检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：刘国庆新乡医学院

学位级别：硕士

背景肺癌的发生机制迄今尚未明了,是导致临床上对肺癌的防治不力的原因之一,因此肺癌成为危害人们身体健康的重大危险疾病。信号传导与转录激活因子3(Signal transducers and activators of transcription,STAT)是生物体内许多生长因子... 详细信息

背景肺癌的发生机制迄今尚未明了,是导致临床上对肺癌的防治不力的原因之一,因此肺癌成为危害人们身体健康的重大危险疾病。信号传导与转录激活因子3(Signal transducers and activators of transcription,STAT)是生物体内许多生长因子和细胞因子的主要信号传导蛋白,它在细胞的分化、功能、免疫平衡以及肿瘤发生中起着重要的作用。MicroRNA21(miR-21)是一种非编码的小分子RNA,参与机体内生长代谢、发育与疾病,并且与多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移有关。近年来关于miRNAs与STAT家族成员之间的信号转导之间的相互关系研究越来越多,尤其miR-21和STAT3信号通路的相互作用机制得到大多数人的认同。那么Mi R-21/STAT3信号转导通路在肺癌发生发展中的意义如何?以及对肿瘤内环境中,T淋巴细胞浸润的影响如何?对临床上治疗肺腺癌有何意义?目前尚未见公开报道。本课题通过采用实时荧光定量PCR(quantificational real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)等方法,检测人肺腺癌组织中STAT3、miR-21的表达情况,通过免疫组化检测肺腺癌组织中T4、T8细胞的浸润情况,分析二者之间的关系,探讨miR-21/STAT3信号转导通路异常与肺腺癌发生发展以及T细胞浸润之间的影响以及临床意义,为临床上进一步防治肺癌提供新思路。目的通过检测STAT3和miR-21在肺腺癌发生发展过程中的动态表达,肿瘤内环境中T4、T8细胞的浸润情况,探讨miR-21/STAT3在肺腺癌发生和对肿瘤内环境中淋巴细胞的浸润之间的作用与意义。方法所有标本均来自于2013年6月到2015年6月间,解放军第91中心医院检验病理科、河南焦作市人民医院病理科,手术切除的46例肺腺癌组织和癌旁组织,其中有34例转移癌;12例正常肺组织做为阴性对照。所取的肺腺癌组织、癌旁组织(需癌组织边缘以外约2-5cm)及正常的肺组织均为新鲜的组织标本,并将其放置于-80℃冰箱或液氮中进行保存。肺腺癌组织、癌旁组织及正常肺组织均经过高级职称病理医师确诊。实验所收集的上述标本不包括手术前已经过化学药物治疗的肺腺癌患者或复发的肺腺癌患者。采取q RT-PCR方法检测miR-21及STAT3基因表达情况,免疫组化方法检测T4、T8细胞的表达情况。采用SPSS17.0软件对实验结果进行t检验及单因素方差分析等相关统计分析。结果1常规病理诊断在此次收集的肺腺癌组织共46例,其中发生淋巴结转移癌34例;12例正常肺组织作为对照。所有组织均经过病理诊断。2 STAT3mRNA表达通过q RT-PCR方法检测STAT3mRNA在上述组织中的表达结果如下:正常肺组织为0.319±0.015;癌旁组织为0.631±0.020;肺腺癌组织为1.046±0.042;转移癌组织为1.235±0.015。正常肺组织、肺癌旁组织、肺腺癌组织、转移癌组织,组内之间基因表达的差异具有显著性(P<0.01),肺腺癌组织中STAT3基因表达高于正常及癌旁组织。其中,肺腺癌与和正常肺组织比较,两者之间具有极显著性差异(P<0.01)。3 miR-21的表达情况我们通过运用qRT-PCR方法检测了,miR-21在上述各类组织中的表达情况,实验结果显示如下:正常组0.0018±0.001;癌旁组0.017±0.005;腺癌组0.098±0.036;转移癌组0.126±0.134,组间方差分析F=17.016,P<0.05,正常肺组织和肺腺癌组织之间存在极显著性差异(P<0.01),肺腺癌与转移癌之间存在显著性差异(P<0.05)。正常肺组织中miR-21呈现低表达,肺腺癌组织中miR-21呈现高表达。4 CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞在肿瘤组织中的占比情况肿瘤组织中CD3+细胞数量占比在正常组织中为76.12%,癌旁组与正常组比较,没有明显改变,腺癌组则出现明显降低;CD4+细胞数量占比在正常组中为45.17%,癌旁和腺癌组均低于正常组,具有显著性差异P<0.05;CD8+细胞数量在正常组中为28.78%,腺癌组高于正常组,具有显著性差异P<0.05。结论肺腺癌的发生与演进可能与miR-21升高以及体内免疫功能紊乱有关。

