检索结果-内蒙古大学图书馆

信号传导及转录激活因子3基因在老年甲状腺癌组织中的表达及基因沉默对甲状腺癌细胞的影响

中国老年学杂志 2017年第24期37卷 6017-6019页

作者：尤鸣达李岩冰张春英河北医科大学附属唐山工人医院头颈外科河北唐山063000

目的观察信号传导及转录激活因子(STAT)3基因在老年甲状腺癌组织中的表达及沉默STAT3基因对甲状腺癌细胞的影响。方法将FTC-133细胞分为siRNA STAT3组、阴性对照组和空白对照组,RT-PCR测定FTC-133细胞STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9... 详细信息

目的观察信号传导及转录激活因子(STAT)3基因在老年甲状腺癌组织中的表达及沉默STAT3基因对甲状腺癌细胞的影响。方法将FTC-133细胞分为siRNA STAT3组、阴性对照组和空白对照组,RT-PCR测定FTC-133细胞STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9 mRNA的表达,Western印迹测定甲状腺癌FTC-133细胞STAT3蛋白的表达,MTT法测定甲状腺癌FTC-133细胞的生长,Transwell法检测FTC-133细胞的迁移能力。结果老年甲状腺癌组织中STAT3阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中STAT3蛋白的表达量低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中STAT3、MMP2、MMP9 mRNA的表达量低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组第1、2、3天的抑制率均明显高于阴性对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中穿膜细胞数低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论老年甲状腺癌组织中STAT3呈高表达,沉默STAT3基因对甲状腺癌细胞株的增殖和侵袭能力有抑制作用。

关键词：信号传导及转录激活因子3 甲状腺癌基因沉默

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脂肪酸合成酶与信号传导及转录激活因子3相互作用促进肝癌细胞的迁移和侵袭

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中华肝脏病杂志 2019年第9期27卷 681-686页

作者：黄娟邹小芹佘莎舒凤拓焕任红胡怀东杨轶轩重庆医科大学附属第二医院传染病科传染病分子生物学重点实验室病毒性肝炎研究所 400010

目的肝细胞癌(HCC)是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一。转移是肝癌患者恶化的标志和死亡的主要原因。为了制定有效的治疗策略,迫切需要研究肝癌转移的分子基础。方法免疫组织化学检测脂肪酸合成酶(FASN)在肝癌中的表达。划痕试验和细胞... 详细信息

目的肝细胞癌(HCC)是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一。转移是肝癌患者恶化的标志和死亡的主要原因。为了制定有效的治疗策略,迫切需要研究肝癌转移的分子基础。方法免疫组织化学检测脂肪酸合成酶(FASN)在肝癌中的表达。划痕试验和细胞侵袭试验验证FASN在肝癌迁移和侵袭中的作用。采用ITRAQ(同位素标记的相对与绝对定量)鉴定与FASN相互作用的蛋白质。免疫共沉淀(Co-IP)和细胞免疫荧光分析用于评估FASN和信号传导及转录激活因子3(STAT3)之间的相互作用。采用蛋白质印迹法检测FASN敲低后STAT3、P-STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达。采用t检验进行统计学分析。结果免疫组织化学检测结果显示FASN在肝癌组织中的表达高于癌旁组织。ITRAQ、Co-IP和免疫荧光分析发现FASN与STAT3存在相互作用。蛋白质印迹法检测结果表明FASN敲低后,P-STAT3、MMP-2和MMP-9的表达降低。结论FASN可能通过与STAT3相互作用和影响MMP-2/MMP-9的表达从而促进肝癌的转移。

关键词：癌,肝细胞脂肪酸合成酶信号传导及转录激活因子3 ITRAQ 转移

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miR-590-5p与信号传导及转录激活因子3的靶向作用关系及其对视网膜母细胞瘤Y-79细胞生长和转移能力的影响

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中国生物制品学杂志 2020年第6期33卷 640-647页

