检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2021年第2期37卷 192-195页

作者：管福琴单宇陈雨王奇志李林蔚佟海英冯煦江苏省中国科学院植物研究所/中山植物园江苏省植物资源研究与利用重点实验室江苏南京210014 江苏省中国科学院植物研究所/中山植物园江苏省农业种质资源保护与利用平台江苏南京210014

目的研究海蓬子皂苷甲(bigelovii A,BA)诱导细胞凋亡的作用及其机制。方法使用MTT实验检测BA对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析BA对细胞凋亡的影响;Western blot分析p-STAT3、STAT3、p-STAT5、STAT5、SHP-1、SHP-2的表达。结果20... 详细信息

目的研究海蓬子皂苷甲(bigelovii A,BA)诱导细胞凋亡的作用及其机制。方法使用MTT实验检测BA对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析BA对细胞凋亡的影响;Western blot分析p-STAT3、STAT3、p-STAT5、STAT5、SHP-1、SHP-2的表达。结果20和40μmol·L^-1 BA可诱导HepG2细胞发生凋亡,具有剂量依赖性。10、20和40μmol·L^-1 BA可抑制IL6诱导的STAT3和STAT5磷酸化,但酪氨酸磷酸酶抑制剂过钒酸钠可逆转该抑制作用,且20μmol·L^-1 BA能激活蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1和SHP-2。结论BA可能通过SHP-1/SHP-2和STAT3/STAT5通路诱导HepG2细胞凋亡。

关键词：海蓬子皂苷甲 HepG2细胞细胞凋亡含SH2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶信号传导与转录激活因子白介素6

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核心岩藻糖基转移酶FUT8在乳腺癌中的分子调控机制研究

核心岩藻糖基转移酶FUT8在乳腺癌中的分子调控机制研究

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作者：马敏星西北大学

学位级别：博士

糖基化参与癌症的许多基本分子和细胞生物学过程。其中,核心岩藻糖基化与各种癌症之间存在许多联系。目前研究发现只有一种糖基转移酶（FUT8）能催化核心岩藻糖基化。本论文首先收集参考文献和GEO数据,进行了系统的综述和荟萃分析,以阐... 详细信息

糖基化参与癌症的许多基本分子和细胞生物学过程。其中,核心岩藻糖基化与各种癌症之间存在许多联系。目前研究发现只有一种糖基转移酶（FUT8）能催化核心岩藻糖基化。本论文首先收集参考文献和GEO数据,进行了系统的综述和荟萃分析,以阐明FUT8与恶性肿瘤的临床病理特征和生存之间的关系。接着,论文以乳腺癌为模型,对miR-10b将FUT8表达进行调控的具体机制进行探究,最终结果如下:1.使用荟萃分析发现,FUT8与某些恶性肿瘤类型和患者生存率的临床病理特征有关。首先,我们系统地鉴定了7篇文章和35个微阵列数据集（涉及6124例患者和10种肿瘤类型）以纳入荟萃分析。结果表明,FUT8表达与一种或多种临床病理参数具有显着相关性。这些参数包括患者的性别,分子亚组,组织学等级,TNM分期,雌激素受体,孕激素受体和复发状态等。其次,还发现FUT8表达水平与非小细胞肺癌,乳腺癌,弥漫性大B细胞淋巴瘤,胃癌和神经胶质瘤的总体存活率相关。FUT8表达还与非小细胞肺癌,乳腺癌和结直肠癌的无病生存率以及胰腺导管腺癌的无复发生存率相关。2.利用生物信息学方法发现大多数癌症中,FUT8在癌组织中的表达相较配对正常组织明显上调,并且乳腺癌中FUT8的表达明显高于其他岩藻糖基转移酶。其次,组织芯片和临床样本染色结果显示乳腺癌组织中FUT8的表达较正常乳腺组织为高。通过实验发现过表达FUT8能促进细胞迁移和EMT过程,而干扰FUT8的表达能抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭。3.利用体内和体外实验证明MDA-MB-231细胞中FUT8的敲低使癌细胞对阿霉素更敏感。敲低FUT8表达可减少乳腺癌细胞增殖,并增加细胞凋亡。FUT8敲低的MDA-MB-231细胞中CD44+/CD24-的干性细胞比例减少。最后,在肿瘤干细胞多次成球传代后发现:FUT8敲低的MDA-MB-231细胞成球数目明显低于FUT8表达正常组,由此可判断出此基因表达和肿瘤干细胞自我更新存在相关性。4.预测发现AP-2γ是miR-10b的生物学靶基因。利用TCGA数据库研究结果发现乳腺癌中AP-2γ低表达,而正常乳腺组织中则表达水平高;AP-2γ高表达可抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭。通过小鼠实验发现过表达AP-2γ可以抑制癌细胞FUT8表达,并且可以抑制肿瘤生长和转移。miR-10b可结合在AP-2γ的3’UTR区进而阻碍其表达。5.通过Pathway Commons预测AP-2γ可以通过STAT3/p-STAT3间接调节FUT8。过表达AP-2γ后,FUT8和p-STAT3表达显著降低;并且随着乳腺癌细胞中STAT3的磷酸化水平被逐渐抑制,FUT8的表达量逐渐下降。利用免疫共沉淀实验发现AP-2γ与STAT3间的结合更加牢固,而AP-2γ与p-STAT3之间的结合较弱。染色质免疫沉淀技术结果显示p-STAT3和FUT8启动子区域存在结合。最终发现miR-10b/TFAP2C/p-STAT3/FUT8的新型调控通路在乳腺癌中,尤其是三阴型乳腺癌中,通过调控FUT8表达,进而影响乳腺癌的增殖和转移。