关键词：微小RNA21 信号传导与转录激活因子3 肺腺癌 CD4+ CD8+

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RNF180经STAT3信号途径介导抑制胃癌进展的初步研究

RNF180经STAT3信号途径介导抑制胃癌进展的初步研究

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作者：刘惠芳天津医科大学

学位级别：硕士

目的环指蛋白180(Ring finger protein 180,RNF180)是新近被发现的结合型E3泛素连接酶,属于泛素连接酶家族,通过泛素-蛋白酶体途径调节细胞内受损蛋白、转录调节因子等多种蛋白的动态平衡,参与包括胃癌在内的多种恶性肿瘤的发生、发展... 详细信息

目的环指蛋白180(Ring finger protein 180,RNF180)是新近被发现的结合型E3泛素连接酶,属于泛素连接酶家族,通过泛素-蛋白酶体途径调节细胞内受损蛋白、转录调节因子等多种蛋白的动态平衡,参与包括胃癌在内的多种恶性肿瘤的发生、发展过程。信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)作为一种备受关注的癌基因,可通过促进淋巴管生成等过程促进胃癌淋巴结转移,影响胃癌患者预后。本研究旨在探讨RNF180与STAT3在胃癌组织中的表达水平及其相关性。通过分子实验探讨RNF180对STAT3的调控作用。方法收集胃癌患者的肿瘤组织及癌旁非肿瘤组织,送往上海芯超生物科技有限公司制作组织芯片,应用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)方法检测RNF180及STAT3在胃癌组织及癌旁组织中的表达水平,探究二者表达水平之间的相关性。通过半定量逆转录聚合酶链反应(Semi-quantitative reverse transcription and polymerase chain react,Sq RT-PCR)技术及Western blot(WB)法探究RNF180在胃癌细胞系及正常胃粘膜细胞中的表达水平及其对STAT3的调控作用。通过转染RNF180过表达质粒,探索RNF180对胃癌细胞恶性生物学特性的影响。通过同位素标记的相对与绝对定量技术(Isobaric Tagsfor Relatives and Absolute,i TRAQ)实验,检测RNF180过表达组及对照组胃癌细胞中的差异蛋白,寻找RNF180的潜在下游分子。通过转录组测序,检测RNF180过表达组与对照组细胞中m RNA表达差异,以期获得与RNF180相关的调控基因及相关信号通路。结果***180在胃癌肿瘤组织中的阳性率为5.4%(6/112),明显低于其在癌旁非肿瘤组织中的阳性率8.9%(10/112),差异具有统计学意义(P=0.009)。STAT3在胃癌肿瘤组织中的阳性率为89.3%(100/112),明显高于其在癌旁非肿瘤组织中的阳性率25.0%(28/112)。RNF180与STAT3的表达水平具有一定的相关性(r=-0.174,P=0.033)。2.与对照组相比,RNF180过表达组细胞平板克隆实验形成克隆团数明显减少,Transwell实验中迁移细胞数明显减少。3.与对照组相比,RNF180过表达组细胞中STAT3表达水平下降。4.i TRAQ实验结果显示:与对照组相比,RNF180过表达组STATs蛋白质的表达水平明显下调。5.转录组测序:与对照组相比,RNF180过表达组的STAT3的转录水平无明显变化。6.动物实验:与对照组相比,RNF180过表达组肿瘤体积较小。结论***180在胃癌肿瘤组织中的表达水平较低,且其表达水平与STAT3表达水平呈负相关。***180可抑制胃癌细胞的增殖及迁移,并下调STAT3的表达水平。***180可抑制小鼠体内肿瘤的生长。***180可能通过调节STAT3或其上游信号分子的表达水平,影响胃癌淋巴结转移,进而影响胃癌患者预后。

关键词：环指蛋白180 信号传导与转录激活因子3 胃肿瘤预后

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MCP-1-JAK2/STAT3-NR2B在Ⅱ型糖尿病大鼠神经病理性疼痛中的作用及机制研究

MCP-1-JAK2/STAT3-NR2B在Ⅱ型糖尿病大鼠神经病理性疼痛中的作用...

