检索结果-内蒙古大学图书馆

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第11期58卷 1102-1111页

作者：卫红齐朱政文邢洪瑜刘志勇曹忠胜徐龙江刘济生苏州大学附属第二医院耳鼻咽喉科苏州215004 苏州大学附属第二医院病理科苏州215004 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科苏州215006

目的探讨用小干扰RNA(siRNA)沉默信号传导和转录激活因子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6),能否抑制小鼠嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎(eosinophilic chronic rhinosinusitis,ECRS)的产生。方法2022年3—9月期间,48只BALB/c雌性小鼠随机分为Control(对照)组、Vehicle(转染试剂)组、Scramble siRNA(对照siRNA)组和STAT6 siRNA组,每组12只。用卵清蛋白(OVA)联合金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)诱导小鼠ECRS,并用siRNA鼻腔滴注进行干预。随后收集外周血以及鼻黏膜组织标本。血细胞分析仪检测外周血嗜酸粒细胞(Eos)的数目及百分比;酶联免疫吸附实验检测外周血总免疫球蛋白E(IgE)和OVA-特异性IgE(OVA-sIgE)水平,以及鼻黏膜组织中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-5、IL-17A和嗜酸粒细胞趋化因子1(Eotaxin-1)的表达量;用苏木精-伊红(HE)染色鼻黏膜组织切片,在高倍视野(HPF)下对Eos进行计数;蛋白免疫印迹检测鼻黏膜中STAT6和磷酸化STAT6(p-STAT6)蛋白水平;免疫荧光染色对鼻黏膜中p-STAT6表达进行定位。采用SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果STAT6 siRNA组小鼠外周血Eos计数、Eos百分比、总IgE以及OVA-sIgE水平[(0.318±0.045)×10^(3)/μl、(3.667±0.479)%、(102.070±13.205)ng/ml和(38.870±7.352)ng/ml]明显低于Vehicle组[(0.532±0.049)×10^(3)/μl、(6.710±1.061)%、(203.102±29.653)ng/ml和(74.575±6.432)ng/ml,Z值分别为-2.56、-2.24、-2.40、-2.56,P值均<0.05]和Scramble siRNA组[(0.493±0.036)×10^(3)/μl、(5.858±0.872)%、(189.964±30.042)ng/ml和(80.935±8.358)ng/ml,Z值分别为-2.17、-2.08、-2.24、-2.72,P值均<0.05],且鼻黏膜组织中IL-5和Eotaxin-1表达量分别为(312.279±34.281)pg/ml和(25.297±4.323)pg/ml,也显著低于Vehicle组[(689.667±31.905)pg/ml、(68.278±6.485)pg/ml,Z值分别为-2.73、-2.88,P值均<0.01]和Scramble siRNA组[(661.783±42.094)pg/ml、(63.015±7.416)pg/ml,Z值分别为-2.72、-2.81,P值均<0.01]。STAT6 siRNA组小鼠鼻黏膜组织Eos计数为(29.132±4.163)/HPF,明显低于Vehicle组[(78.050±7.912)/HPF,Z=-2.88,P<0.01]和Scramble siRNA组[(73.864±8.671)/HPF,Z=-2.72,P<0.01]。STAT6 siRNA组小鼠鼻黏膜组织中STAT6蛋白相对表达水平为0.105±0.021,与Control、Vehicle及Scramble siRNA组(0.232±0.037、0.243±0.039、0.228±0.032)相比显著降低(Z值分别为-2.25、-2.49、-2.56,P值均<0.05)。与Vehicle组(0.613±0.046)和Scramble siRNA组(0.641±0.050)相比,STAT6 siRNA组p-STAT6蛋白相对水平(0.292±0.038)明显下降(Z值分别为-2.81、-2.88,P值均<0.01)。免疫荧光染色结果显示,p-STAT6主要位于鼻黏膜上皮细胞及炎性细胞的细胞核中,STAT6 siRNA组小鼠鼻黏膜中表达p-STAT6的绿色荧光弱于Vehicle及Scramble siRNA组。结论经鼻滴入STAT6 siRNA可下调鼻黏膜STAT6表达,降低p-STAT6水平,抑制ECRS产生。

关键词：鼻窦炎嗜酸粒细胞 Th2免疫反应信号传导和转录激活因子6 小干扰RNA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

STAT6信号途径介导曲古菌素A拮抗顺铂耳毒性的研究

STAT6信号途径介导曲古菌素A拮抗顺铂耳毒性的研究

引用

作者：黄骥吉林大学

学位级别：硕士

顺铂是一种广泛应用于治疗各种恶性肿瘤（卵巢癌、睾丸癌、子宫肌瘤、肺癌、头颈癌和膀胱癌等）的化学治疗药物，在使用过程中会出现严重的剂量限制性副反应如耳毒性、肾毒性和神经毒性等。目前尚无有效治疗或预防其耳毒性发生的措施，... 详细信息

