检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：柴伟中国医科大学

学位级别：硕士

目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)、生存素(Survivin)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测56例胃癌组织及其癌旁正常组织中STAT3和survivin及VEGF的表达情... 详细信息

目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)、生存素(Survivin)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测56例胃癌组织及其癌旁正常组织中STAT3和survivin及VEGF的表达情况。结果 1、STAT3与Survivin及VEGF三者在56例胃癌组织中的表达阳性率分别为75.0%、71.4%及76.8%,均明显高于三者在癌旁正常组织中的表达率(X2=17.75-25.84,P<0.01);2、三者在Ⅲ、Ⅳ期胃癌中的表达水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期胃癌(P<0.001),胃壁浆膜受侵及、淋巴结有转移及低、未分化的胃癌中三者表达水平高于浆膜未侵及、淋巴结无转移及高、中分化的胃癌(P<0.05);3、STAT3、Survivin及VEGF在胃癌组织的表达两两之间均表现出正相关关系。结论 STAT3、Survivin及VEGF的过度表达与胃癌的发生发展密切相关,STAT3的活化导致其下游靶基因Survivin及VEGF的表达明显升高,促使肿瘤迅速增长、浸润及转移。

关键词：胃肿瘤信号传导及转录活化因子3 生存素血管内皮生长因子免疫组织化学

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IL-6在胆管癌细胞株QBC939中的生物学效应及其信号传导途径的实验研究

IL-6在胆管癌细胞株QBC939中的生物学效应及其信号传导途径的实验...

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作者：韩宁安徽医科大学

学位级别：硕士

胆管癌是一种胆道常见恶性肿瘤,临床上出现症状较晚,早期诊断困难,而且由于胆管癌所处的解剖位置特殊及其向周围组织、血管、神经浸润的特点,外科根治性切除率低,加上胆管癌对放、化疗均不敏感,因而预后较差。近年来胆管癌在人群中的发... 详细信息

胆管癌是一种胆道常见恶性肿瘤,临床上出现症状较晚,早期诊断困难,而且由于胆管癌所处的解剖位置特殊及其向周围组织、血管、神经浸润的特点,外科根治性切除率低,加上胆管癌对放、化疗均不敏感,因而预后较差。近年来胆管癌在人群中的发病率和死亡率逐年递增,是消化道肿瘤中上升速度最快的肿瘤,占肝胆系统恶性肿瘤的10%～15%。因此,深入研究胆管癌发病机制,并寻求有效的新的治疗方法,对于提高胆管癌的临床治疗具有十分重要的意义。目前已经确认胆管癌发生的高危因素包括胆道解剖学的先天畸形、慢性炎症、肝胆管结石、一些致癌物质对胆管上皮的影响以及自身免疫病等。上述高危因素均具有对胆管上皮细胞造成慢性炎性刺激和引起淤胆等损害的共同特征,炎性细胞和受损胆管细胞可能通过释放细胞因子(如IL-6)和生长因子,以及淤积的胆汁酸诱发损伤细胞基因突变,最后致正常胆管细胞发生增殖调控方面的改变。研究表明,白细胞介素6(IL-6)是迄今发现的功能最为广泛的细胞因子之一,可以促进多种细胞的增殖和分化。其多能性是由广泛表达于多种细胞表面的IL-6受体介导的。IL-6可以通过其受体活化胞内的一系列信号蛋白分子从而实现IL-6反应基因的诱导表达。研究发现某些肿瘤(如结肠癌、肝癌、卵巢癌等)患者血清中IL-6明显增高。最近研究发现IL-6在胆管癌的发病中起重要作用,并且胆管细胞能够自分泌IL-6,在人类恶性胆管癌中,高表达IL-6可有利于恶性转化细胞的生长和存活;IL-6可抑制胆管癌细胞的衰老并提高细胞端粒酶的活性,延长胆管癌细胞的存活。在IL-6活化过程中,JAK蛋白酪氨酸激酶家族中的Jak1、Jak2和Tyk2,信号传导及转录活化( signal transducers and activators oftranscription,STAT)家族中的Stat3和Stat1以及Ras信号途径的各种信号蛋白分子广泛地参与了IL-6在各种靶细胞中的信号传导功能,并形成了两条IL-6信号传导途径:Ras途径和JAK / STAT途径。与Ras途径相比对JAK /STAT途径的研究开展较晚,近年来已成为国际上细胞信号传导通路领域的研究热点。在国内迄今尚未见有与IL-6刺激相关的JAK / STAT信号传导途径在胆管癌方面系统研究的文献报道。本实验在人胆管癌细胞株中进行有关IL-6信号传导功能的研究,有助于阐明JAK / STAT信号途径在胆管癌发病机制中所起的重要作用,使我们在分子水平对胆管癌的发病机制有了更深一步的了解,阻断特定的细胞因子及其受体将会成为一种新的治疗方法。目的:探讨白细胞介素6(IL-6)在胆管癌细胞株QBC939中产生生物学效应的信号传导途径。方法: (1)胆管癌细胞株QBC939于体外培养,每日倒置显微镜下观察细胞生长情况。应用不同浓度IL-6处理细胞,于作用的不同时间收集细胞,采用MTT比色法探讨IL-6刺激QBC939细胞后对其生长增殖的影响。 (2)采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后QBC939细胞中IL-6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL-6信号传导通路 (3)通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在QBC939细胞内的定位。结果: (1) IL-6可显著促进QBC939细胞的增殖; (2)转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在QBC939细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL-6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性; (3)磷酸化Stat3的染色定位于QBC939细胞核。结论: (1)胆管癌QBC939细胞能在一定的rhuIL-6刺激剂量范围内表现出明显的增殖反应性; (2)JAK / STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对QBC939细胞增殖的促进功能。

