检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药师 2019年第7期22卷 1232-1235页

作者：郭赟吕宾张璐顾伟忠晁冠群杭州师范大学附属医院消化科杭州310053 浙江中医药大学附属第一医院消化科浙江大学医学院附属儿童医院病理科浙江大学医学院附属邵逸夫医院全科医学科

目的:研究内脏高敏感大鼠脑和结肠中促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRF-R) 1和CRF-R2的表达,探讨CRF-R在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:空白组、模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏)、... 详细信息

目的:研究内脏高敏感大鼠脑和结肠中促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRF-R) 1和CRF-R2的表达,探讨CRF-R在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:空白组、模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏)、模型二组(樟脑丸条件刺激和肢体束缚直肠刺激非条件刺激轮替致敏),每组6只。造模成功后,给予生理盐水灌胃4周,处死,取脑和结肠进行免疫组化检测,观察CRF-R1和CRF-R2的分布和表达情况。结果:免疫组化显示大鼠CRF-R1和CRF-R2在脑和结肠中的表达部位一致,海马结构和结肠肌间神经丛可见CRF-R的明显表达,在内脏高敏感模型中表达部位与空白组比较差异无统计学意义。与空白组大鼠相比,模型组大鼠CRF-R1表达增高、CRF-R2表达降低(P<0.05)。结论:CRF-R在内脏高敏感发病机制中起重要作用,可能与伤害性记忆有关。

关键词：大鼠内脏高敏感促肾上腺皮质激素释放因子促肾上腺皮质激素释放因子受体

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促肾上腺皮质激素释放因子及其受体的研究

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山东医药 2009年第48期49卷 110-111页

作者：李昀肖云虹张磊大连医科大学附属第二医院辽宁大连116027 大连医科大学中山学院广东天普生化医药股份有限公司

促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是由41个氨基酸组成的多肽,在中枢神经系统主要由下丘脑室旁核分泌,还分布在外周组织,如睾丸、胰腺、胃、小肠。在基础和应激状态下,CRF是诱导促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽、阿黑皮素源肽从垂体前... 详细信息

促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是由41个氨基酸组成的多肽,在中枢神经系统主要由下丘脑室旁核分泌,还分布在外周组织,如睾丸、胰腺、胃、小肠。在基础和应激状态下,CRF是诱导促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽、阿黑皮素源肽从垂体前叶释放的主要生理调节因子,在下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)的神经内分泌调节过程中起关键作用。近年来通过对CRF及其受体的研究,发现CRF在精神和神经变性疾病中有着重要的作用。[第一段]

关键词：促肾上腺皮质激素释放因子促肾上腺皮质激素释放因子受体促肾上腺皮质激素释放因子受体拮抗剂

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促肾上腺皮质激素释放因子及其受体的研究

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国际病理科学与临床杂志 2006年第2期26卷 162-165页

作者：张敏娟张庆瑜天津医科大学总医院消化科天津300070

促肾上腺皮质激素释放因子(corticotrop in-releasing factor,CRF)是一种与应激密切相关的神经内分泌肽,通过与G蛋白偶联的2种受体结合发挥整合、协调内分泌、自主神经系统、免疫系统及行为学各方面对应激的反应。

关键词：促肾上腺皮质激素释放因子促肾上腺皮质激素释放因子受体应激下丘脑-垂体-肾上腺轴 CRF相关肽

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内源性促肾上腺皮质激素释放因子通过激活其1型受体增强自发性高血压大鼠室旁核前交感神经元兴奋性

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生理学报 2023年第4期75卷 487-496页

作者：马宏宇郭鑫淇赵绮悦杨沛芸朱怀冰关玥张翼马会杰河北医科大学生理学教研室石家庄050017 河北省神经生理学重点实验室石家庄050017 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室石家庄050017

在高血压期间,下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)前交感神经元兴奋性增强导致交感传出活动增加、血压升高。然而,PVN前交感神经元兴奋性增强的机制尚不清楚。本研究应用Western blot、动脉血压与肾交感神经活动记录、CRISPR/C... 详细信息

