检索结果-内蒙古大学图书馆

医学研究杂志 2021年第1期50卷 91-96页

作者：谢海娟龙文清王毓兴姜媛俞红女大连大学附属新华医院肿瘤内科 116021 大连大学附属新华医院中心实验室 116021

目的探究ROS/p38MApK通路对pKC诱导人结直肠癌SW480细胞MMp-9表达及细胞侵袭的作用机制。方法利用蛋白激酶C(pKC)激动剂12-O-十四烷基酚-13-乙酸酯(TpA)处理人结直肠癌SW480细胞,并且进行pKC抑制剂/ROS抑制剂/p38抑制剂干扰。通过Wester... 详细信息

目的探究ROS/p38MApK通路对pKC诱导人结直肠癌SW480细胞MMp-9表达及细胞侵袭的作用机制。方法利用蛋白激酶C(pKC)激动剂12-O-十四烷基酚-13-乙酸酯(TpA)处理人结直肠癌SW480细胞,并且进行pKC抑制剂/ROS抑制剂/p38抑制剂干扰。通过Western blot法检测MMp-9、p38/p-p38以及核内p65蛋白表达水平;激光共聚焦检测细胞内ROS含量;明胶酶谱法检测MMp-9细胞外分泌情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果TpA增加细胞内ROS的生成和p38的磷酸化,可诱导p65和MMp-9的表达上调;而预处理pKC抑制剂/ROS抑制剂/p38抑制剂能够阻断TpA诱导的ROS生成和p38磷酸化,下调核内p65蛋白的表达,进而使TpA诱导的SW480细胞MMp-9表达及细胞侵袭能力显著下降。结论ROS介导p38MApK信号通路调控转录因子NF-κB,促进结直肠癌细胞MMp-9表达及侵袭发生;pKC诱导SW480细胞侵袭中的潜在作用机制,为结直肠癌转移研究提供新的思路。

关键词：结直肠癌细胞活性氧促分裂原活化蛋白激酶p38 基质金属蛋白-9 侵袭

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pKC介导p38MApK通路调控结直肠癌细胞MMp-9表达及侵袭的研究

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中国现代医生 2020年第26期58卷 4-7,F0003页

作者：姜媛谢海娟王毓兴白鹰俞红女大连大学附属新华医院肿瘤内科辽宁大连116000 大连大学附属新华医院中心实验室辽宁大连116000

目的研究MApK信号通路对结直肠癌SW480细胞MMp-9表达及细胞侵袭作用的影响。方法观察蛋白激酶C激活剂TpA诱导下SW480细胞形态学的改变;蛋白免疫印迹法检测MMp-9、p38MApK蛋白的表达,zymography法检测MMp-9蛋白的分泌,利用Transwell实验... 详细信息

目的研究MApK信号通路对结直肠癌SW480细胞MMp-9表达及细胞侵袭作用的影响。方法观察蛋白激酶C激活剂TpA诱导下SW480细胞形态学的改变;蛋白免疫印迹法检测MMp-9、p38MApK蛋白的表达,zymography法检测MMp-9蛋白的分泌,利用Transwell实验观察细胞侵袭能力。结果显微镜下观察,随着TpA浓度的升高,细胞形态逐渐改变成针尖样;蛋白免疫印迹法显示,TpA处理下p38磷酸化增加,MMp-9蛋白表达和分泌增加,呈时间依赖性;并且肿瘤细胞侵袭能力随之增强;而通过预处理pKC抑制剂和p38抑制剂,可明显抑制TpA诱导的MMp-9表达和细胞侵袭能力。结论在结直肠癌SW480细胞中pKC激动剂TpA通过激活p38 MApK信号通路调控MMp-9表达及细胞侵袭,为阻止结直肠癌侵袭转移研究提出多方位的作用靶点和新思路。

关键词：基质金属蛋白-9 促分裂原活化蛋白激酶p38 细胞侵袭蛋白激酶C 结直肠癌

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p38信号转导通路对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

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武汉大学学报（医学版） 2009年第5期30卷 610-613,I0002页

作者：余亚娟柯国平武汉大学医学院人体解剖学教研室湖北武汉430071 咸宁学院医学院内科学教研室湖北咸宁437100

目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶p38(p38 MApK)在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用。方法:35只新西兰白兔随机分为对照组(n=5),SAH组(n=10)、SAH+DMSO(n=10)、SAH+SB203580组(n=10),采用枕大池二次注血的方法建立SA... 详细信息

目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶p38(p38 MApK)在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用。方法:35只新西兰白兔随机分为对照组(n=5),SAH组(n=10)、SAH+DMSO(n=10)、SAH+SB203580组(n=10),采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型。分别在注血后第5天、第7天活体灌注处死,留取基底动脉标本。用免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法检测p38 MApK的表达和CVS程度的变化。结果:5 d处死的SAH组、SAH+DMSO组兔基底动脉横截面积与对照组相比有统计学意义(p<0.01),平滑肌细胞p38 MApK的表达与对照组相比显著增强(p<0.01);5 d处死的SAH+SB203580组CVS明显缓解(p<0.01),平滑肌细胞p38 MApK的表达减弱。结论:SAH后兔基底动脉平滑肌细胞内激活的p38 MApK诱导了迟发性CVS的产生;SB203580能够有效的缓解基底动脉平滑肌持续性的收缩。

