-1含量显著降低,细胞MMP显著升高,JLD+TXL组细胞生存活性及MMP显著升高,细胞上清液IL-6及ICAM-1含量显著降低,细胞NF-κB、CytC蛋白表达显著下调(P<0. 05,P<0. 01);与TXL组比较,JLD+TXL组细胞生存活性及MMP显著升高(P<0. 05)。结论津力达联合通心络能够干预高糖诱导的HRCECs损伤,其保护作用与减轻细胞炎症损伤及改善线粒体功能有关。

关键词：津力达通心络人视网膜微血管内皮细胞高糖炎症线粒体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基质细胞衍生因子对人视网膜微血管内皮细胞的作用

引用

眼科新进展 2016年第8期36卷 716-719页

作者：陈凌燕钟晖张国明方旺陈仁典深圳市儿童医院眼科广东省深圳市518026 深圳市眼科医院广东省深圳市518040

目的观察基质细胞衍生因子(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)对体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cells,HRCECs)增殖和迁移活性的影响。方法体外培养HRCECs,以MTT法和Transwell实验分别检测SDF-1和VEGF干预下细胞增殖、迁移活性的改变,二者的浓度分别为5 ng·m L^(- 1)、50 ng·m L^(- 1)、100 ng·m L^(- 1)。联合5 ng·m L^(- 1)VEGF和100 ng·m L^(- 1)SDF-1观察二者的相互作用。结果VEGF促细胞增殖呈浓度依赖型,5 ng·m L^(- 1)、50 ng·m L^(- 1)和100 ng·m L^(- 1)组吸光度值分别为0.304±0.033、0.417±0.001和0.447±0.025,均明显大于阴性对照组0.207±0.003(均为P<0.05);SDF-1作用组吸光度值分别为0.21±0.03、0.22±0.05、0.21±0.11,与阴性对照组相比均无明显改变(均为P>0.05)。100 ng·m L^(- 1)SDF-1联合5 ng·m L^(- 1)VEGF共同作用时,细胞增殖活性(0.47±0.07)与阴性对照组相比明显增高(P<0.01)。HRCECs迁移活性呈SDF-1浓度依赖性,在50 ng·m L^(- 1)和100 ng·m L^(- 1)时,细胞迁移计数分别为480.0±35.6和700.0±71.2,与阴性对照组相比均有显著性差异(均为P<0.01),联合5 ng·m L^(- 1)VEGF促迁移活性明显增加。结论 SDF-1可以促HRCECs迁移,并提高VEGF促HRCECs的增殖作用。

关键词：基质细胞衍生因子内皮细胞生长因子人视网膜微血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-137靶向Notch1调控人视网膜微血管内皮细胞的增殖、周期和凋亡

引用

四川医学 2022年第11期43卷 1066-1072页

作者：张亨闰周春兰陈红梅张静康海军遂宁市中心医院眼科四川遂宁629000

目的探讨miR-137靶向Notch1调控对人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)增殖、周期和凋亡的影响。方法使用RT-qPCR检测我院20例高血压视网膜病变患者和20例高血压视网膜正常患者血清miR-137表达水平。将miR-137阴性对照(miR-NC)和miR-137过表... 详细信息

目的探讨miR-137靶向Notch1调控对人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)增殖、周期和凋亡的影响。方法使用RT-qPCR检测我院20例高血压视网膜病变患者和20例高血压视网膜正常患者血清miR-137表达水平。将miR-137阴性对照(miR-NC)和miR-137过表达组(mimics)转染至HRCEC中,转染24 h后RT-qPCR检测miR-137和Notch1的RNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡。运用生物信息学预测和荧光素酶报告实验验证miR-137与Notch1存在靶向性。Western Blot检测Notch1以及与周期和凋亡相关蛋白的表达。结果RT-qPCR结果显示,高血压视网膜病变患者血清中的miR-137表达量显著高于高血压视网膜正常组患者(P<0.05)。细胞增殖实验结果表明,miR-137mimics组细胞增殖指数显著低于miR-NC组(P<0.05)。转染后24 h,miR-137mimics组过表达组的G0/G1期百分比(65.00±1.29)%相对于miR-NC组(56.52±0.81)%显著增加(P<0.05),G2期百分比(17.58±0.75)%则显著低于对照组(22.29±1.57)%(P<0.05);miR-137mimics组的凋亡率(12.67±0.31)%显著高于miR-NC组(2.16±0.12)%(P<0.05)。生物信息学方法预测到miR-137与Notch1存在靶向性。荧光素酶报告实验说明miR-137可以靶向结合Notch1。miR-137mimics组的Notch1 mRNA和蛋白的相对表达量均显著低于miR-NC组(P<0.05),miR-137mimics组的周期相关蛋白CDK2相比miR-NC组表达量显著下降(P<0.05),miR-137mimics组抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量相比miR-NC组显著降低(P<0.05),而miR-137mimics组的促凋亡蛋Bax表达量相比miR-NC组则显著增加(P<0.05)。结论miR137能抑制Notch1信号通路,抑制细胞增殖和周期,促进细胞凋亡,提示miR-137可作为预测高血压视网膜病变的潜在分子标志物。

