检索结果-内蒙古大学图书馆

抑郁症受体机制研究进展

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中国药理学通报 2006年第10期22卷 1157-1160页

作者：楼剑书李昌煜浙江中医药大学药学院浙江杭州310053

以往研究证实,抑郁症与单胺类受体有关,现阶段又发现了多种受体参与了抑郁症的病理生理过程。该文综述了谷氨酸受体、促肾上腺皮质激素释放激素受体、神经激肽受体、糖皮质激素受体在抑郁症发病机制中所起作用的研究进展。

关键词：抑郁症谷氨酸受体促肾上腺皮质激素释放激素受体神经激肽受体糖皮质激素受体

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妊娠肝内胆汁淤积症患者血浆尿皮素水平下降的临床意义

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四川大学学报（医学版） 2015年第2期46卷 263-266页

作者：张丽孙琴王晓东周凡高冰心四川大学华西第二医院妇产科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室成都610041 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院妇产科

目的观察妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）患者孕34~37周血浆尿皮素（UCN）水平及其胎盘受体促肾上腺皮质激素释放激素受体-2（CRHR-2）表达,探讨ICP患者血浆UCN水平下降的临床意义。方法纳入正常妊娠妇女及ICP患者各20例。通过酶联免疫法（EL... 详细信息

目的观察妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）患者孕34~37周血浆尿皮素（UCN）水平及其胎盘受体促肾上腺皮质激素释放激素受体-2（CRHR-2）表达,探讨ICP患者血浆UCN水平下降的临床意义。方法纳入正常妊娠妇女及ICP患者各20例。通过酶联免疫法（ELISA）测定ICP组与正常对照组不同孕周（34、35、36、37周）血浆UCN水平,并采用免疫组织化学技术观察其胎盘组织UCN受体CRHR-2表达情况。结果正常妊娠组孕34周〔（79.47±11.35）pg/mL）〕、35周〔（83.00±12.67）pg/mL〕、36周〔（80.28±11.48）pg/mL〕、37周〔（84.24±13.62）pg/mL〕血浆UCN水平随孕周增加升高趋势不明显（F=0.67,P〉0.05）;与正常妊娠比较,ICP患者孕34周〔（68.53±16.95）pg/mL,t=2.40,P〉0.05〕、35周〔（64.19±22.50）pg/mL,t=3.26,P=0.05〕、36周〔（50.06±13.98）pg/mL,t=7.47,P=0.05〕、37周〔（47.91±15.65）pg/mL,t=7.83,P=0.05〕血浆UCN水平随孕周增加呈下降趋势（F=6.78,P=0.05）,尤其是35周后明显下降,且明显低于正常水平。胎盘组织绒毛合体滋养层细胞、绒毛血管内皮细胞胞浆内均有CRHR-2表达;ICP胎盘组织CRHR-2表达IOD值（111.83±35.02）与正常妊娠（101.09±27.21）无明显差异（t=0.29,P〉0.05）。结论 ICP胎盘-胎儿单位神经应激肽UCN表达下降可能与其不良妊娠结局相关。

关键词：胆汁淤积症,肝内胎儿缺氧尿皮素促肾上腺皮质激素释放激素受体

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柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征大鼠HPA轴亢进及内脏高敏的影响

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中药药理与临床 2017年第6期33卷 17-21页

作者：蔡伦胡玉英陆永经梁建平韦理萍张永全广西中医药大学第一附属医院南宁530023 广西中医药大学附属瑞康医院南宁530011

目的:观察柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴亢进和内脏高敏的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,匹维溴铵组,柴胡... 详细信息