在高血压期间,下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)前交感神经元兴奋性增强导致交感传出活动增加、血压升高。然而,PVN前交感神经元兴奋性增强的机制尚不清楚。本研究应用Western blot、动脉血压与肾交感神经活动记录、CRISPR/Cas9技术与脑片膜片钳技术,旨在探讨下丘脑内源性促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)对PVN前交感神经元兴奋性的影响。结果显示,相比于Wistar-Kyoto (WKY)大鼠,自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHRs) PVN CRF蛋白表达水平明显升高。此外,PVN局部给予外源性CRF可显著增强WKY大鼠肾交感神经活动,升高心率与动脉血压。相反,敲低SHRs室旁核高表达的CRF可抑制内源性CRF表达,并导致PVN前交感神经元膜电位超极化,降低电流诱发的动作电位频率,而给予外源性CRF可逆转这一效应。用含CRF受体1 (CRF receptor 1, CRFR1)阻断剂NBI-35965与CRF受体2(CRFreceptor2,CRFR2)阻断剂Antisauvagine-30的人工脑脊液灌流大鼠脑片后发现,阻断CRFR1而非CRFR2能够使SHRsPVN前交感神经元膜电位超极化,并抑制电流诱发的动作电位,但阻断CRFR1或CRFR2对WKY大鼠PVN前交感神经元膜电位和电流诱发的动作电位均无影响。本研究结果表明,SHRs下丘脑PVN CRF神经元CRF释放增加,通过激活CRFR1导致前交感神经元兴奋性增高。

关键词：高血压促肾上腺皮质激素释放因子室旁核前交感神经元促肾上腺皮质激素释放因子受体

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视黄酸信号调控下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放因子及其在抑郁症发病中的可能作用

视黄酸信号调控下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放因子及其在抑郁...

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作者：蔡莉中国科学技术大学

学位级别：博士

抑郁症作为一种临床多见的复杂的神经精神疾病,其发病率逐年升高,严重危害患者及其家属的身心健康,给整个社会带来了巨大的负担和经济损失。深入探讨抑郁症的内在发病机制,阐明抑郁症发生、发展的病理过程,是一项十分艰巨却又意义重大... 详细信息

抑郁症作为一种临床多见的复杂的神经精神疾病,其发病率逐年升高,严重危害患者及其家属的身心健康,给整个社会带来了巨大的负担和经济损失。深入探讨抑郁症的内在发病机制,阐明抑郁症发生、发展的病理过程,是一项十分艰巨却又意义重大的任务。抑郁症的病因和神经生物学基础至今尚未完全明了,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)作为始作俑者和主要受累者被认为是抑郁症发病的最后共同通路,在抑郁症的发病过程中占据重要地位。下丘脑室旁核的CRF神经元是驱动HPA轴活化的关键中枢因子,对于机体HPA轴活性的调节发挥至关重要的作用。临床抑郁症患者的下丘脑室旁核CRF免疫阳性神经元数目明显增多、CRF神经元活性上调,HPA轴的基础活性异常升高并且HPA轴的正常负反馈抑制失调。下丘脑室旁核CRF神经元活性和CRF的表达受到来自多方面、多水平、多因素的复杂而又精细的调控,多种配体及其受体的相互作用牵涉其中。我们实验室的近期研究发现,促肾上腺皮质激素释放激素受体、性激素受体和糖皮质激素受体等多对调控下丘脑CRF表达的受体对体系的失衡,可能是CRF神经元过度激活的关键影响因素,稳定并维持上述多受体对系统的内稳态平衡对于抑郁症有着潜在的重要含义。视黄酸药物自从进入临床以来,频频出现与使用该药密切相关的抑郁样的精神神经症状,提示其可能与情绪相关疾病的发病过程密切相关,但是视黄酸信号通路与抑郁症之间究竟有无必然联系,目前尚无定论。视黄酸信号对于体内下丘脑室旁核CRF的表达以及HPA轴活性是否会产生影响,迄今未见报道。本研究工作的重点内容是系统性探讨视黄酸信号通路对于动物体内的下丘脑室旁核的CRF神经元以及HPA轴活性的可能影响,并深入探讨其发挥作用的可能分子机制。我们发现连续6周给予视黄酸的体内活性成分——全反式视黄酸(ATRA),在青年大鼠引起了明显的焦虑增加和探索减少的情绪相关行为学改变,不仅如此,动物的HPA轴的活性明显升高,血清皮质酮水平上升,肾上腺指数和肾上腺皮质厚度增加,下丘脑室旁核的CRF神经元明显活化、CRF的基因和蛋白表达均显著增多。进一步的研究显示,ATRA慢性给药过程导致青年大鼠下丘脑的视黄酸信号通路出现紊乱,视黄酸受体RARα的表达异常增加,与此同时动物的前额叶、海马和下丘脑区域调控CRF表达的多受体对平衡系统均出现了不同程度的失衡现象。我们还采用免疫荧光双重标记检测了RARα与CRF在正常大鼠的情绪调节重要脑区包括前额叶、海马、下丘脑和杏仁核区域的共定位情况,结果显示在上述脑区RARα与CRF存在着不同程度的共表达。以上一系列的实验表明,视黄酸通过视黄酸受体调控下丘脑室旁核CRF神经元的活性、影响CRF的表达,可能在HPA轴的功能异常、情绪相关性疾病的中枢紊乱中扮演了重要的角色,而调控下丘脑CRF表达的多受体对平衡系统,则可能是其中的关键内在介导因素。视黄酸信号系统对于下丘脑CRF神经元的调节可能是涉及抑郁症发病的一种新机制。此外,我们还发现RARα在正常大鼠海马神经元的胞浆内广泛存在并靠近胞膜周围分布;小剂量的RARα选择性拮抗剂的慢性给药可导致成年大鼠在强迫游泳行为学检测中的不动时间缩短,这些结果提示视黄酸信号通路还可能通过干预海马神经元活性和脑内单胺类神经递质系统等其它作用途径,间接调控下丘脑CRF的表达和HPA轴活性,密切参与情绪相关疾病的发病过程。以上这些工作不仅有助于我们深入理解机体应激反应的本质,为探讨抑郁症的发生、发展提供新思路,并且可为寻找选择性作用于视黄酸信号通路上的抗抑郁药物和有效治疗靶点,提供神经生物学的理论基础。