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作者：袁超温州医科大学

学位级别：硕士

目的: 　　探讨单核细胞趋化蛋白-1是否作用于脊髓背角胶质细胞JAK2/STAT3信号转导，活化NMDAR，参与和维持大鼠Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛。 　　方法: 　　雄性SD大鼠给予高脂高... 详细信息

目的: 　　探讨单核细胞趋化蛋白-1是否作用于脊髓背角胶质细胞JAK2/STAT3信号转导，活化NMDAR，参与和维持大鼠Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛。 　　方法: 　　雄性SD大鼠给予高脂高糖喂养8周后出现胰岛素抵抗，腹腔以35mg/kg链脲佐菌素(STZ)注射，3天后血糖≥16.7 mmol/1大鼠为Ⅱ型糖尿病大鼠，注射STZ前和14天后测机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，14天后测得MWT、TWL值低于注射基础值的80％以下者为Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠。采用随机法，将Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠分为4组(n=36):Ⅱ型糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、Ⅱ型糖尿病神经病理性痛复合MCP-1抑制剂组(DM组)、Ⅱ型糖尿病神经病理性痛复合JAK2抑制剂组(DA组)和溶剂对照组(SC组)。DM、DA、SC组大鼠分别于注射STZ14天后蛛网膜下腔置管，3天后DM、DA、SC组蛛网膜下腔分别给予MCP-1中和抗体、JAK2抑制剂和DMSO溶剂，DNP组大鼠不做任何处理。另取36只正常大鼠为对照组（C组），普通饲料喂养。蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时，各组随机取9只大鼠测定MWT和TWL，取大鼠L4-6脊髓膨大，免疫印迹实验检测p-JAK2、p-STAT3、p-NR2B的表达情况;免疫荧光双染实验检测脊髓背角p-STAT3表达情况以及p-STAT3与小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元共表达情况。 　　结果: 　　1.血糖、胰岛素敏感指数情况:与C组比较，DNP组大鼠饲养8周后血糖升高，但没有达到糖尿病诊断的标准-血糖≥16.7mmol/L(C组5.50±1.20，DNP组6.14±0.91)，而空腹胰岛素浓度升高(C组6.67±1.35，DNP组12.91±3.67)(P＜0.05)，胰岛素敏感性指数下降(C组-1.45±0.23，DNP组-2.45±0.37)(P＜0.05)。在注射STZ3天后，DNP组大鼠尾静脉血糖明显升高(C组5.77±0.89，DNP组21.15±3.80)(P＜0.05)。 　　2.机械痛阈和热痛阈(MWT、TWL)变化:腹腔注射STZ之前，各组大鼠MWT、TWL差异无统计学意义。腹腔注射STZ第14天，与C组相比，DNP、DM、DA、SC组MWT降低和TWL缩短(P＜0.05）。蛛网膜下腔给药后第1、3、7、14天，与C组相比，DNP、SC组MWT值降低，TWL值缩短(P＜0.05）;与DNP组相比，DM、DA组在给药第1、3、7、14天后MWT升高和TWL延长，差异有统计学意义(P＜0.05);SC组差异无统计学意义(P＞0.05)。 　　3.脊髓背角p-JK2、p-STAT3、p-NR2B免疫印迹结果:与C组比较，DNP组和SC组在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时脊髓背角p-JAK2、p-STAT3、p-NR2B蛋白表达上调(P＜0.05);与DNP组比较，DM、DA组在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时脊髓背角p-JAK2、p-STAT3、p-NR2B表达下调(P＜0.05）;在蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时，DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05）。 　　4.脊髓背角p-STAT3免疫染色结果以及p-STAT3与小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元共染结果:蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天，免疫染色显示p-STAT3主要在DNP、SC组的脊髓背角浅层表达，C组大鼠较少表达;在DNP大鼠中，荧光双染显示，在蛛网膜下腔给药后第1、3天，p-STAT3主要与小胶质细胞共存，几乎不与星形胶质细胞及神经元共表达，到第7、14天时，仍主要与小胶质细胞共存，即使到实验第28天，也主要与小胶质细胞共存;蛛网膜下腔给予MCP-1、JAK2抑制剂后，荧光双染显示DM、DA组大鼠脊髓背角浅层p-STAT3表达减少，p-STAT3与小胶质细胞共存减少;DNP组与SC组p-STAT3表达及p-STAT3与小胶质细胞共染情况无明显变化。 　　结论: 　　Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛大鼠机械痛阈和热敏痛阈减低，单核细胞趋化蛋白-1可诱导脊髓背角小胶质细胞JAK2/STAT3信号转导，p-NR2B表达上调;蛛网膜下腔给予MCP-1抑制剂或JAK2抑制剂后，大鼠痛阈提高，脊髓背角小胶质细胞JAK2/STAT3表达减弱，p-NR2B表达下调。