作者：刘青宁超杨捷玲岳小丁西京学院医学院陕西西安710000

目的探讨miR-590-5p与信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的靶向作用关系及其对视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)Y-79细胞生长和转移能力的影响。方法临床收集人RB组织样本和癌旁组织样本各20份,RT-PCR检测miR-590-5p和STAT3基因的转录水平,并分析两者的相关性。RT-PCR检测RB细胞株Y-79和SO-RB50及正常视网膜细胞株HREC中miR-590-5p基因的转录水平。荧光素酶报告基因试验检测miR-590-5p和STAT3的相互作用关系。将Y-79细胞分为Y-79、miR-NC、miR-590-5p mimic和mi R-590-5p mimic+STAT3组,转染相应的miRNA及载体,RT-PCR检测mi R-590-5p和STAT3基因转录水平,Western blot检测STAT3、增殖蛋白Ki67、活化半胱天冬酶(cleave caspase-3,cl-caspase-3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)蛋白表达水平,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常视网膜组织比较,RB组织中mi R-590-5p基因转录水平显著降低,STAT3基因转录水平显著升高(P<0.01),且miR-590-5p与STAT3基因转录水平呈负相关(r=-0.8835,P<0.001)。与正常视网膜细胞比较,SO-RB50和Y-79细胞miR-590-5p转录水平显著降低(P<0.01),从中选取miR-590-5p转录水平最低的Y-79细胞进行后续试验。与Y-79组比较,miR-590-5p mimic组mi R-590-5p表达水平显著升高,STAT3基因转录和蛋白表达水平显著降低,细胞增殖水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Ki67、VEGF、MMP-9蛋白表达水平显著降低,cl-caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与miR-590-5p mimic组比较,miR-590-5p mimic+STAT3组STAT3蛋白表达水平显著升高,细胞增殖水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Ki67、VEGF、MMP-9蛋白表达水平显著升高,cl-caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与STAT3 WT+miR-NC组比较,STAT3 WT+miR-590-5p mimic组荧光素酶活性显著降低(P<0.01)。结论miR-590-5p可通过靶向作用于STAT3,抑制RB Y-79细胞的生长和转移能力。

关键词：视网膜母细胞瘤 Y-79细胞株 miR-590-5p 信号传导及转录激活因子3 生长转移

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微小RNA-21/信号传导及转录激活因子3信号通路调控与肿瘤的关系研究进展

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新乡医学院学报 2016年第4期33卷 332-335页

作者：刘国庆杨廷桐新乡医学院病理学教研室河南新乡453003 解放军第91医院河南焦作454003

微小RNA(miRNA)是机体内一种重要的基因调控因子,参与多种肿瘤的发生发展,信号传导及转录激活因子(STAT)是众多细胞因子的信号传导蛋白,miRNA/STAT信号通路调控二者之间的相互作用,与机体的生长发育、细胞分化、代谢以及肿瘤的发生关系... 详细信息

微小RNA(miRNA)是机体内一种重要的基因调控因子,参与多种肿瘤的发生发展,信号传导及转录激活因子(STAT)是众多细胞因子的信号传导蛋白,miRNA/STAT信号通路调控二者之间的相互作用,与机体的生长发育、细胞分化、代谢以及肿瘤的发生关系密切,本文就近年来miRNA-21/STAT3信号传导通路调节及与肿瘤发生的相互关系进行综述。

关键词：微小RNA-21 信号传导及转录激活因子3 肿瘤信号传导

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外周血单核细胞内STAT3表达与成人哮喘患者CysLT1受体拮抗剂治疗效果的关系

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医药论坛杂志 2025年第5期46卷 486-490页

作者：张利云西俊英开封市人民医院急诊科河南开封475000

目的探讨外周血单核细胞内信号传导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达与成人哮喘患者半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLT1)受体拮抗剂治疗效果的关系。方法采用前瞻性分析,纳入... 详细信息