关键词：视黄酸视黄酸受体抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放因子促肾上腺皮质激素释放因子受体性激素受体糖皮质激素受体盐皮质激素受体

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促肾上腺皮质激素释放因子对海马神经元树突生长发育的影响

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国际药学研究杂志 2014年第6期41卷 653-657页

作者：葛治娟马晓芸郑建全中南大学药学院长沙410013 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

应激对于认知和情感有重要影响,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)作为应激反应的主要调节器,通过调控下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能,协调机体对应激的反应。近年研究表明,应激可导致小鼠海马神经元树突分支异常,树突棘缺失,而促肾上腺皮质... 详细信息

应激对于认知和情感有重要影响,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)作为应激反应的主要调节器,通过调控下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能,协调机体对应激的反应。近年研究表明,应激可导致小鼠海马神经元树突分支异常,树突棘缺失,而促肾上腺皮质激素释放因子受体-1(CRFR1)缺失小鼠或在CRFR1拮抗剂存在下则表现出正常的树突分支。另外,CRFR1作为G蛋白偶联受体(GPCR),可通过不同的信号通路影响海马神经元结构及相关因子的表达。目前,CRF对海马神经元损伤的分子机制仍不明确,本文就应激下CRF及其受体信号通路对海马神经元生长发育影响的研究进展做一综述。

关键词：应激促肾上腺皮质激素释放因子促肾上腺皮质激素释放因子受体海马神经元树突

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杜仲改善大鼠产后抑郁的作用机制研究

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中国药房 2024年第11期35卷 1303-1308页

作者：李玉洁陈文静张岚吴英真许永杰王小兰侯俊林杨丽萍河南中医药大学医学院郑州450046 河南中医药大学中医学院郑州450046 河南中医药大学中医科学院郑州450046

目的探讨杜仲改善大鼠产后抑郁的作用机制。方法受孕雌鼠随机分为正常组、产后抑郁组和杜仲低、高剂量组(1.34、2.68 g/kg,以生药计),每组10只。除正常组外其余各组大鼠运用孕期旁观电击法建立产后抑郁大鼠模型;造模的同时,给药组大... 详细信息

目的探讨杜仲改善大鼠产后抑郁的作用机制。方法受孕雌鼠随机分为正常组、产后抑郁组和杜仲低、高剂量组(1.34、2.68 g/kg,以生药计),每组10只。除正常组外其余各组大鼠运用孕期旁观电击法建立产后抑郁大鼠模型;造模的同时,给药组大鼠灌胃相应药物,正常组及产后抑郁组大鼠灌胃生理盐水,持续21 d。观察各组大鼠实验期间的一般情况,通过旷场实验、Morris水迷宫实验和糖水偏好实验进行行为学评价,检测各组大鼠血清中皮质酮(CORT)、下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素(UCN)、垂体中促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,以及海马组织中CRF受体1(CRFR1)、CRFR2及电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)蛋白表达水平,海马组织凋亡细胞比例及JC-1高电位细胞比例,并观察海马组织形态。结果与产后抑郁组比较,杜仲高剂量组大鼠食欲、精神、毛色均有所改善,体重有所增加;垂直运动、水平运动、自我梳理得分均显著升高(P<0.05);第2~4天逃避潜伏期均显著缩短;穿越平台次数显著增加,每次穿越时间显著延长(P<0.05);孕20 d及产后30 d糖水消耗比率显著升高(P<0.05);CRF、UCN、ACTH、CORT水平,噬仔率,CRFR2、VDAC1蛋白表达水平,海马组织凋亡细胞比例均显著降低(P<0.05);JC-1高电位细胞比例显著升高(P<0.05);神经元细胞周围水肿现象明显改善。结论杜仲可能通过抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活,降低CRFR2的表达水平,进而抑制VDAC1的表达,并减少神经元细胞的凋亡,从而改善产后抑郁症状。