关键词： 2型糖尿病神经病理性疼痛病理机制单核细胞趋化蛋白-1 酪氨酸蛋白激酶2 信号传导与转录激活因子3 N-甲基-D-天冬氨酸受体2B

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STAT3在艾滋病相关弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

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临床与病理杂志 2016年第11期36卷 1744-1749页

作者：高波孙晶晶段月勋邓刚杨倩王霖潘云大理大学附属医院病理科云南大理671000 云南省第一人民医院超声科昆明650100 云南省传染病专科医院外科昆明650301 昆明市第一人民医院病理科昆明650000 昆明市传染病医院病理科昆明650200

目的:探讨STAT3在艾滋病相关弥漫性大B细胞淋巴瘤(ADIS/HIV-related diffuse large B-cell l y m p h o m a,H I V-D L B CL)中的表达及意义。方法:收集2 1例H I V-D L B CL组织标本作为实验组。对照组15例标本,分别为6例HIV阴性的DLBCL... 详细信息

目的:探讨STAT3在艾滋病相关弥漫性大B细胞淋巴瘤(ADIS/HIV-related diffuse large B-cell l y m p h o m a,H I V-D L B CL)中的表达及意义。方法:收集2 1例H I V-D L B CL组织标本作为实验组。对照组15例标本,分别为6例HIV阴性的DLBCL(non-HIV-DLBCL)、4例HIV阳性淋巴结反应性增生(HIV-reactive hyperplasia,HIV-RH)、5例HIV阴性淋巴结反应性增生(non-HIV-RH)。采用免疫组化检测各样本中STAT3的表达情况,并结合患者的临床病理因素分析。结果:HIV-DLBCL中STAT3总阳性表达率为76.19%,以胞核表达为主占81.25%;non-HIV-DLBCL中STAT3总阳性表达率为66.67%,以胞核表达为主占50%;两组总阳性率及核阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。H I V-R H和n o n-H I V-R H中,STAT 3仅表达于淋巴滤泡细胞;H I V-D L B CL中STAT 3表达率与良性病变组具有显著性差异(P<0.05)。STAT3在non-GCB型HIV-DLBCL中的表达明显高于GCB型HIVDLBCL(P<0.01),与性别、年龄、发病部位及临床分期等因素无关(P>0.05)。结论:STAT3在HIVD L B CL和n o n-H I V-D L B CL中均呈高表达,且以核表达为主,提示STAT 3过表达与D L B CL的发生有关;STAT3表达与HIV-DLBCL的免疫表型有关,因不同免疫表型DLBCL的预后存在差异,提示STAT3可能是HIV-DLBCL的潜在预后标志物。

关键词：艾滋病相关弥漫性大B细胞淋巴瘤信号传导与转录激活因子3 免疫表型

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先天性肠闭锁患儿组织STAT3和血清STAT3 mRNA,IL-12p40,IL-13Rα2水平表达及与预后的相关性研究

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现代检验医学杂志 2024年第5期39卷 35-40,46页