关键词：白细胞介素6 信号传导及转录活化因子3 胆管癌 JAK激酶

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STAT3基因短发卡RNA表达质粒的构建及其对胃癌细胞生长和侵袭的抑制作用

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中国普外基础与临床杂志 2009年第1期16卷 6-11页

作者：童强舒晓刚卢晓明肖勇牛彦锋黎维勇陶凯雄王国斌华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院药剂科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院腔镜外科武汉430022

目的构建信号传导及转录活化因子3(STAT3)基因短发夹RNA(shRNA)表达质粒,探讨STAT3抑制后对胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法根据STAT3 mRNA编码序列,设计RNA干扰靶点,构建STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒(psiRNA-H1/STAT3)... 详细信息

目的构建信号传导及转录活化因子3(STAT3)基因短发夹RNA(shRNA)表达质粒,探讨STAT3抑制后对胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法根据STAT3 mRNA编码序列,设计RNA干扰靶点,构建STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒(psiRNA-H1/STAT3),使用脂质体转染MKN-45细胞,实验分为对照组、psiRNA-H1转染组和psiRNA-H1/STAT3转染组。通过RT-PCR和Western blot检测STAT3特异性小RNA干扰基因对胃癌细胞STAT3 mRNA和蛋白表达的影响;MTT比色法检测细胞的生长抑制率;采用流式细胞术检测转染后对MKN-45细胞凋亡的影响;采用Boyden小室侵袭实验检测转染后MKN-45细胞侵袭力的变化。结果成功转染重组体的MKN-45细胞中STAT3 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05)。psiRNA-H1/STAT3转染组各时相均明显抑制MKN-45细胞生长,且MKN-45细胞凋亡率为34.26%,相比对照组(3.75%)和psiRNA-H1转染组(4.43%)明显升高(P<0.01)。另外,psiRNA-H1/STAT3转染组MKN-45细胞侵袭力较另外2组明显减弱(P<0.01)。结论成功构建了针对STAT3基因的shRNA表达载体,通过转染MKN-45细胞,在体外能有效抑制人胃癌细胞STAT3mRNA和蛋白表达,细胞增殖、侵袭能力减弱并且促进细胞凋亡,为STAT3基因靶向治疗提供一定的实验依据。