目的:观察柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴亢进和内脏高敏的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,匹维溴铵组,柴胡疏肝汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用乙酸灌肠法造模。造模后第7周,予匹维溴铵和柴胡疏肝汤治疗2周,检测血清IL-1β、IL-6水平,结肠5-HT含量及促肾上腺皮质激素释放激素受体1和2(corticotropin releasing hormone receptor 1 and 2,CRH-R1和CRHR2)mRNA的表达,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试各阶段的皮质酮(Corticosterone,CORT)水平,评价内脏高敏情况。结果:肠易激综合征大鼠模型出现IL-6、IL-1β水平升高,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平升高,结肠5-HT含量增加,CRHR1 mRNA的表达上调,回缩反射中压力阈值降低,而避水应激实验中粪粒数明显增加。柴胡疏肝汤(5、10g/kg)下调肠易激综合征大鼠模型IL-6、IL-1β水平,降低地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRH-R1 mRNA的表达,正常化回缩反射中压力阈值和减少避水应激实验中粪粒数。结论:柴胡疏肝汤通过下调IL-6、IL-1β水平,纠正失调的HPA轴,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRHR1 mRNA的表达,降低大鼠肠道敏感性而治疗肠易激综合征。

关键词：柴胡疏肝汤 IL-1β IL-6 5-HT HPA轴促肾上腺皮质激素释放激素受体肠易激综合征地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试

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PKA信号通路调控体外培养大鼠脑片的CRHmRNA表达的研究

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第三军医大学学报 2005年第10期27卷 964-967页

作者：陈立朝许民辉周继红第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经外科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的　探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的蛋白激酶A (PKA)信号调控机制。方法　通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Westernblot及逆转录多聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激... 详细信息

目的　探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的蛋白激酶A (PKA)信号调控机制。方法　通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Westernblot及逆转录多聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(CRH1R)后PKA信号通路的活性变化,及其与CRHmRNA表达的关系。结果　CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化环腺苷一磷酸反应元件结合蛋白(CREB)及CRHmRNA含量明显增加,而CP 15 45 2 6、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRHmRNA含量的增加。结论　在下丘脑离体脑片培养条件下,CRH可通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRHmRNA的表达的超短正反馈调节。

关键词：应激反应下丘脑脑片促肾上腺皮质激素释放激素mRNA 促肾上腺皮质激素释放激素受体

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CRH通过PKA途径调节大鼠下丘脑CRH表达的研究

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第三军医大学学报 2004年第16期26卷 1459-1462页

作者：陈立朝许民辉周继红第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经外科重庆400042

目的　探讨促肾上腺皮质激素释放激素 (corticotropin releasinghormone ,CRH)刺激下丘脑神经元表达CRH的信号调控机制。方法　通过大鼠下丘脑脑片实验模型 ,运用免疫组织化学、Westernblot技术 ,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释... 详细信息

目的　探讨促肾上腺皮质激素释放激素 (corticotropin releasinghormone ,CRH)刺激下丘脑神经元表达CRH的信号调控机制。方法　通过大鼠下丘脑脑片实验模型 ,运用免疫组织化学、Westernblot技术 ,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体 (corticotropin releasinghormonetype 1receptor ,CRH1R)后蛋白激酶A(proteinkinaseA ,PKA)信号通路的活性变化 ,及其与CRH表达的关系。结果　CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量明显增加 ,而CP 15 45 2 6、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量的增加。结论　在严重创伤应激反应中 ,CRH通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH的表达的超短正反馈调节。

关键词：应激反应下丘脑脑片促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素受体蛋白激酶A cAMP反应元件结合蛋白 CP-154526 H89 大鼠

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创伤应激早期CRH对大鼠下丘脑CRH分泌的超短反馈调节机制研究

创伤应激早期CRH对大鼠下丘脑CRH分泌的超短反馈调节机制研究

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作者：张云东第三军医大学

学位级别：博士

应激反应的主要特征是以下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA）的激活为核心的生理和心理反应。HPA轴激活的中枢控制是十分复杂的，在这一系列神经内分泌调节过程中，下丘脑合成和释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）起着关键的作用，... 详细信息