作者：董彦清牛会忠张鹏举任慧陈盼张治广牛波波河北省儿童医院普外一科石家庄050031

目的探究先天性肠闭锁(congenital intestinal atresia)患儿组织信号传导与转录激活因子3(signal transducerand activator of transcription 3,STAT3)和血清STAT3 mRNA,IL-12p40及IL-13Rα2水平表达及与预后的相关性。方法收集2020年1月~2023年1月在河北省儿童医院进行治疗的先天性肠闭锁患儿术中切除的100例肠闭锁病变组织、正常肠管组织及术前血清样本,根据Grosfeld分型标准将患儿分为Ⅰ型39例,Ⅱ型22例,Ⅲ型30例和Ⅳ型9例。根据术后6个月的恢复情况,将患儿分为预后良好组(n=78)和预后不良组(n=22);并选取93例同期体检健康儿童的血清样本作为对照。免疫组织化学检测STAT3在组织中阳性表达及定位情况;Western blot检测组织中STAT3蛋白表达;荧光定量PCR法(qPCR)检测血清中STAT3 mRNA的表达水平。采用Pearson相关分析先天性肠闭锁患儿血清STAT3与炎症因子水平的相关性。采用Logistic回归分析影响先天性肠闭锁患儿预后的因素。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清STAT3水平对先天性肠闭锁患儿预后的预测效能。结果免疫组织化学结果显示,STAT3阳性表达主要定位于细胞质和细胞核,先天性肠闭锁组织中的阳性表达率(86%)显著高于正常肠管组织(18%),差异具有统计学意义(χ^(2)=92.628,P<0.05)。Western blot结果显示STAT3在先天性肠闭锁组织中的相对表达量(1.59±0.21)显著高于正常肠管组织中的相对表达水平(0.81±0.12),差异具有统计学意义(t=30.567,P<0.05)。qPCR法结果显示先天性肠闭锁组患儿血清STAT3 mRNA(2.13±0.56),IL-12p40(0.89±0.13ng/ml)以及IL-13Rα2(6.42±1.86ng/ml)水平均显著高于对照组(1.06±0.11,0.37±0.08ng/ml,1.35±0.41ng/ml),差异具有统计学意义(t=18.101,33.170,25.708,均P<0.05)。随着患儿分型的增加,STAT3 mRNA及IL-12p40,IL-13Rα2水平逐渐增加,差异具有统计学意义(F=52.666,160.300,25.82,均P<0.05)。Pearson相关分析显示先天性肠闭锁患儿血清STAT3 mRNA与炎症因子IL-12p40,IL-13Rα2水平均呈显著正相关(r=0.496,0.564,均P<0.001)。先天性肠闭锁患儿预后不良组血清STAT3 mRNA(3.01±0.75)表达水平显著高于预后良好组(1.88±0.51),差异具有统计学意义(t=8.212,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,STAT3 mRNA,IL-12p40,IL-13Rα2水平以及低出生质量均是先天性肠闭锁患儿预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线可知血清STAT3评估先天性肠闭锁患儿预后的曲线下面积(AUC)为0.916,敏感度和特异度分别为81.82%,88.46%,当血清STAT3 mRNA水平高于2.47时先天性肠闭锁患儿发生预后不良的几率较高。结论STAT3在先天性肠闭锁患儿组织和血清中的表达显著升高,血清STAT3对患儿预后情况具有一定的预测价值。

关键词：先天性肠闭锁信号传导与转录激活因子3

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基于GFAP/STAT3通路探讨针康法对脑缺血再灌注大鼠神经功能和星形胶质细胞的影响

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环球中医药 2022年第5期15卷 731-737页

作者：孔妍邹伟关睿骞刘双岭陈奥崔乃松黑龙江中医药大学附属第二医院老年科哈尔滨150000 黑龙江中医药大学附属第二医院推拿科哈尔滨150000 黑龙江中医药大学附属第二医院针灸科哈尔滨150000 黑龙江中医药大学附属第一医院针灸科

目的观察针康法对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)/信号传导及转录激活蛋白(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3),即STAT通路的影响,探讨其干预星形胶质细胞活化保护神经功能的相关作用机制。方法90只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组共5组,每组各18只。采用Longa改良线栓法建立大鼠MCAO,评定造模成功后,分别给予针刺、康复和针康法干预治疗,于治疗第6小时、3天、7天、14天分别采用Zea-Longa’s级标准评分和mNSS评分评价神经功能,免疫组化法和实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测脑组织GFAP、表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)阳性表达和mRNA水平;蛋白质印迹法(western blot,WB)检测脑组织抗体—磷酸化蛋白质激酶(phospho-Janus kinase 1,p-JAK1)、P-STAT3蛋白表达。结果干预治疗后,针刺组、康复组和针康组大鼠的的Zea-Longa’s级标准评分和mNSS评分在第3天、7天、14天时均较模型组明显降低(P<0.05),且各组评分均随时间呈现下降趋势。免疫组化和RT-PCR结果可见,各治疗组大鼠在干预治疗后的脑组织GFAP、EGFR阳性细胞计数和mRNA水平均较模型组明显减少(P<0.05),且以针康组为最低。WB结果可见,各治疗组大鼠在干预治疗后的脑组织P-JAK1、P-STAT3蛋白表达均较模型组明显降低(P<0.05),且以针康组为最低。结论针康法干预治疗脑缺血再灌注大鼠能够有效改善神经功能损伤,该作用机制可能是通过调控GFAP/STAT3通路抑制星形胶质细胞活化实现的。