关键词：岩藻糖基转移酶8 乳腺癌临床病理 miR-10b 转录因子AP-2γ 信号传导与转录激活因子

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弥漫性大B细胞淋巴瘤RDW与STAT3表达及在预后评估中的临床意义

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辽宁医学杂志 2022年第1期36卷 102-104页

作者：王秋红济源市人民医院河南济源454650

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者红细胞分布宽度(RDW)与信号传导与转录激活因子(STAT3)表达情况及在预后判断中的意义。方法选取2017年3月至2019年10月收入医院的DLBCL患者84例。分析RDW、STAT3与DLBCL临床病理参数的关系,以探... 详细信息

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者红细胞分布宽度(RDW)与信号传导与转录激活因子(STAT3)表达情况及在预后判断中的意义。方法选取2017年3月至2019年10月收入医院的DLBCL患者84例。分析RDW、STAT3与DLBCL临床病理参数的关系,以探讨其在预后诊断价值。结果根据ROC曲线结果,将患者分为高RDW组(>15%/36例)、低RDW组(≤15%/48例)、高STAT3组(>24%/51例)及低STAT3组(≤24%/33例)。DLBCL患者RDW与STAT3的高表达与Hans分类及LDH水平有关(P<0.05)。高RDW组及高STAT3组生存时间均低于低RDW组及低STAT3组(P<0.05)。结论 RDW与STAT3表达均可作为评估弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的预后指标。

关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤红细胞分布宽度信号传导与转录激活因子

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基于SOCS1/STAT3信号通路探讨miR-155对川崎病幼鼠心肌损伤的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2021年第12期19卷 2004-2009页

作者：李海洲张琳王瑾郭玉梅张金盈郑州大学附属郑州中心医院郑州450000

目的基于细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-155(miRNA-155)对川崎病幼鼠心肌损伤的影响。方法取30只小鼠,采用干酪乳杆菌胞壁成分(LCWE)诱导川崎病模型,随机分为模型组、抑制组、... 详细信息