目的探讨外周血单核细胞内信号传导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达与成人哮喘患者半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLT1)受体拮抗剂治疗效果的关系。方法采用前瞻性分析,纳入2021年10月—2023年10月开封市人民医院收治的154例成人哮喘患者,所有患者均采用孟鲁司特治疗1周,根据治疗效果将其分为治疗有效组和治疗无效组。比较两组基线资料及治疗前外周血单核细胞内STAT3表达,采用相关性分析治疗前外周血单核细胞内STAT3表达与治疗效果的关系,并用logistic回归分析CysLT1受体拮抗剂治疗效果的影响因素,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC),以曲线下面积(area under curve,AUC)检验STAT3对CysLT1受体拮抗剂治疗效果的预测价值。结果154例患者中有139例患者治疗有效,有效率90.26%(139/154),15例患者治疗无效,无效率9.74%(15/154)。治疗无效组与治疗有效组有吸烟史占比[93.33%(14/15)比63.31%(88/139)]、LTE4[(170.16±32.22)ng/L vs(224.12±38.08)ng/L]、STAT3[(1.40±0.20)vs(1.22±0.12)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经点二列相关性分析,外周血单核细胞内STAT3表达与CysLT1受体拮抗剂治疗效果呈正相关(r=0.357,P<0.001);经logistic回归分析,吸烟史、LTE4、STAT3均为成人哮喘患者CysLT1受体拮抗剂治疗效果的影响因素(P<0.05)。绘制ROC曲线显示,STAT3对成人哮喘患者CysLT1受体拮抗剂治疗无效有一定预测价值(AUC=0.800,P<0.001)。结论外周血单核细胞内STAT3表达是成人哮喘患者CysLT1受体拮抗剂治疗效果的影响因素,且能预测患者治疗无效风险。

关键词：哮喘信号传导及转录激活因子3 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂

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六君子汤调控STAT3/泛素蛋白酶体途径防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的机制

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中国实验方剂学杂志 2022年第5期28卷 8-15页

作者：张艳桑亚洲彭梦薇陈玉龙刘燕张彩丽吴耀松河南中医药大学中医药科学院河南省中医方证信号传导重点实验室/河南省中医方证信号传导国际联合重点实验室郑州450046 河南省中西医结合防治脑认知疾病工程技术研究中心郑州450046 郑州市中西医结合防治脑认知疾病重点实验室郑州450046

目的:基于信号传导及转录激活因子3(STAT3)/泛素蛋白酶体途径,体内探讨六君子汤防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法:6周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为空白组,模型组,六君子汤组,抑制剂组,六君子汤联合sttatic组(联合用药组)... 详细信息

目的:基于信号传导及转录激活因子3(STAT3)/泛素蛋白酶体途径,体内探讨六君子汤防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法:6周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为空白组,模型组,六君子汤组,抑制剂组,六君子汤联合sttatic组(联合用药组),每组8只。除空白组外,其余各组采用小鼠肺癌细胞(Lewis细胞)右前腋下皮下接种的方法建立肺癌恶病质肌肉萎缩小鼠移植瘤模型,在造模第8天,六君子汤组给予六君子汤灌胃(9.56 g·kg^(-1)·d^(-1))和抑制剂组腹腔注射抑制剂[25 mg·kg^(-1)·(2d)^(-1)]治疗。药物干预3周后取材,称量小鼠体质量、腓肠肌质量;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠腓肠肌肌纤维病理变化及横截面积的改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠腓肠肌中磷酸化-STAT3(p-STAT3),STAT3,肌肉萎缩盒F基因(MAFbx),肌肉环状指基因1(MuRF1)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠腓肠肌中STAT3,MAFbx,MuRF1 mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量及腓肠肌质量明显减轻,腓肠肌肌纤维横截面积明显减小,腓肠肌中p-STAT3,STAT3,MAFbx,MuRF1蛋白表达及STAT3,MuRF1,MAFbx mRNA的表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,六君子汤组小鼠体质量、腓肠肌质量、肌纤维横截面积明显增加(P<0.05),腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1,MAFbx蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA的表达均下降(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组小鼠体质量及腓肠肌肌纤维横截面积增加(P<0.05),抑制剂组腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1,MAFbx蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA表达均下降(P<0.05);与模型组比较,联合用药组小鼠体质量及腓肠肌质量增加(P<0.05);腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA表达均下降(P<0.05);与六君子汤组比较,抑制剂组、联合用药组腓肠肌中p-STAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论:六君子汤可以防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩,其机制可能与调控STAT3信号介导的泛素蛋白酶体途径相关蛋白和基因的表达有关。

关键词：肺癌恶病质肌肉萎缩六君子汤信号传导及转录激活因子3 泛素蛋白酶体

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健脾消癌方通过lncRNA HOTAIR/JAK2/STAT3信号通路抑制结肠癌细胞株HCT116转移的机制