关键词：针康法脑缺血再灌注神经功能星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白信号传导与转录激活因子3

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α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂抑制骨水泥微粒刺激小鼠外周血单核细胞分泌炎性因子

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基础医学与临床 2017年第9期37卷 1237-1242页

作者：沈凯谭祖键杨阜滨张胜利曹代桂邓忠良重庆市人民医院骨科重庆400013 重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010

目的探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7n AChR)激动剂PNU282987对骨水泥微粒刺激小鼠外周血单核细胞分泌炎性反应因子的影响及其分子机制。方法分离培养小鼠外周血单核细胞,使用聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)微粒刺激后,ELISA检测培养上清液中TNF... 详细信息

目的探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7n AChR)激动剂PNU282987对骨水泥微粒刺激小鼠外周血单核细胞分泌炎性反应因子的影响及其分子机制。方法分离培养小鼠外周血单核细胞,使用聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)微粒刺激后,ELISA检测培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR检测细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达;Western blot检测p-p65、p65、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3及β-actin的表达;ELISA检测NF-κB DNA结合活力。结果单核细胞经PMMA微粒刺激后,上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显增高(P<0.05);细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.05);p65、JAK2和STAT3磷酸化明显增强(P<0.05);NF-κB DNA结合活力明显增高(P<0.05)。不同浓度PNU282987作用后,上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量呈浓度依耐性下降(P<0.05);细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达呈浓度依耐性下降(P<0.05);总p65、JAK2和STAT3的表达不变;p-p65、p-JAK2和p-STAT3的表达呈浓度依耐性下降(P<0.05);NF-κB DNA结合活力也呈浓度依耐性下降(P<0.05)。结论α7n AChR激动剂PNU282987能显著抑制PMMA骨水泥微粒所诱导的小鼠血单核细胞炎性反应因子的分泌。

关键词： α7烟碱型乙酰胆碱受体单核细胞核因子-κB 信号传导与转录激活因子3

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STAT3在喉癌中的表达特征及其与Survivin表达的关系

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山东大学耳鼻喉眼学报 2008年第2期22卷 123-126,147,F0003页

作者：张寒冰张道宫潘新良栾信庸解光山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉-头颈外科济南250012 山东大学附属省立医院耳鼻咽喉-头颈外科济南250021

目的探讨信号传导与转录激活因子3(STAT3)在喉癌中的表达特征及其与Survivin表达的关系。方法采用免疫组织化学方法检测40例喉鳞状细胞癌组织和12例喉正常黏膜组织中STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白和Survivin蛋白的表达;运用逆转录多... 详细信息

目的探讨信号传导与转录激活因子3(STAT3)在喉癌中的表达特征及其与Survivin表达的关系。方法采用免疫组织化学方法检测40例喉鳞状细胞癌组织和12例喉正常黏膜组织中STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白和Survivin蛋白的表达;运用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测上述组织中STAT3 mRNA和Survivin mRNA的表达。结合病例资料进行统计学处理,采用χ2t、检验。结果喉癌组织中STAT3、p-STAT3和Survivin蛋白及STAT3mRNA和Survivin mRNA的阳性表达率均明显高于正常喉黏膜(P<0.01);STAT3、p-STAT3蛋白和STAT3 mRNA在喉癌中的表达均与喉癌的临床分期相关(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01);Survivin蛋白和Survivin mRNA在喉癌中的表达与临床分期及淋巴结转移相关(P<0.01,P<0.01)STAT3和Survivin的表达呈正相关。结论STAT3的过量表达可能在喉癌的发生、发展中起重要作用,它的异常激活也可能通过上调Survivin基因的表达,延长喉癌细胞生存时间。

关键词：喉肿瘤信号传导与转录激活因子3 生存素逆转录多聚酶链式反应免疫组织化学

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虎杖苷对结肠癌细胞迁移、侵袭能力的干预效果及其可能分子机制

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广西医学 2023年第21期45卷 2611-2616页