目的基于细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-155(miRNA-155)对川崎病幼鼠心肌损伤的影响。方法取30只小鼠,采用干酪乳杆菌胞壁成分(LCWE)诱导川崎病模型,随机分为模型组、抑制组、阴性对照组,各10只,另取10只为正常对照组。抑制组、阴性对照组分别将含有miR-155抑制序列(miR-155-inhibitor)和无义随机序列(miR-155-inhibitor-NC)的质粒脂质体复合物,按每只200μL经尾静脉注入小鼠体内;正常对照组和模型组按每只200μL注射磷酸缓冲盐溶液,干预第1天、第7天分别注射1次。采用定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测心肌组织miR-155表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化,流式细胞仪检测脾脏Th17/Treg细胞分化情况,qPCR法和免疫印迹法(Western Blotting)检测心肌组织SOCS1 mRNA、STAT3 mRNA和SOCS1、STAT3蛋白及STAT3磷酸化(p-STAT3)蛋白水平。结果与阴性对照组和模型组比较,抑制组心肌组织miR-155表达水平及血清cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);HE染色显示,抑制组心肌纤维较模型组和阴性对照组明显改善;抑制组脾脏Th17细胞占CD4+细胞比例降低,Treg细胞占CD4+细胞比例升高(P<0.05);抑制组SOCS1 mRNA及SOCS1蛋白水平升高,p-STAT3蛋白水平降低(P<0.05)。结论抑制miR-155可改善川崎病引起的心肌损伤,可能通过调控SOCS1/STAT3信号通路进而发挥心肌保护作用。

关键词：川崎病微小RNA 心肌损伤细胞因子信号转导抑制因子信号传导与转录激活因子小鼠实验研究

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肝癌经导管动脉栓塞术后肠道微生态改变对疗效的影响及相关机制研究

肝癌经导管动脉栓塞术后肠道微生态改变对疗效的影响及相关机制研...

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作者：卞超凡安徽医科大学

学位级别：硕士

研究目的:肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）发病率和死亡率分别在恶性肿瘤中排第7位和第3位,在世界范围内非常常见。临床上肝癌多发病隐匿,根治性手术切除率较低,且较高比例合并肝硬化等疾病,生存质量较差。有研究显示即使外... 详细信息

研究目的:肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）发病率和死亡率分别在恶性肿瘤中排第7位和第3位,在世界范围内非常常见。临床上肝癌多发病隐匿,根治性手术切除率较低,且较高比例合并肝硬化等疾病,生存质量较差。有研究显示即使外科手术切除后复发率仍处于60%以上。因此,迫切需要研究肝癌的新发病机制及其治疗策略。TACE术目前主要应用于中晚期肝癌,通过阻断肝内肿瘤滋养动脉,大幅度使局部药物浓聚,达到非手术切除效果,但其作用效果仍比较有限。因此,继续探索TACE应用于肝癌的理论依据,完善其治疗肝癌的作用机制,为TACE应用于肝癌提供新的导向理论基础。肠道内生存着大约1014个活细菌。在正常生理状态下,各菌群之间互相共生制约,菌群与人体之间会形成共生,互相影响的稳定状态,肝脏与肠道之间借以门静脉相互对话。目前对于肠道菌群的研究多在肝脏疾病例如脂肪性肝病,病毒性肝炎,肝癌等疾病发生后,肠道菌群的变化规律,但是对于肝脏疾病干预后肠道菌群呈现着怎样的变化规律极少报导,本研究通过建立兔VX2肿瘤模型,在TACE干预肝脏的病变,研究其肠道菌群变化规律,并且探究其变化会通过怎样的机制反过来影响肝脏,初步探讨TACE通过肝肠轴影响肿瘤的疗效途径和变化规律,为临床肝癌的治疗及新型治疗模式提供有价值的参考。材料与方法健康新西兰雄性兔30只,随机分为正常对照组（G组,n=6）和肿瘤模型组,肿瘤模型组分为术后1 d组（B组,n=6）、术后5 d组（D组,n=6）、术后10 d组（F组,n=6）。采取改良穿刺法建立肿瘤模型,CT和MRI监测肿瘤生长,待其生长至2～3 cm后入组,对肿瘤行TACE术干预,分别于TACE术前1d、术后1 d、术后5 d,术后10 d采集外周血和粪便样本,术后采集血清和粪便样本后过量麻醉处死动物,取其肝脏肿瘤组织,之后行粪便菌群、组织学、PCR、western-blot检测。结果:肠道菌群术后呈动态改变,紊乱程度于术后1 d达到高峰。肿瘤组肠道菌种多样性低于对照组。DAO和D-乳酸术前1d相对于正常对照组,DAO和D-乳酸水平增加,术后1 d组相对于术前,DAO和D-LA明显增加,术后5 d组开始下降,术后10 d组最低,且低于术前水平。（P<0.05）。术前1 d血ALT高于正常对照组,术后1 d组ALT相对于术前有所增加,术后5 d组ALT开始下降,术后10 d组低于术后5 d组,（P<0.05）。外周血LPS和TLR4术后1 d相对于术前,轻微增加,术后5 d有所下降,术后10 d最低,低于术前,趋于正常（P<0.05）。菌群与临床因子分析,术后1 d组致病菌上升,10 d组致病菌低于术前。肿瘤组织免疫组化显示TLR4,p-STAT3和COX-2表达量术后1 d表达最高,术后10 d组低于术后1 d组,高于正常对照组。术后10 d组,肿瘤组织Western-Blot检测,p-NF-κB和p-STAT3、COX-2、TLR4相对表达量术后1 d表达最高,术后10 d组低于术后1 d组,高于正常对照组。结论:兔VX2肝移植瘤模型生长性状稳定,可供TACE肝癌模型相关研究。在肝癌临床治疗中,动物模型TACE术后肠道菌群紊乱呈动态变化,术后菌群的动态变化中,许多菌种与临床因子相关,并且TACE术后有“紊乱加剧-紊乱恢复-优于术前”的规律。TACE术能部分逆转肿瘤动物模型肠道菌群的改变,术后10 d组肠道通透性优于术前,血脂多糖和TLR4含量低于术前。术后10 d组p-NF-κB和p-STAT3、COX-2、TLR4相对表达量得到明显下调。肠道菌群可能已此途径影响肝脏肿瘤组织。