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中国实验方剂学杂志 2021年第23期27卷 66-71页

作者：焦蕉唐麒蒋益兰李东芳刘佳琴胡广生湖南中医药大学研究生院长沙410208 湖南省肿瘤医院长沙410013 湖南省中医药研究院附属医院长沙410006

目的:观察健脾消癌方对Hox转录本反义基因间RNA(lncRNA HOTAIR)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:分析不同细胞株lncRNA HOTAIR的表达情况,采用... 详细信息

目的:观察健脾消癌方对Hox转录本反义基因间RNA(lncRNA HOTAIR)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:分析不同细胞株lncRNA HOTAIR的表达情况,采用10%,15%,20%健脾消癌方含药血清作用于HCT116细胞,transwell实验检测健脾消癌方对HCT116细胞的侵袭能力影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测lncRNA HOTAIR,JAK2,STAT3 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK2,磷酸化STAT3(p-STAT3),STAT3蛋白表达情况。结果:结肠癌细胞株HCT116中lncRNA HOTAIR的表达水平最高,采用此细胞作为观察对象。与空白组比较,健脾消癌方各组的侵袭细胞数均降低(P<0.05,P<0.01);健脾消癌方中剂量组JAK2 mRNA相对表达水平降低(P<0.05);健脾消癌方中、高剂量组的lncRNA HOTAIR,健脾消癌方高剂量组的JAK2 mRNA相对表达水平显著降低(P<0.01)。与空白组比较,健脾消癌方中剂量组的p-STAT3蛋白相对表达水平均降低(P<0.05);健脾消癌方中、高剂量组的JAK2蛋白,健脾消癌方高剂量组的p-STAT3蛋白相对表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:健脾消癌方可有效抑制结肠癌细胞转移,其机制可能与抑制lncRNA HOTAIR/JAK2/STAT3信号通路的表达相关。

关键词：健脾消癌方结肠癌 HCT116细胞 Hox转录本反义基因间RNA 酪氨酸蛋白激酶2 信号传导及转录激活因子3

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microRNA-124-3p靶向调控STAT3抑制神经细胞中肠道病毒71型的复制

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免疫学杂志 2021年第3期37卷 224-229页

作者：路燕徐明南通市第一人民医院儿科 226001

目的构建microRNA-124-3p表达上调和下调的SK-N-SH细胞,探讨microRNA-124-3p对肠道病毒71型(EV71)在SK-N-SH中的复制机制。方法构建过表达miRNA的miRNA mimic和敲低miRNA的miRNA inhibitor。检测miRNA-124-3p,EV71核酸,细胞病变效应(CPE),病毒滴度TCID_(50),Ratio值,VP1、STAT3、P-STAT3、CC-ND2、MMP2蛋白表达。结果与miR-124-3p mimic NC组比,miR-124-3p mimic组miR-124-3p上升,LgTCID_(50)降低,EV71核酸的复制受抑,转染野生型miRSTAT3-WT质粒细胞活性被上调的miRNA-124-3p抑制,STAT3、P-STAT3、CC-ND2和MMP2降低(均P<0.05),与miR-124-3p inhibitorNC组比,miR-124-3p inhibitor组miR-124-3p降低,CPE增高,STAT3、P-STAT3、CC-ND2和MMP2升高(均P<0.05)。结论EV71感染SK-N-SH神经细胞,复制受抑,与microRNA-124-3p靶向抑制STAT通路分子STAT3、P-STAT3、CCND2和MMP2有关。

关键词： microRNA-124-3p 肠道病毒信号传导及转录激活因子3

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如意金黄贴对前列腺增生模型大鼠P38、JNK2、NF-кBP65和STAT3蛋白的影响

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中华男科学杂志 2018年第12期24卷 1116-1121页

作者：刘明义池宁娟冯娟石小鹏文爱东空军军医大学第一附属医院药剂科陕西西安710032

目的:探讨如意金黄贴(RJP)对丙酸睾酮所致大鼠良性前列腺增生(BPH)的作用及机制。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组,即对照组、模型组、保列治组、RJP高剂量组、RJP中剂量组、RJP低剂量组,每组8只。对照组注射生理盐水0. 5 ml/kg,其余... 详细信息