关键词：信号传导及转录活化因子3 短发夹RNA 胃癌表达载体

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蛇葡萄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻OGD/R诱导的神经元损伤

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国际检验医学杂志 2024年第1期45卷 89-94页

作者：弋海群谢娟张象霞何贵华张伟重庆市荣昌区人民医院儿科重庆402460 重庆市荣昌区人民医院质管办重庆402460 重庆市荣昌区人民医院院感科重庆402460

目的探讨蛇葡萄素(AMP)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响及其作用机制,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究奠定基础。方法分离并体外培养新生SD大鼠神经元细胞,分为5组:对照组(AMP浓度为0μmol/L)、OGD/R组、AMP低剂量组(OG... 详细信息

目的探讨蛇葡萄素(AMP)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响及其作用机制,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究奠定基础。方法分离并体外培养新生SD大鼠神经元细胞,分为5组:对照组(AMP浓度为0μmol/L)、OGD/R组、AMP低剂量组(OGD/R处理+AMP 20μmol/L)、AMP高剂量组(OGD/R处理+AMP 30μmol/L)、JAK2/STAT3激活剂组(OGD/R处理+AMP 30μmol/L+Coumermycin A110μmol/L)。CCK-8法检测不同处理组细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测培养基中LDH活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blotting检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(C-caspase-3)、酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号传导及转录活化因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)表达情况。结果与AMP浓度为0μmol/L比较,AMP浓度为5~30μmol/L时,细胞活力比较差异无统计学意义(P>0.05),AMP浓度为40μmol/L细胞活力明显下降(P<0.05)。与对照组比较,OGD/R组细胞活力、SOD、IL-10、Bcl-2水平明显下降,LDH活性、细胞凋亡率、ROS荧光强度、MDA、IL-6、TNF-α、Bax、C-caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平明显升高(P<0.05)。与OGD/R组比较,AMP低、高剂量组神经元细胞活力、SOD、IL-10、Bcl-2水平上升,LDH活性、细胞凋亡率、ROS荧光强度、MDA、IL-6、TNF-α、Bax、C-caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平下降(P<0.05),而JAK2/STAT3激活剂可逆转AMP对OGD/R诱导的神经元细胞损伤的保护作用。结论AMP通过减少氧化应激和炎症反应减轻OGD/R诱导的神经元细胞损伤,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化有关。

关键词：蛇葡萄素氧糖剥夺/再灌注酪氨酸激酶2 信号传导及转录活化因子3 神经元损伤

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STAT3对肺泡上皮细胞表面活性物质相关蛋白表达的影响

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国际儿科学杂志 2018年第9期45卷 724-728页

作者：贡永健许卫东陶慧娴卢志涛陈旸周晓玉周晓光南京医科大学附属儿童医院新生儿医疗中心 210008 张家港市第一人民医院儿科苏州215600

目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对肺泡上皮细胞表面活性物质相关蛋白(surfactant proteins,SP)表达的调控作用.方法构建过表达STAT3的慢病毒并感染人肺泡上皮细胞A549细... 详细信息

目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对肺泡上皮细胞表面活性物质相关蛋白(surfactant proteins,SP)表达的调控作用.方法构建过表达STAT3的慢病毒并感染人肺泡上皮细胞A549细胞,构建过表达STAT3基因的A549细胞株;设计并化学合成STAT3的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),在脂质体(Lipofectamine3000)的介导下转染A549细胞,构建沉默STAT3的A549细胞;采用Real-time PCR法分别检测STAT3过表达和沉默后STAT3、SP-A、SP-B、SP-C和SP-D mRNA的表达量,Western blot法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、SP-A、SP-B、SP-C和SP-D蛋白的表达.结果通过Real-time PCR和Western blot法检测STAT3的表达,结果证明成功构建了过表达/沉默STAT3的A549细胞株;与空载病毒组(LV5-Mock)相比,过表达STAT3组(LV5-STAT3)的SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白的表达均上调(P<0.05);与阴性对照组(NC)及转染试剂对照组(Mock)相比,沉默STAT3组(siRNA) SP-A、SP-B、SP-C和SP-D mRNA和蛋白的表达均下调(P<0.05).结论 STAT3对肺表面活性物质相关蛋白的表达具有调控作用,过表达STAT3基因能够促进SP的表达,沉默STAT3基因抑制SP的表达.