关键词：肠道微生物肠道通透性 Toll样受体4 信号传导与转录激活因子脂多糖

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肺炎支原体对支气管上皮细胞黏蛋白分泌的影响

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新乡医学院学报 2018年第11期35卷 975-980页

作者：范改焕禹香菊赵宪文郑州市第九人民医院检验科河南郑州450053

目的探讨肺炎支原体对支气管上皮细胞黏蛋白分泌的影响及机制。方法将人支气管上皮细胞(HBEC)分为接种肺炎支原体的感染组和未接种肺炎支原体的对照组。采用免疫荧光标记法观察2组细胞中黏蛋白5AC(MUC5AC)和黏蛋白5B(MUC5B)的表达情况;... 详细信息

目的探讨肺炎支原体对支气管上皮细胞黏蛋白分泌的影响及机制。方法将人支气管上皮细胞(HBEC)分为接种肺炎支原体的感染组和未接种肺炎支原体的对照组。采用免疫荧光标记法观察2组细胞中黏蛋白5AC(MUC5AC)和黏蛋白5B(MUC5B)的表达情况;荧光定量聚合酶链反应检测2组细胞中MUC5B、MUC5AC、叉头框蛋白A2(FOXA2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、信号传导与转录激活因子6(STAT6)、表皮生长因子受体(EGFR) mRNA表达水平; Western blot法检测感染组和对照组细胞中MUC5B、MUC5AC、FOXA2、磷酸化STAT3(pSTAT3)、磷酸化STAT6(p-STAT6)、磷酸化EGFR(p-EGFR)蛋白表达; Western blot法检测分别加入STAT3、STAT6、EGFR的抑制剂IX Cpd188、山柰酚、AG1478预处理以后各组细胞中MUC5B、MUC5AC、FOXA2蛋白表达。结果感染组细胞中MUC5B和MUC5AC荧光信号较对照组明显增强。感染组细胞中MUC5B、MUC5AC mRNA和蛋白相对表达量显著高于对照组(P <0. 05),而FOXA2 mRNA和蛋白相对表达量显著低于对照组(P <0. 05)。感染组细胞中STAT3、STAT6、EGFR mRNA和磷酸化蛋白p-STAT3、p-STAT6、p-EGFR相对表达量均显著高于对照组(P <0. 05)。感染组及IX Cpd188、山柰酚、AG1478预处理组细胞中FOXA2蛋白相对表达量均显著低于对照组(P <0. 05),而IX Cpd188、山柰酚、AG1478预处理组细胞中FOXA2蛋白相对表达量均显著高于感染组(P <0. 05)。感染组及IX Cpd188、山柰酚、AG1478预处理组细胞中MUC5B蛋白相对表达量高于对照组(P <0. 05);与感染组比较,IX Cpd188、山柰酚、AG1478预处理细胞中MUC5B、MUC5AC蛋白相对表达量均显著降低(P <0. 05)。结论肺炎支原体感染可能通过STAT/EGFR-FOXA2信号通路促进支气管上皮细胞黏蛋白分泌,从而引发呼吸道相关疾病。