目的:探讨如意金黄贴(RJP)对丙酸睾酮所致大鼠良性前列腺增生(BPH)的作用及机制。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组,即对照组、模型组、保列治组、RJP高剂量组、RJP中剂量组、RJP低剂量组,每组8只。对照组注射生理盐水0. 5 ml/kg,其余各实验组皮下注射丙酸睾酮10 mg/kg,每天1次,连续30 d,诱导建立BPH模型。于造模第1天起给予药物干预,保列治组灌胃给药保列治(4. 5 mg/kg),RJP高、中、低剂量组大鼠背部脱毛区贴42. 0、21. 0、10. 5 cm2/kg的药膏,对照组和模型组背部脱毛区贴基质贴,每天给药1次,连续30 d。实验结束取前列腺、精囊腺和包皮腺; HE染色观察前列腺病理组织形态学,计算前列腺间质、上皮和腺腔面积比; Western印迹分析P38、NF-кBP65、、STAT3、和JNK2的蛋白表达。结果:与模型组比较,RJP高剂量组可降低前列腺上皮细胞增生,下调上皮细胞面积比,上调腺腔面积比(P <0. 05); RJP高剂量组可明显降低前列腺组织中P38、pP38、NF-кBP65、p-NF-кBP65、STAT3、p-STAT3、JNK2的表达,RJP中剂量组可减少大鼠前列腺组织中JNK2和NF-кBP65的表达,上调p-JNK表达(P <0. 05),RJP低剂量组可明显减少大鼠前列腺组织中JNK2的表达而上调p-JNK表达(P <0. 05)。结论:RJP可通过抑制P38、p-P38、NF-кBP65、p-NF-кBP65、STAT3、p-STAT3、JNK2的表达、或上调p-JNK表达拮抗大鼠前列腺增生。

关键词：良性前列腺增生如意金黄贴丙酸睾酮 P38 c-Jun氨基末端激酶2 核因子кBP65 信号传导及转录激活因子3 大鼠

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利拉鲁肽通过活化STAT3对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢调节的影响

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2021年第5期14卷 495-503页

作者：王晓晨米垚川贺薇杨硕赵璐张艳阳温滨红中国医科大学人民医院辽宁省人民医院内分泌一科沈阳110016

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病骨质疏松(diabetic osteoprosis,DOP)大鼠信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)通路的影响。方法健康雌性SD大鼠采用数字表法随机分为4组:假手术组、链脲佐菌... 详细信息

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病骨质疏松(diabetic osteoprosis,DOP)大鼠信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)通路的影响。方法健康雌性SD大鼠采用数字表法随机分为4组:假手术组、链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)+双侧卵巢切除术(ovariectomy,OVX)组、STZ+OVX+利拉鲁肽组、STZ+OVX+利拉鲁肽+Stattic组。通过OVX联合STZ注射建立大鼠DOP模型,通过高糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽进行干预,并通过STAT3抑制剂Stattic抑制STAT3活化。药物干预8周,HE染色观察股骨组织,抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phos-phatase,TRAP)染色检测破骨细胞,检测血清ALP、CTX-1及TRAP活力,real-time PCR技术检测股骨骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、RANKL、RUNX2、BMP2 mRNA表达,Western blot法检测股骨STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果与假手术组比较,STZ+OVX组ALP、CTX-1、TRAP水平明显升高(P<0.05),股骨OPG、RUNX2、BMP2 mRNA表达水平明显下降(P<0.05),RANKL mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3蛋白表达水平明显下降(P<0.05),STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。经利拉鲁肽干预后,STZ+OVX+利拉鲁肽组及STZ+OVX+利拉鲁肽+Stattic组血清ALP、CTX-1、TRAP水平显著低于STZ+OVX组(P<0.05),OPG、RUNX2、BMP2 mRNA表达水平显著高于STZ+OVX组(P<0.05),但RANKL mRNA表达水平显著低于STZ+OVX组(P<0.05),p-STAT3蛋白的表达水平显著上调(P<0.05),但组间STAT3蛋白表达无明显差异。结论利拉鲁肽通过活化STAT3参与糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢的调节。

关键词：利拉鲁肽糖尿病骨质疏松信号传导及转录激活因子3 Runt相关转录因子2 骨代谢

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