关键词：信号传导及转录活化因子3 肺表面活性物质相关蛋白慢病毒小干扰RNA A549细胞

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人参总皂苷对K562细胞STAT3表达的影响

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生物技术 2008年第6期18卷 23-26页

作者：李春莉柯大智王建伟王亚平滕永真重庆医科大学基础医学研究所重庆医科大学附属第二医院老年病科重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究人参总皂苷(TSPG)体外作用k562细胞后STAT3蛋白在细胞中的表达、分布情况和STAT3通路在K562细胞分化中的作用和相关机制。方法:TSPG(200μg/ml)体外作用K562细胞不同时间,采用免疫细胞化学法、ELISA法、Western blotting法、... 详细信息

目的:研究人参总皂苷(TSPG)体外作用k562细胞后STAT3蛋白在细胞中的表达、分布情况和STAT3通路在K562细胞分化中的作用和相关机制。方法:TSPG(200μg/ml)体外作用K562细胞不同时间,采用免疫细胞化学法、ELISA法、Western blotting法、激光共聚焦法检测K562细胞中STAT3表达、分布情况。结果:6h胞浆内STAT3蛋白吸光度0.306±0.038,12h降为0.170±0.037,之后逐渐回升,胞核内变化趋势则相反;免疫细胞化学法显示TSPG作用细胞12h,胞浆内呈浅棕色,胞核内呈深棕色;Western blotting法检测到STAT3与β-actin吸光度比值胞浆内12h最低,胞核内最高;共聚焦观察TSPG作用细胞12h,胞浆内绿色荧光标记减少,核内绿色荧光标记增多,与红色细胞核颜色叠加呈现橙色。结论:TSPG作用K562过程中,能诱导STAT3由浆向核内转移,提示TSPG可能在JAK-STAT信号转导通路中,对促进K562细胞向成熟方向分化发挥重要作用。

关键词：人参总皂苷 K562 信号传导及转录活化因子3

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α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用

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现代生物医学进展 2019年第15期19卷 2845-2849页

作者：王琦武秀权戴舒惠高翔宇豆雅楠罗鹏李新空军军医大学基础医学院学员一大队陕西西安710032 空军军医大学第一附属医院神经外科陕西西安710032 空军军医大学第一附属医院麻醉科陕西西安710032

目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和... 详细信息

目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P<0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P<0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P<0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P<0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P<0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。

关键词：创伤性脑损伤星形胶质细胞炎症反应烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位信号传导及转录活化因子3

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IL-6在胆管癌细胞株QBC939中的生物学效应及其信号传导途径

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肝胆外科杂志 2008年第2期16卷 131-134页

作者：韩宁黄强王成安徽医科大学附属省立医院合肥230001

目的探讨白细胞介素6(IL-6)在胆管癌细胞株QBC939中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激QBC939细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后QBC939细胞中IL-6相关转录因子... 详细信息

目的探讨白细胞介素6(IL-6)在胆管癌细胞株QBC939中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激QBC939细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后QBC939细胞中IL-6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL-6信号传导通路;通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在QBC939细胞内的定位。结果IL-6可显著促进QBC939细胞的增殖;转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在QBC939细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL-6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性;磷酸化Stat3的染色定位于QBC939细胞核。结论JAK/STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对QBC939细胞增殖的促进功能。

关键词：白细胞介素6 信号传导及转录活化因子3 胆管癌

来源：评论

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