关键词：肺炎支原体支气管上皮细胞黏蛋白信号传导与转录激活因子表皮生长因子受体叉头框蛋白A2

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从NF-κB和STAT3相互作用研究乐胃饮加味方对SGC-7901人胃癌细胞的影响

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中国中西医结合杂志 2017年第2期37卷 232-236页

作者：朱飞叶谢冠群张永生徐珊浙江中医药大学分析测试中心杭州310053 浙江中医药大学基础医学院杭州310053 浙江中医药大学图书馆杭州310053

目的研究乐胃饮加味方对SGC-7901人胃癌细胞株核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和信号传导与转录激活因子(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)相互作用的影响。方法以SGC-7901人胃癌细胞株为研究对象,构建NF-κB(Rel A/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体,转染至SGC-7 9 0 1人胃癌细胞,LPS刺激后,应用乐胃饮加味方干预。应用荧光共振能量转移技术和免疫共沉淀技术检测干预后NF-κB和STAT3蛋白在细胞中的交互作用。结果经LPS刺激后,NF-κB和STAT3的相互作用增强,用乐胃饮加味方干预后,NF-κB和STAT3的相互作用明显减弱。结论乐胃饮加味方可能通过阻断NF-κB和STAT3蛋白间的交互作用,可用于治疗胃癌前病变,预防胃癌生成。

关键词：乐胃饮加味方核因子-κB 信号传导与转录激活因子相互作用

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脓毒症肝损伤的中医证候分析及犀角地黄汤干预的临床和实验研究

脓毒症肝损伤的中医证候分析及犀角地黄汤干预的临床和实验研究

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作者：蒋华南京中医药大学

学位级别：博士

研究背景脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,可以进一步发展为感染性休克、多器官功能障碍综合征,是重症患者死亡的最主要原因之一。在脓毒症发病和发展的整个过程中,肝脏清除细菌和内毒素,以及产生炎症介质和炎性因子作用能对人体... 详细信息