应激反应的主要特征是以下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA）的激活为核心的生理和心理反应。HPA轴激活的中枢控制是十分复杂的，在这一系列神经内分泌调节过程中，下丘脑合成和释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）起着关键的作用，它控制着HPA轴的兴奋水平。1985年，Ono等提出在应激反应中可能存在超短正反馈调节机制，调节下丘脑神经元分泌CRH。研究发现，在下丘脑含CRH的轴突可与合成CRH的神经元形成突轴联系，且下丘脑神经元可表达CRH受体，从形态学方面推测可能存在超短反馈调节机制。 CRH能否激活下丘脑神经元，以及作用机制如何，仍不十分清楚。本研究通过大鼠严重创伤模型，用免疫组织化学、Western blot、RT-PCR等方法对下丘脑神经元CRH、CRHⅠ型受体（CRH1R）的分布及含量进行检测；应用CRH刺激原代培养的胎鼠下丘脑神经元，用Fura—2／AM比率荧光成像系统、免疫组织化学、Western blot等方法对分析培养神经元的单个神经元内游离钙浓度([Ca2+]i)、cAMP、PKA、CREB、CRH、CRH1R的分布及含量进行检测。用培养的下丘脑神经元和大鼠严重创伤动物模型，较系统的探讨了CRH对下丘脑神经元表达CRH的调节作用及相关信号转导机制，为调控创伤性应激反应提供理论和实验依据。本课题的主要结果和结论 1．建立了大鼠严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折的严重创伤应激动物模型。该模型具有：可精确控制撞击参数、撞击部位准确、伤情稳定、重复性好等优点，是研究严重创伤后应激反应较好的模型。 2．建立了较稳定的胎鼠下丘脑神经元培养方法。神经元培养1d—3d生长最快，培养7d—10d神经元胞体大小和突起长度均达高峰，生长状态最好，同时可见神经元间突轴联系，此时是进行神经元形态和机能测试的最佳时期。 ***刺激培养的下丘脑神经元后，［Cak］i迅速升高。应用L型CaZ” 通道阻滞剂Ni诉0 PKA阻滞剂H89可显著抑制CRH引起的K／勺；增加，说明 L型o“通道和 PKA信号通路在CRH刺激＊ak］变化中可能起重要作用。 4．正常情况下PKA主要分布于神经元的胞浆。CRH刺激后，PKA除分布于胞浆外，核膜周围阳性着色加深，细胞核也明显深染，活化PKA 含量显著增加。提示CRH通过与下丘脑神经元CRHIR结合后可激活PKA 信号通路。 ***可引起下丘脑神经元磷酸化CREB含量明显增加，运用 CP154526、H89、Nif可显著抑制磷酸化CREB的生成，结合CRH可引起下丘脑神经元活化PKA生成增多和［Ca卜1水平升高，提示此两种信号传导途径都可使CREB磷酸化含量增加，以调控下丘脑神经元转录活性。 ***可引起培养的下丘脑神经元CRH含量显著增加，运用 CP 54526、H89、Nif可明显抑制CRH含量增加，说明PKA信号通路及从 L型Cak通道内流的Cah在CRH通过与CRH以结合而刺激下丘脑神经元引起其自身基因表达中起重要作用。提示CRH可通过PKA和［Cayv信号通路调节下丘脑神经元表达CRH。 7．严重创伤后下丘脑室旁核oVN)和视上核侣ON兀RH和CRHIR含量明显增多，而CP—154526可显著抑制CRH和CRHIR的增加，说明严重创伤后增多的CRH与CRHIR结合后进一步引起下丘脑PVN神经元CRH和 CRH人表达增加。提示在严重创伤应激反应中，CRH对下丘脑神经元 CRH的表达可能存在超短正反馈调节机制。

关键词：严重创伤应激反应下丘脑神经元培养促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素受体钙信号蛋白激酶 A cAMP 反应元件结合蛋白 CP-154526 H89 Nif 大鼠