关键词：杜仲产后抑郁下丘脑-垂体-肾上腺轴促肾上腺皮质激素释放因子受体电压依赖性阴离子通道1 神经元细胞

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多肽Urocortin对大鼠血管紧张素转化酶作用的研究

多肽Urocortin对大鼠血管紧张素转化酶作用的研究

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作者：杨淬南京医科大学

学位级别：硕士

Urocortin(Ucn)是促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor，CRF)肽类家族中的新成员。自从被发现以来，Ucn已被证实在心血管系统的功能调节中发挥重要的作用。但其作用机制至今仍不十分明确。血管紧张素转化酶(an... 详细信息

Urocortin(Ucn)是促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor，CRF)肽类家族中的新成员。自从被发现以来，Ucn已被证实在心血管系统的功能调节中发挥重要的作用。但其作用机制至今仍不十分明确。血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)中的重要组成部分。ACE通过将血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，Ang Ⅰ)转化为强缩血管物质血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)及降解舒血管物质缓激肽(bradykinin，BK)从而在血压的调节方面起着极为重要的作用。本研究探讨了Ucn对于大鼠ACE活性及ACE mRNA表达的影响，进一步拓展对Ucn血压调节作用机制的认识。本研究内容包括以下三部分，概述如下： 1、急性给药后Ucn对Sprague-Dawley(SD)大鼠ACE水平及ACE mRNA表达的影响采用尾静脉注射给药的方法，给予SD大鼠不同浓度的Ucn 1小时后从胸主动脉取血测血清ACE水平；取大鼠胸主动脉及肺测定组织ACE水平。并应用RT-PCR方法检测组织ACE mRNA表达情况。实验结果显示：Ucn可以浓度依赖性地降低血清ACE水平，而对组织ACE水平及组织ACE mRNA表达无明显作用。且Ucn对血清ACE的作用

关键词： Urocortin 血管紧张素转化酶血管舒张作用血压自发性高血压大鼠细胞外信号调节激酶1/2 促肾上腺皮质激素释放因子受体

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Urocortin在大鼠血栓闭塞性脉管炎中的作用和对COX-2表达的影响及机制的研究

Urocortin在大鼠血栓闭塞性脉管炎中的作用和对COX-2表达的影响及...

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作者：张荣建南京医科大学

学位级别：硕士

血栓闭塞性脉管炎(thromboangitis obilterans, TAO)是一种炎症性、闭塞性和周期发作的慢性周围血管病,多发于青壮年男性,主要侵犯四肢远端的中小动静脉,尤其是下肢血管,是青壮年男性肢体缺血及致残的主要原因之一。病理变化为血管壁节... 详细信息