研究背景脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,可以进一步发展为感染性休克、多器官功能障碍综合征,是重症患者死亡的最主要原因之一。在脓毒症发病和发展的整个过程中,肝脏清除细菌和内毒素,以及产生炎症介质和炎性因子作用能对人体产生有效保护作用,但是肝脏也会成为失控的炎症反应袭击的潜在靶器官。脓毒症引起肝损伤在以前被认为是严重疾病的终末期,主要表现为转氨酶升高和黄疸。但是现在许多研究发现脓毒症初期就会出现症状不显著的肝功能障碍。虽然脓毒症并不经常并发肝损伤,但是一旦并发肝损伤,病情已经到了严重阶段。因此,尽早诊断和尽早治疗脓毒症肝损伤,对防治脓毒症有极其重要意义。研究目的1)通过临床研究初步明确脓毒症肝损伤患者的主要证候分布。2)运用犀角地黄汤治疗脓毒症肝损伤患者,评估其疗效和对预后的影响。3)通过盲肠结扎穿刺术造模大鼠实验研究,探讨犀角地黄汤对脓毒症肝损伤的作用机制。4)为将来临床开展大规模多中心前瞻性研究提供可靠依据。研究方法1)检索关于脓毒症肝损伤和犀角地黄汤的相关文献,为运用犀角地黄汤治疗脓毒症肝损伤提供理论依据。2)收集200例脓毒症肝损伤患者肝功能指标和中医症状体征等四诊信息,采用聚类分析的方法评估症状体征,结合卫气营血辨证,归纳中医的证候分类,获得脓毒症肝损伤患者的证候分布规律,并通过分析各类别患者的肝功能指标和预后来评估不同证候患者的病情严重程度。3)采用随机对照方法观察犀角地黄汤治疗30例脓毒症肝损伤患者的疗效,评估治疗后3天、7天犀角地黄汤对肝功能指标、APACHEⅡ评分、SOFA评分和28天累积生存率的影响。4)运用盲肠结扎穿刺(CLP)法模拟脓毒症肝损伤大鼠模型,以病理改变作为肝损伤的依据。设预先喂养犀角地黄汤的造模大鼠为试验组(CLP+XJDHT组),对照组为普通造模大鼠(CLP组)观察犀角地黄汤在不同时间点对脓毒症肝损伤大鼠一般情况、血清肝功能指标、血清氧化应激指标、血清炎性因子浓度和对肝组织STAT1和STAT3信号通路的影响。研究结果1)通过文献研究发现脓毒症适合于卫气营血辨证论治,而脓毒症肝损伤往往处于血分证,适合使用犀角地黄汤治疗。2)共收集了 200例脓毒症肝损伤患者的中医症状体征信息,通过聚类分析,共得出了三类证候。经专家共识,表现为血分证的患者有106例,表现为营分证的患者有64例,表现为卫分证/气分证的患者有30例。对三类患者肝功能指标和28天累积生存率进行分析,血分证患者的AST、ALT和TBIL水平明显高于卫分证/气分证和营分证(P<0.05)。血分证患者的28天累计生存率显著低于卫分证/气分证、营分证(P<0.01)。3)60例脓毒症肝损伤患者随机分为犀角地黄汤组和对照组,经过治疗后发现犀角地黄汤能改善脓毒症肝损伤患者的ALT、AST和TBIL水平(P<0.05),降低APACHE Ⅱ评分及SOFA评分(P<0.05),而28天生存率没有差异。4)盲肠结扎穿刺法造模脓毒症大鼠,以病理图片为依据判定脓毒症肝损伤模型造模成功。CLP 组术后 6h,12h,24h 时点存活率分别为:81.25%、45.83%、37.50%,CLP+XJDHT组相对应的存活率分别为:87.50%、54.16%、43.75%,两组没有统计学差异。5)CLP+XJDHT组大鼠血清ALT、AST水平在24h时点显著低于CLP组(P<0.01),而TBIL水平没有统计学差异。6)在12h时点CLP+XJDHT组大鼠肝脏SOD活力值高于CLP组(P<0.05),在24h时点CLP+XJDHT组大鼠肝脏SOD活力值显著高于CLP组(P<0.01)。在12h时点,CLP+XJDHT组大鼠肝组织MDA水平显著低于CLP组(P<0.01);在24h时点CLP+XJDHT组大鼠肝组织iNOS水平显著低于CLP组(P<0.01)。7)造模后CLP组的TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平均在6h达到高峰,然后逐步回落。而CLP+XJDHT组的IL-1β浓度6h达到高峰,而TNF-α、IL-6和IL-8水平的高峰出现在12h左右。12h时点CLP+XJDHT组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-8均低于CLP组(P<0.05)。24h 时点 CLP+XJDHT 组大鼠血清 IL-6、IL-8 高于于 CLP 组(P<0.05)。而两组血清IL-4和IL-10高峰均出现在24h时点。6h时点CLP+XJDHT组大鼠血清IL-4和 IL-10 均低于 CLP 组(P<0.05 或P<0.01)。12h、24h 时点 CLP+XJDHT 组大鼠血清 IL-4 和 IL-10 均高于 CLP 组(P<0.01)。8)两组大鼠肝脏组织STAT1mRNA和STAT3mRNA的表达没有差异。两组大鼠肝组织STAT1和STAT3白水平没有

