目的通过对前瞻性队列研究进行Meta分析，探讨成年人睡眠时间和体重增加以及肥胖发生风险的关联。方法在3个英文数据库PubMed、Embase和CochraneLibrary以及3个中文数据库万方、维普、CNKI系统检索了截至2014年10月前发表的前瞻性研究，英文检索词为sleep和body mass index或BMI或obese或obesity或weight，中文检索词为睡眠和体重或肥胖或BMI。采用固定效应模型或者随机效应模型估计总体相对危险度（RR）和95％置信区间（讲）。结果共有16篇文献符合纳入标准，样本总量为285452。相对于对照组，睡眠过短或过多均与体重增加5kg以上的风险有关，RR值分别为1．26（95％CI：1．12。1．42）和1．12（95％CI：1．04—1．20）。此外，睡眠过短能显著增加肥胖的发生风险（RR=1．35，95％CI：1．22—1．50，P〈0．001），而睡眠过久与肥胖的关联不显著。在亚组分析中，该关联在高质量研究、以〈6h和／〉8h为界值的亚组中更强。结论睡眠过短或过多均能显著导致体重增加，同时睡眠过短显著增加肥胖的风险，保持正常睡眠时间有助于防控肥胖的流行。
目的探讨G蛋白β3亚单位(G-proteinβ3 subunit,GNB3)基因C825T多态性与精神分裂症患者使用奥氮平治疗过程中体重增加的关系。方法对90例首次住院的精神分裂症患者予奥氮平治疗12周,监测治疗前后的体重、体重指数(body mass index,BMI)...
详细信息
目的探讨G蛋白β3亚单位(G-proteinβ3 subunit,GNB3)基因C825T多态性与精神分裂症患者使用奥氮平治疗过程中体重增加的关系。方法对90例首次住院的精神分裂症患者予奥氮平治疗12周,监测治疗前后的体重、体重指数(body mass index,BMI)变化,并检测患者GNB3基因C825T多态性,分析基因多态性与体重变化的相关性。结果治疗后患者体重、BMI增加有统计学意义(均P<0.01)。TT基因型者治疗后的增重率(weight gain rate,WGR)及BMI增加较CC基因型者更明显(均P<0.01),携T等位基因(TT型+CT型)者治疗后的WGR及BMI增加较非携T等位基因(CC型)者更明显(均P<0.01)。治疗后WGR≥7%者GNB3基因C825T基因型分布(CC型15.69%,CT型54.90%,TT型29.41%)与WGR<7%者(CC型38.46%,CT型43.59%,TT型17.95%)差异有统计学意义(P<0.05),WGR≥7%者T等位基因频率(63.33%)高于WGR<7%者(39.74%)(P<0.05)。多因素线性回归显示TT基因型(以CC型为参照)影响奥氮平治疗后的体重变化(β=1.83,标准化β=0.29,P<0.01)。结论 GNB3基因C825T多态性与奥氮平所致的体重增加有关。
目的分析奥氮平给药组与对照组的小鼠脑组织的转录组测序结果,筛选出差异表达基因,探索非典型抗精神病药奥氮平导致体重增加的潜在作用靶点。方法20只雌性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和奥氮平给药组,分别给予生理盐水和奥氮平溶液灌胃,8周后留取全脑组织进行转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-Seq)。通过对测序结果进行基因本体论(gene ontology,GO)功能注释分析和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG)途径富集分析以及蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络分析等,寻找奥氮平诱导体重增加的可能靶点,并通过实时荧光定量PCR法进行验证。结果对照组和奥氮平给药组的差异表达基因共591个,其中上调基因251个,下调基因340个。GO分析显示差异基因广泛参与转录过程,其中消化系统的调节和冷诱导的产热相关基因表达属于显著富集项目。KEGG分析显示差异基因广泛参与神经活性物质与受体之间的相互作用,差异基因显著富集在催产素信号、脂肪的消化吸收以及胆固醇代谢通路。实时荧光定量PCR结果表明,富集在摄食调控、胃运动、产热、脂肪代谢等过程的基因(Oxt、Trpv1、Adipoq、Phox2b、Abcg5、Mogat2、Dbh、Plac8、Neurog1)以及PPI网络中的枢纽基因(Fos、Dusp1、Egr2)的表达改变与RNA-Seq趋势一致。结论奥氮平给药导致小鼠中枢的摄食调控、胃肠运动、产热等生理过程发生改变,这些改变可能参与了奥氮平诱导的体重增加。
暂无评论