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人体下丘脑室旁核多基因平衡紊乱与抑郁症

人体下丘脑室旁核多基因平衡紊乱与抑郁症

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作者：王姗姗中国科学技术大学

学位级别：博士

下丘脑室旁核（PVN）中的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元活性上调是抑郁症的主要神经生物学特征。因此,CRH在抑郁症的发病机制中到重要的作用。PVN中CRH神经元受以下诸多因素激动或抑制性调节:（ⅰ）糖激素受体GR和盐皮质激素受... 详细信息

下丘脑室旁核（PVN）中的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元活性上调是抑郁症的主要神经生物学特征。因此,CRH在抑郁症的发病机制中到重要的作用。PVN中CRH神经元受以下诸多因素激动或抑制性调节:（ⅰ）糖激素受体GR和盐皮质激素受体MR及其伴侣分子热休克蛋白（HSP）70和HSP90;（ⅱ）雌激素受体ESR和雄激素受体AR;（ⅲ）CRH受体CRHR1和CRHR2;（ⅳ）细胞因子白介素1β（IL1B）和肿瘤坏死因子α（TNFA）:（ⅴ）血管加压素（AVP）及其受体AVPR1A、催产素（OXT）;（ⅵ）转录因子CREB。我们假设抑郁症患者下丘脑促进下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的基因转录水平上调,而对HPA轴起到抑制作用的基因转录水平下调。我们首次利用激光显微分离技术结合实时定量PCR,在抑郁症（N=7）和正常对照（N=7）人尸检的下丘脑,定量分析这些与CRH活性调控有关的基因转录水平的改变。分析结果发现,抑郁症组下丘脑PVN中CRH转录水平显著增高,伴随着多受体基因转录的改变。其中,这些促进CRH基因表达或者可激活CRH神经元活性的基因,如CRHR1,ESR1,MR,AVPR1A的转录水平比正常组高,而抑制CRH基因表达的AR低于正常组。根据我们的研究结果,提出抑郁症中下丘脑室旁核多受体平衡紊乱假说,可能与抑郁症中HPA轴活性上调有关,对抑郁症发病机制研究提出了新的研究思路,并且为临床治疗提供了新的治疗靶点。

关键词：抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴室旁核激光显微分离促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素受体性激素受体盐皮质激素受体糖皮质激素受体血管加压素

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人妊娠子宫平滑肌收缩功能的调节研究

人妊娠子宫平滑肌收缩功能的调节研究

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作者：张兰梅第二军医大学

学位级别：博士

本研究运用免疫组化法观察足月妊娠临产及未临产子宫底及子宫下段组织CRH受体蛋白的定位表达；运用肌条等长张力测定试验研究CRH及其相关肽UrocortinⅡ对人妊娠子宫平滑肌收缩功能的调节作用及其受体机制；观察维拉帕米、硫酸镁、孕酮... 详细信息

本研究运用免疫组化法观察足月妊娠临产及未临产子宫底及子宫下段组织CRH受体蛋白的定位表达；运用肌条等长张力测定试验研究CRH及其相关肽UrocortinⅡ对人妊娠子宫平滑肌收缩功能的调节作用及其受体机制；观察维拉帕米、硫酸镁、孕酮及NO供体硝普纳对人妊娠不同状态下的子宫平滑肌收缩功能的抑制作用；运用免疫荧光化学、RT-PCR及Western-Blot法研究CRH对体外培养的人绒毛膜滋养细胞中PGHS-2的调节。结果：1)CRHR1、CRHR2受体蛋白在临产、未临产子宫下段及宫底平滑肌细胞均有表达；2)CRH对TNL收缩呈抑制作用，对TL收缩在生理浓度时无抑制作用。UCNII对子宫肌条收缩无明显调节作用。3)CRH增加PGF2a诱导的肌条收缩作用，而对OT诱导的收缩无明显作用。4)维拉帕米对TL的抑制作用较对TNL弱；硫酸镁对两组肌条收缩抑制作用无明显差异。5)孕酮对人妊娠子宫肌条收缩有抑制作用，加入受体拮抗剂RU486后，孕酮的抑制作用消失。6)硝普钠对妊娠子宫肌条的抑制作用较弱，TNL与TL比较无显著差异。7)CRHR1及CRHR2在绒毛膜滋养层细胞的胞浆及胞膜中均呈强阳性；CRHR1、R2广谱拮抗剂a-helical CRH 9-41可以在mRNA和蛋白水平上显著增加PGHS-2的表达；外源性的CRH可以显著降低PGHS-2的mRNA和蛋白表达。