关键词：犀角地黄汤脓毒症肝损伤证候卫气营血聚类分析信号传导与转录激活因子炎症反应炎性因子氧化

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三乙酰白藜芦醇对胰腺癌PANC-1细胞增殖及STAT3、NF-κB的影响

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中医药导报 2016年第23期22卷 39-42页

作者：张桔花蔡其明张晔徐峰上海市奉贤区中心医院上海201400

目的:研究三乙酰白藜芦醇(TRES)对胰腺癌Panc-1细胞增殖及STAT3、NF-κB的影响。方法:采用MTT法检测Panc-1细胞增殖活性,克隆形成、细胞划痕实验分别检测Panc-1细胞的分化和迁移侵袭能力,以及Western blotting法检测STAT3和NF-κB的蛋... 详细信息

目的:研究三乙酰白藜芦醇(TRES)对胰腺癌Panc-1细胞增殖及STAT3、NF-κB的影响。方法:采用MTT法检测Panc-1细胞增殖活性,克隆形成、细胞划痕实验分别检测Panc-1细胞的分化和迁移侵袭能力,以及Western blotting法检测STAT3和NF-κB的蛋白表达。结果:MTT实验结果表明TRES可以抑制Panc-1细胞的增殖。与对照组比较,克隆形成和细胞划痕实验显示TRES抑制了Panc-1细胞的分化和迁移侵袭能力(P<0.05),Western blotting结果显示TRES下调了磷酸化的STAT3和NF-κB蛋白表达,表明TRES抑制了STAT3和NF-κB的活化。结论:TRES可以抑制Panc-1细胞增殖,可能具有抗肿瘤活性。

关键词：白藜芦醇三乙酰白藜芦醇胰腺癌细胞信号传导与转录激活因子核转录因子-κB

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沙巴棕提取物对肺癌细胞增殖抑制及促凋亡的实验研究

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中国医药导报 2013年第13期10卷 6-10页

作者：高莹张丽丽林育红刘彩刚沈阳军区总医院呼吸内科辽宁沈阳110016 中国医科大学第一附属医院辽宁沈阳110001

目的观察沙巴棕提取物与人肺癌细胞增殖和凋亡之间的关系,并探索其作用机制。方法应用MTT比色法、流式细胞仪法观察人类肺癌细胞成活、凋亡情况。应用Western blot法观察PARP、CASP3、P27、CDKN1B、p-STAT3蛋白的表达情况。结果沙巴棕... 详细信息

目的观察沙巴棕提取物与人肺癌细胞增殖和凋亡之间的关系,并探索其作用机制。方法应用MTT比色法、流式细胞仪法观察人类肺癌细胞成活、凋亡情况。应用Western blot法观察PARP、CASP3、P27、CDKN1B、p-STAT3蛋白的表达情况。结果沙巴棕提取物以剂量依赖性的方式抑制了肺癌细胞的增殖,并通过上调PARP、CASP3、P27等凋亡相关蛋白促进凋亡。沙巴棕提取物降低了p-STAT3水平;STAT3磷酸化的一种选择性抑制剂———AG490,同样通过降低p-STAT3的水平而抑制了肺癌细胞的生长。相比于以上二者任意一种的单独治疗,沙巴棕提取物和AG490的联合治疗显著降低了肿瘤细胞的增殖(P<0.05)。结论沙巴棕提取物可通过促进凋亡信号和下调p-STAT3蛋白而抑制肺癌细胞增殖。这些观察可能为沙巴棕提取物诱导肿瘤生长抑制的机制研究提供有价值的参考。

关键词：沙巴棕提取物肺癌生长抑制信号传导与转录激活因子凋亡

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