作者：王琪蒲铃铃兰景彬尹小菲成都医学院生物科学与技术学院四川省成都市610500

目的分析虎杖苷对人结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响,并基于上皮细胞-间充质转化(EMT)标志物及信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨其可能的分子机制。方法使用不同浓度(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L、100μ... 详细信息

目的分析虎杖苷对人结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响,并基于上皮细胞-间充质转化(EMT)标志物及信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨其可能的分子机制。方法使用不同浓度(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L、150μmol/L)的虎杖苷干预SW480细胞24 h后,采用CCK-8法检测SW480细胞的增殖率,筛选后续实验的干预浓度。使用0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L的虎杖苷干预SW480细胞(分别设为0μmol/L虎杖苷组、25μmol/L虎杖苷组、50μmol/L虎杖苷组)24 h后,采用划痕实验、Transwell实验检测SW480细胞迁移和侵袭的能力,采用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白的表达水平、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3值。结果(1)与0μmol/L虎杖苷相比,经25μmol/L、50μmol/L虎杖苷干预后SW480细胞的增殖率差异无统计学意义(P>0.05),经75μmol/L、100μmol/L、150μmol/L虎杖苷干预后SW480细胞的增殖率降低(P<0.05)。与0μmol/L虎杖苷组相比,25μmol/L虎杖苷组和50μmol/L虎杖苷组的划痕愈合率降低(P<0.05)。Transwell细胞迁移和侵袭实验结果显示,0μmol/L虎杖苷组、25μmol/L虎杖苷组、50μmol/L虎杖苷组的平均穿膜细胞数依次减少(P<0.05)。与0μmol/L虎杖苷组相比,50μmol/L虎杖苷组中α-SMA的表达水平、p-STAT3/STAT3值降低,25μmol/L虎杖苷组和50μmol/L虎杖苷组中α-SMA、波形蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论虎杖苷可能通过抑制STAT3信号通路的活化而逆转EMT,从而发挥抑制SW480细胞迁移和侵袭的作用。

关键词：结肠癌虎杖苷迁移侵袭上皮细胞-间充质转化信号传导与转录激活因子3

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消痰通腑方对结直肠癌前病变模型小鼠结直肠黏膜上皮NF-κB/IL-6/STAT3和AICD蛋白表达水平的影响

引用

上海中医药杂志 2016年第12期50卷 70-75页

作者：刘煊顾雨芳修丽娟孙昱玮矫健鹏赵婧余嘉惠岳小强第二军医大学附属长征医院中医科上海200003

目的探讨消痰通腑方对结直肠癌前病变模型小鼠结直肠黏膜上皮核转录因子-κB(NF-κB)/白介素-6(IL-6)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)和活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AICD)蛋白表达水平的影响。方法 C57BL/6小鼠90只,按随机数字表法分为... 详细信息

目的探讨消痰通腑方对结直肠癌前病变模型小鼠结直肠黏膜上皮核转录因子-κB(NF-κB)/白介素-6(IL-6)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)和活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AICD)蛋白表达水平的影响。方法 C57BL/6小鼠90只,按随机数字表法分为空白组、模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶组)、中药组(消痰通腑方组)和中西医结合组(柳氮磺胺吡啶加消痰通腑方组)。除空白组外,其余四组采用AOM/DSS"四步三循环法"造模。观察各组小鼠一般状况及结直肠黏膜上皮病理情况,计算结直肠癌前病变成瘤率,Western blotting法检测造模过程中(6周、14周、18周)小鼠结直肠黏膜上皮中NF-κB/IL-6/STAT3及AICD的蛋白表达水平。结果运用消痰通腑方后,小鼠一般状况较模型组好。中西医结合组的成瘤率(33.33%)低于模型组成瘤率(50.00%)。在14周和18周,与西药组比较,中药组和中西医结合组的NF-κB表达水平变化不显著,而IL-6、STAT3和AICD表达水平均下调;与中药组比较,中西医结合组在IL-6和STAT3表达上差异不明显,但AICD表达显著低于中药组。结论消痰通腑方能够改善小鼠一般状况,降低结直肠癌前病变的发生率,下调结直肠癌前病变小鼠直肠黏膜上皮中IL-6/STAT3蛋白的表达水平,下调AICD蛋白表达水平,此作用途径可能是其降低结直肠癌前病变发生率、预防结直肠癌发生的机制之一。

关键词：结直肠癌前病变核转录因子-κB 白介素-6 信号传导与转录激活因子3 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶消痰通腑方

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