关键词：高血压视网膜病变人视网膜微血管内皮细胞 miR-137 Notch1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

利用基因芯片技术研究缺氧/复氧条件下抑制miR-132表达对人视网膜微血管内皮细胞中基因表达的影响

引用

中国眼耳鼻喉科杂志 2019年第5期19卷 308-315页

作者：张枥心湖南省儿童医院眼科

目的本实验旨在利用基因芯片技术研究缺氧/复氧(H/R)条件下抑制miR-132表达对缺氧/复氧条件下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)中基因表达水平的影响。方法选用HRMEC细胞株,缺氧条件下培养6 h,然后再常氧条件下培养6 h,作为H/R组;在H/R条... 详细信息

目的本实验旨在利用基因芯片技术研究缺氧/复氧(H/R)条件下抑制miR-132表达对缺氧/复氧条件下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)中基因表达水平的影响。方法选用HRMEC细胞株,缺氧条件下培养6 h,然后再常氧条件下培养6 h,作为H/R组;在H/R条件下,添加miR-132的抑拮抗剂(anti-miR-132)作为H/R+anti-miR-132组;常氧条件下培养的HRMEC为阴性对照组。提取细胞中mRNA,使用mRNA微阵列(HOA 7.1)芯片检测基因表达,然后采用软件包Rosetta Resolver 7.2进行基因本体(GO)分析。结果①H/R显著上调CDH13、COL17A1、TNC、MMP14的表达,下调TFAP2C、HPGD、IL18的表达,miR-132是上述表达调控中"必需程度"接近100%的中间执行者;②H/R上调了TCF4、CXCL8、ANGPTL4、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、COL5A2和VCAN的表达,下调了CEBPA、DCN、 PI3的表达,miR-132是上述表达调控中的中间执行者之一,还存在其他的中间执行者;③通过分子生物功能分析发现IL18、ANGPTL4、PI3与视网膜新生血管(RNV)密切相关,并且COL17A1、MMP14、CXCL8、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、VCAN有可能参与RNV。结论通过基因芯片检测发现miR-132介导了H/R对部分基因的调节,其中部分基因有可能参与RNV的发生、发展,为进一步阐明miR-132调节RNV的机制提供研究基础。

关键词：基因芯片技术 miR-132 人视网膜微血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氢气对AGEs诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡及AKT/eNOS/NO通路的影响

引用

临床眼科杂志 2021年第6期29卷 561-565页

作者：冯梅张娟佘春燕张青松武汉大学附属爱尔眼科医院 430063

目的探讨氢气(H2)对糖基化终末产物(AGEs)诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡的作用以及对蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(AKT/eNOS/NO)通路的影响。方法实验研究。将人视网膜微血管内皮细胞分为正常组、AGEs组、富氢培养基(HRM)组... 详细信息

目的探讨氢气(H2)对糖基化终末产物(AGEs)诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡的作用以及对蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(AKT/eNOS/NO)通路的影响。方法实验研究。将人视网膜微血管内皮细胞分为正常组、AGEs组、富氢培养基(HRM)组和HRM+AGEs组,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡情况,试剂盒检测细胞上清NO的水平,蛋白质印迹法(WB)检测细胞AKT、eNOS、p-AKT和p-eNOS蛋白水平。结果相较于正常组和HRM组,AGEs组和HRM+AGEs组细胞活力降低,凋亡率升高,NO含量及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS水平下降;与AGEs组相比,HRM+AGEs组细胞活力升高,细胞凋亡率下降,NO含量及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS水平上升。结论H2可以有效减少AGEs诱导的人视网膜微血管内皮细胞凋亡,可能通过激活AKT/eNOS/NO信号通路发挥保护细胞的功能。

关键词：氢气糖基化终末产物人视网膜微血管内皮细胞细胞凋亡 AKT/eNOS/NO通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：