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NDRG2通过BRD4/c-Myc通路抑制黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的机制研究

实用口腔医学杂志 2023年第3期39卷 318-322页

作者：魏欣欣封琳卜歆申亮亮李德超佳木斯大学口腔医院 154007 佳木斯大学基础医学院空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室青岛大学附属青岛市口腔医院

目的:研究NDRG2基因抑制人黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的调控机制。方法:建立MC3细胞过表达NDRG2和MEC1细胞敲降NDRG2模型,用Westernblot和Real-timePCR检测c-Myc蛋白和mRNA的表达;荧光素酶报告基因实验检测c-Myc启动子活性;染色质... 详细信息

目的:研究NDRG2基因抑制人黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的调控机制。方法:建立MC3细胞过表达NDRG2和MEC1细胞敲降NDRG2模型,用Westernblot和Real-timePCR检测c-Myc蛋白和mRNA的表达;荧光素酶报告基因实验检测c-Myc启动子活性;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测BRD4与c-Myc启动子结合活性;CCK-8试剂盒检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:过表达NDRG2的MC3细胞中c-MycmRNA和蛋白表达减少、c-Myc启动子活性降低、BRD4与c-Myc启动子结合活性降低;敲降NDRG2的MEC1细胞中c-MycmRNA和蛋白表达增加、c-Myc启动子活性升高、BRD4与c-Myc启动子结合活性升高;过表达NDRG2的MC3细胞增殖和转移能力降低,而同时过表达c-Myc后细胞活力恢复,敲降NDRG2的MEC1细胞增殖和转移能力增加,而同时敲降c-Myc表达后细胞活力被抑制。结论:NDRG2通过抑制BRD4与c-Myc结合抑制c-Myc表达,抑制黏液表皮样癌细胞的增殖和迁移侵袭能力。

关键词：人黏液表皮样癌 NDRG2 c-Myc BRD4 转录调控启动子

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九节龙皂苷Ⅰ对口腔黏液表皮样癌细胞系M3SP2增殖、迁移和侵袭作用的影响

引用

海南医学院学报 2014年第9期20卷 1175-1177,1180页

作者：姜刚勇济宁市第一人民医院口腔科山东济宁272100

目的:研究九节龙皂苷I对口腔黏液表皮样癌细胞系M3SP2的增殖、迁移和侵袭作用的影响。方法:培养口腔黏液表皮样癌细胞系M3SP2,分为对照组(不含药物的DMEM处理)、九节龙皂苷组(15μg/mL九节龙皂苷I)处理,通过MMT方法检测细胞的活力、划... 详细信息

目的:研究九节龙皂苷I对口腔黏液表皮样癌细胞系M3SP2的增殖、迁移和侵袭作用的影响。方法:培养口腔黏液表皮样癌细胞系M3SP2,分为对照组(不含药物的DMEM处理)、九节龙皂苷组(15μg/mL九节龙皂苷I)处理,通过MMT方法检测细胞的活力、划痕试验检测细胞的迁移和侵袭,Western-blot检测Bcl-2、Bax和基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)的蛋白含量。结果:(1)增殖、迁移和侵袭能力:九节龙皂苷组的MTT值、(A0-A24)/A0均低于对照组(P<0.05);(2)分子机制:九节龙皂苷组的Bcl-2、MMP-2、MMP-9含量低于对照组,Bax含量高于对照组(P<0.05)。结论:九节龙皂苷Ⅰ可以抑制黏液表皮样癌细胞的增殖、迁移和侵袭,这一作用可能是通过上调Bax、下调Bcl-2、MMP2、MMP9来实现的。

关键词：人黏液表皮样癌九节龙皂苷Ⅰ 增殖迁移侵袭

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