关键词：妊娠子宫肌促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素受体等长张力测定前列腺素H合成酶绒毛膜

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雌激素通过UCNs-CRHR2系统的心脏保护作用

雌激素通过UCNs-CRHR2系统的心脏保护作用

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作者：丛滨海第二军医大学

学位级别：博士

心血管疾病的性别差异研究发现，雌激素具有心肌保护作用，然而具体机制尚未完全阐明。当前研究提示雌激素通过多通路介导心肌保护作用，并通过内源性心肌保护分子实现。UCNs-CRHR2系统作为一种内源性心肌保护机制近年来受到广泛关注。... 详细信息

心血管疾病的性别差异研究发现，雌激素具有心肌保护作用，然而具体机制尚未完全阐明。当前研究提示雌激素通过多通路介导心肌保护作用，并通过内源性心肌保护分子实现。UCNs-CRHR2系统作为一种内源性心肌保护机制近年来受到广泛关注。本研究第一部分发现雌激素可以上调心肌细胞CRHR2表达，进而增强UCN的心肌保护作用。UCN的心肌保护机制一直受到广泛关注，但具体机制尚未完全阐明，我们第二部分研究发现，UCN可以上调心肌保护相关分子SGK表达，提示UCN上调心肌细胞SGK表达可能是UCN心肌保护机制的重要方面。结合前两部分研究，我们在第三部分研究了雌激素对SGK表达的调节，并探讨了雌激素、UCNs-CRHR2、SGK拘关系，发现雌激素可以通过UCNs-CRHR2系统问接上调心肌细胞SGK表达，这可能是雌激素在心肌缺血时增强心肌对缺血损伤抵抗力的一种重要分子机制。

关键词：雌激素 Urocortin 促肾上腺皮质激素释放激素受体心血管系统 SGK

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背根神经节中CRH参与神经病理疼痛机制的研究

背根神经节中CRH参与神经病理疼痛机制的研究

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作者：符元元南通大学

学位级别：硕士

目的神经病理性疼痛(neuropathic pain)是慢性疼痛的一种,被定义为由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛,分为周围性和中枢性两种类型,不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。长期疼痛不但会影响患者的睡眠、工作还会增加焦虑、抑... 详细信息