关键词：促分裂原活化蛋白激酶p38 蛛网膜下腔出血脑血管痉挛信号转导

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冲击波通过ATp释放、p2受体及激活p38MApK激酶促进T细胞增殖和分泌白细胞介素2(英文)

引用

中国组织工程研究与临床康复 2007年第31期11卷 6305-6310页

作者：于铁成赵毅陈玮伦金安刘建国吉林大学第一医院骨科吉林省长春市130021 吉林大学第一医院耳鼻喉科吉林省长春市130021

背景:以往研究发现,冲击波可通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38(p38MApK),增强CD3和CD28激活的T细胞增殖和分泌白细胞介素2。目的:观察细胞内的ATp向外释放,是否为冲击波增强T细胞功能的潜在机制。设计:以细胞为观察对象,分组对照重复... 详细信息

背景:以往研究发现,冲击波可通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38(p38MApK),增强CD3和CD28激活的T细胞增殖和分泌白细胞介素2。目的:观察细胞内的ATp向外释放,是否为冲击波增强T细胞功能的潜在机制。设计:以细胞为观察对象,分组对照重复测量观察。单位:吉林大学第一医院骨科研究室。材料:KDE-2001体外冲击波碎石机(北京中科建安医疗技术公司制造)。MApKp38抑制剂:SB2035801mg(BioSource Inc.,Camarillo,CA);检测磷酸化的p38MApK试剂盒(Cell Signaling Tehchmology,Inc.U.S.A.);p2受体抑制剂:suramin50mg(BIOMOL ResearchLaboratories Inc,pA),用1.7492mL的IMDM培养基将50mg的suramin配成0.02mol/L的溶液。ATp酶:apyrase200U(Sigma,U.S.A.);p2X7受体阻滞剂:KN-62(BioSource Inc.,Camarillo,CA);p38MApK抑制剂:SB2035801mg(BioSource Inc.,USA*542Flynn Roas,Camarillo,CA);检测ATp的生物荧光试剂盒/ATp BioluminescenceAssay Kit CLSⅡ(Roche Diagnostics GmbH,Mannheim,Germany)。方法:实验于2005-01/2006-12在吉林大学第一医院骨科研究室完成。①采用体外冲击波碎石机(工作电压7kV、电容0.3μF时,冲击波正相压强23Mpa,能量密度0.18mJ/mm2)作用于T细胞,冲击波作用50￣400次。②用特异性的ATp试剂盒检测低能冲击波是否引起T细胞(人外周血单个核细胞和Jurkat T细胞)分泌ATp。③设无拮抗剂和抑制剂的阴性对照组。用人外周血单个核细胞检测低能冲击波对激活的T淋巴细胞增殖的影响,用Jurkat细胞检测低能冲击波对T淋巴细胞分泌白细胞介素2的影响,用抗-p38MApK抗体及抗-磷酸化的p38MApK(Thr180/Tyr182)抗体通过免疫印迹法测定Jurkat T细胞上的p38MApK的表达及磷酸化。主要观察指标:T细胞外的ATp含量、细胞悬液中的白细胞介素2的含量、细胞的增殖和细胞p38MApK的磷酸化程度。结果:①冲击波作用100,150,200,250,300,360和400次时较无冲击波作用时细胞外的ATp的含量明显增加(p<0.01),并且ATp的增加含量和冲击波的作用次数有依从关系。②加入apyrase,KN-62,suramin的植物血凝素激活的外周血单个核细胞细胞或CD3和CD28激活的Jurkat T细胞,在能量密度为0.18mJ/mm2的冲击波作用100,150,200,250,300,330次时,细胞对3H-TdR掺入量比没有加入apyrase、KN-62或suramin的阴性对照组低(p<0.01),细胞上清液中的的细胞介素-2的活性含量表现为明显增高(p<0.01)。加入ATp、KN-62或suramin后,冲击波激活Jurkat T细胞的p38MApK的程度明显降低。结论:①低能冲击波能损伤细胞膜而不损伤其他细胞器,引起T淋巴细胞内的ATp过多向细胞外分泌,细胞外过量的ATp过多地激活了p2X7受体,激活细胞内的大量的p38MApK,最后磷酸化的p38MApK作为协同刺激因子增强激活的T淋巴细胞增殖及分泌白细胞介素2。②在低能冲击波对T淋巴细胞的功能调节上,T细胞分泌的ATp起到非常重要的作用。

关键词：促分裂原活化蛋白激酶p38 白细胞介素2 T细胞增殖 ATp

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