血栓闭塞性脉管炎(thromboangitis obilterans, TAO)是一种炎症性、闭塞性和周期发作的慢性周围血管病,多发于青壮年男性,主要侵犯四肢远端的中小动静脉,尤其是下肢血管,是青壮年男性肢体缺血及致残的主要原因之一。病理变化为血管壁节段性、非化脓性炎症伴腔内血栓形成,阻塞管腔引起肢体缺血、疼痛,呈周期性发作,最终引起肢端坏疽。目前只知TAO发病诱因为寒冻、吸烟以及性激素等,而其发病机理尚未完全阐明,还没有哪一种观点可以解释TAO的所有临床表现;同时该病的治疗方法和使用的药物不尽相同,疗效报道不一,仍为医学领域的难题之一。因此,探索TAO发病机理有着重大的理论与实际意义。 Urocortin(Ucn)是一个40个氨基酸的多肽,属于促肾上腺皮质激素释放因子(corticotrophin-releasing factor, CRF)肽类家族。Ucn通过结合CRF受体(corticotrophin-releasing factor receptors, CRFRs)发挥多种生物学效应。近年来包括本实验室在内的研究表明,外周的Ucn作为一个自分泌或旁分泌的促炎因子参与很多炎性疾病,如风湿性关节炎、骨性关节炎、溃疡性结肠炎等。而且在很多炎症状态下,Ucn能促进炎性介质的释放,加重炎症。另外,Ucn还被报道参与了血管内皮功能紊乱。环加氧酶2 (cyclooxygenase-2, COX-2),作为一种参与花生四烯酸代谢的限速酶,被广泛报道参与各种炎症,包括血管炎症(动脉粥样硬化、TAO)。有研究表明,和正常人相比,TAO病人肱动脉内皮依赖性舒张能力下降了近50%,而选择性COX-2抑制剂则明显改善血管内皮功能。同时,Fiessinger等人多次临床病例对照试验结果也支持COX-2和TAO的关系。另一方面,近年来的很多文献支持Ucn和COX-2在炎症中的关系。Ucn能促进COX-2的表达从而参与了一系列的炎性疾病,如风湿性关节炎、血管炎等。而且,COX-2途径参与了Ucn诱导的炎症介质(如TNF-α、IL-6)的释放。更为重要的是,选择性COX-2抑制剂能取消Ucn引起的上述效应,缓解炎症。综上所述,鉴于TAO的血管炎本质和Ucn的促炎作用(包括参与血管内皮功能紊乱),我们推测Ucn与TAO可能有着非常密切的联系。那么究竟Ucn对TAO的发生发展有无影响?有何影响?COX-2是否参与了Ucn的上述作用?至今还未见报道。本文第一部分采用月桂酸钠注射大鼠股动脉复制TAO大鼠模型,研究Ucn、COX-2在TAO大鼠病变血管和血液中的表达,探索Ucn对TAO发生发展的影响,评价COX-2在TAO中的作用;第二部分利用体外分离培养的大鼠主动脉内皮细胞(RAECs),旨在细胞水平上研究Ucn对大鼠血管内皮炎症(LPS预先刺激造模)中COX-2表达的影响,并探讨相应受体和细胞内信号通路机制。第一部分Urocortin在大鼠血栓闭塞性脉管炎中的作用及对血管COX-2表达的影响目的:研究Ucn对大鼠TAO发生发展的影响,评价COX-2在TAO中的作用,探索TAO的发病机理。方法:月桂酸钠注射大鼠股动脉复制TAO动物模型,并以第十二天各组大鼠患肢的外观进行病变分级。H-E染色用来观察大鼠股动脉的形态学改变;大鼠的血液学指标(包括血常规、凝血和血液流变学指标)用于生化检测;ELISA用于检测血浆Ucn、TXB2和PGE2的水平;RT-PCR和Western blotting用于检测大鼠股动脉Ucn、CRFR1/2和COX-2的表达。结果:在造模后的第十二天大多数大鼠呈典型的TAO症状和体征。和假手术大鼠相比,TAO模型大鼠血液呈高凝状态,血浆内源性Ucn、PGE2水平显著升高,股动脉Ucn、CRFR1、CRFR1α和COX-2表达明显增加。给予外源性Ucn则进一步加重了高凝状态,促进了COX-2和PGE2的表达,恶化了TAO。Ucn的上述效应能被选择性CRFR1拮抗剂NBI-27914或非选择性CRFRs拮抗剂astressin阻断,然而选择性CRFR2拮抗剂antisauvagine-30则对Ucn组大鼠无明显作用。结论: Ucn能促进TAO大鼠血液高凝状态、COX-2的表达,加重脉管炎。上述作用是由CRFR1介导的。而血小板和COX-2可能是Ucn对TAO影响的潜在靶点。第二部分Urocortin对大鼠主动脉内皮细胞COX-2表达影响及机制的研究目的:研究Ucn对大鼠血管内皮炎症(LPS预先刺激造模)中COX-2表达的影响,并探讨相应的受体和细胞内信号通路机制。方法:大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)的分离、培养和鉴定。实验均采用生长稳定的5-8代RAECs。

关键词：血栓闭塞性脉管炎促肾上腺皮质激素释放因子受体环加氧酶2 大鼠主动脉内皮细胞 urocortin

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CRF2受体激动剂及其在治疗中的用途

CRF2受体激动剂及其在治疗中的用途

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作者： S·伊里亚诺 L·卢卡特斯 L·莱德因 P·鲍维格 P·扎尼科 M-L·奥责奥克斯 N·哈兰德 Z·李 R·埃尔沃特 A·艾维斯 E·比安基 A·桑托普雷特 D·罗沃思 M·特利佩皮法国巴黎

本申请提供了化合物，其为包含本文公开的式(I)的氨基酸序列的肽或其药学上可接受的盐。所述化合物作为促肾上腺皮质激素释放因子受体2(CRF2)的激动剂起作用，并且可用于治疗，尤其是治疗或预防心血管疾病、肥胖症和糖尿病。

标准号: CN116472053A

关键词：式( I ) 促肾上腺皮质激素释放因子受体氨基酸序列心血管疾病肥胖症激动剂可接受可用治疗糖尿病预防申请

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