目的神经病理性疼痛(neuropathic pain)是慢性疼痛的一种,被定义为由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛,分为周围性和中枢性两种类型,不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。长期疼痛不但会影响患者的睡眠、工作还会增加焦虑、抑郁等情感障碍的发生,且会对人类的身心健康造成极大的伤害。目前在基础研究和临床研究上的研究进展有限,缺乏临床治疗效果好的镇痛药物,因此开发新的靶点及镇痛药物亟待解决。先前有研究发现促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH),可以通过调节脊髓神经元的兴奋性来调节感觉传递,小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角初级传入纤维中存在CRH,但CRH在疼痛传递途径中的作用尚未明确。从EBI旗下Array Express数据库的E-MTAB-3326数据中筛选出外周神经损伤7 d后DRG中表达上调的基因,数据分析,显示损伤后的CRH表达显著上调了208倍左右,最为显著。为此本文主要探讨CRH在DRG和脊髓中的表达分布,在神经病理性疼痛中的作用机制。方法保留性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)诱导神经病理性疼痛模型;采用Real-time RT-PCR检测CRH m RNA在小鼠SNI模型后DRG和脊髓中的表达;利用免疫荧光染色检测CRH在DRG和脊髓中表达和分布;研究脊髓背角CRH输入情况,采用SNI造模后再结扎脊神经背根;行为学检测CRH对小鼠疼痛行为的影响,小鼠鞘内注射CRH si RNA(5μg/10μl)后检测给药后不同时间点小鼠疼痛行为。根据生物信息学数据选择SMAD1为转录因子,利用荧光素酶报告实验验证SMAD1对CRH的转录调控;采用Real-time RT-PCR检测SMAD1 m RNA水平,SNI模型后检测DRG和脊髓中SMAD1的表达;行为学检测SMAD1对小鼠疼痛行为的影响,鞘内注射SMAD1 si RNA(5μg/10μl)后检测不同时间点小鼠机械性触诱发痛。行为学检测小鼠SNI造模后,鞘内注射CRH两种受体CRHR1、CRHR2的拮抗剂对小鼠疼痛行为的影响,小鼠鞘内注射CRHR2拮抗剂对c-Fos、IBA1、GFAP表达的影响;正常小鼠鞘内注射CRHR2激动剂对行为学的作用,及其对小鼠脊髓和DRG中p ERK表达的影响。采用Real-time RT-PCR检测CRHR1、CRHR2 m RNA,SNI模型后DRG和脊髓中的表达;利用免疫荧光染色、western blot检测CRHR2表达与分布;行为学检测,小鼠脊髓背角注射CRHR2敲低病毒100 nl(AAV-Syn-sh CRHR2-EGFP)后进行SNI模型,检测不同时间点机械性触诱发痛;利用转基因鼠标记的神经元与CRHR2进行免疫荧光双标染色,检测CRHR2神经元类型。结果***模型后小鼠DRG和脊髓中CRH m RNA表达和免疫荧光染色显著增加,DRG中CRH阳性神经元主要是小型神经元中,脊髓背角中CRH阳性神经末梢主要分布于脊髓背角浅层;***模型后结扎造模侧脊神经背根,与SNI造模组相比,同侧脊髓背角中CRH表达减少,且聚集于脊神经背根结扎远侧端,表明SNI造模后脊髓背角增加的CRH由DRG输入;3.小鼠鞘内注射CRH si RNA能缓解由SNI诱导的机械性触诱发痛;4.根据数据分析选择SMAD1作为转录因子,荧光素酶报告实验验证SMAD1对CRH的转录调控;***中SMAD1与CRH共定位,且SNI模型后小鼠DRG和脊髓中SMAD1 m RNA表达增加;6.小鼠鞘内注射SMAD1 si RNA缓解由SNI模型诱导的机械性触诱发痛,小鼠鞘内注射SMAD1 si RNA干扰了DRG中SMAD1和CRH的表达,SMAD1调控DRG中CRH的表达;7.小鼠鞘内注射CRHR2拮抗剂能缓解SNI模型诱导的机械性触诱发痛,小鼠鞘内注射CRHR2拮抗剂后可以抑制SNI小鼠足底毛刷刺激后c-Fos、IBA1、GFAP的表达;8.小鼠鞘内注射CRHR2激动剂诱发小鼠机械性触诱发痛行为,引起脊髓p ERK表达增加,但对DRG未有明显影响;***后小鼠脊髓中CRHR2 m RNA和western blot表达增加,免疫荧光双标结果显示CRHR2主要表达于神经元中且主要表达于兴奋性神经元;10.小鼠脊髓背角注射CRHR2敲低病毒(AAV-Syn-sh CRHR2-EGFP)能缓解由SNI模型诱导的机械性触诱发痛。结论本课题通过保留性坐骨神经损伤(SNI)模型诱导神经病理性疼痛;SNI模型小鼠DRG和脊髓中CRH表达增加,SNI诱导CRH表达于DRG小型神经元,脊髓背角增加的CRH由DRG输入;SNI后SMA

关键词：神经病理性疼痛促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素受体背根神经节脊髓

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