顺铂是一种广泛应用于治疗各种恶性肿瘤（卵巢癌、睾丸癌、子宫肌瘤、肺癌、头颈癌和膀胱癌等）的化学治疗药物，在使用过程中会出现严重的剂量限制性副反应如耳毒性、肾毒性和神经毒性等。目前尚无有效治疗或预防其耳毒性发生的措施，其主要原因是顺铂的耳毒性机制尚不完全清楚，因此，进一步研究探讨顺铂耳毒性的机制将为顺铂更好地发挥临床疗效奠定基础。顺铂耳毒性的典型特征包括听毛细胞的损伤、耳蜗退化、螺旋神经节细胞减少及高频听力损失。顺铂引起耳蜗损伤的机制包括DNA损伤、线粒体功能紊乱及ROS生成等。近年文献报道，顺铂可引起耳蜗细胞系生成促炎症因子，从而产生炎症反应，诱导毛细胞缺失及细胞凋亡，提示炎症反应参与了顺铂耳毒性的病理发生、发展机制。曲古菌素A（TSA）是链菌属的代谢产物之一，对组蛋白去乙酰化酶具有非选择性及可逆性的抑制作用，其通过抑制组蛋白去乙酰化酶提高细胞中组蛋白乙酰化水平来调节基因转录等发挥重要的生物学作用。有研究报道，TSA具有抗炎、抗肿瘤和拮抗药物耳毒性的作用。本实验主要研究了STAT6信号途径在顺铂诱导毛细胞损伤中的作用及TSA的拮抗作用。实验目的：本实验拟研究TSA对顺铂所致大鼠耳蜗毛细胞损伤的拮抗作用，进一步的探讨转录因子STAT6信号途径在TSA拮抗顺铂耳毒性的作用。实验方法：对耳蜗基底膜进行器官型离体培养，分别以不同浓度的TSA、顺铂及顺铂联合TSA作用于耳蜗基底膜，应用罗丹明鬼笔环肽荧光染色观察毛细胞的形态变化及毛细胞缺失数，确定TSA是否对正常耳蜗毛细胞产生影响及确定TSA拮抗顺铂所致毛细胞损伤的最佳浓度；免疫荧光染色观察STAT6和磷酸化STAT6在耳蜗基底膜(支持细胞或毛细胞)中和细胞（细胞核或胞浆）中的表达；ELISA测定组织培养上清中IL-4以及炎症因子IL-1β和IL-6的含量，研究炎症在顺铂耳毒性中的可能作用；采用western blot法检测各组中STAT6以及磷酸化STAT6的表达变化情况以评价其在TSA抑制顺铂耳毒性中的作用。实验结果： 1. TSA在一定浓度范围内均对耳蜗毛细胞无损伤。 2. TSA可减少顺铂导致的耳蜗毛细胞缺失，表明TSA对顺铂引起的毛细胞损伤具有拮抗作用。 3. TSA可降低顺铂诱导的IL-4的表达和IL-4信号通路下游的STAT6及磷酸化STAT6的表达。 4. TSA可抑制炎症因子IL-1β和IL-6的高表达。结果显示TSA可抑制炎症来保护耳蜗毛细胞。结论： IL-4、STAT6、磷酸化STAT6以及炎症因子在顺铂诱导的毛细胞损伤中具有重要作用。TSA可能通过调控细胞内的组蛋白乙酰化水平，抑制IL-4及其下游的STAT6表达和炎症反应的发生，起到保护毛细胞、拮抗顺铂耳毒性的作用。

关键词：顺铂耳毒性曲古菌素A 信号传导和转录激活因子6 炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芍药甘草汤对哮喘大鼠STAT6与IL-13水平的影响

引用

浙江中西医结合杂志 2014年第4期24卷 287-289页

作者：董雷蔡宛如朱诗乒浙江省新华医院呼吸科杭州310005 杭州市中医院呼吸科

目的观察芍药甘草汤对哮喘大鼠信号传导和转录激活因子6(STAT 6)与白介素-13(IL-13)水平的干预作用,探讨其防治支气管哮喘的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NULL组)、模型组(OVA组)、地塞米松组(DXM组)及芍药甘草汤高... 详细信息

目的观察芍药甘草汤对哮喘大鼠信号传导和转录激活因子6(STAT 6)与白介素-13(IL-13)水平的干预作用,探讨其防治支气管哮喘的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NULL组)、模型组(OVA组)、地塞米松组(DXM组)及芍药甘草汤高(SG10组)、中(SG5组)、低(SG2.5组)剂量组,每组10只。除正常对照组外均行支气管哮喘造模,相应药物灌胃。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞计数,免疫组化法测肺组织中STAT 6蛋白表达,ELISA法检测血浆中IL-13含量。结果与NULL组比较,OVA组哮喘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸性粒细胞计数及气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平均明显升高(P<0.01)。DXM组及各剂量芍药甘草汤组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数、气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平较OVA组降低(P<0.01),但仍高于NULL组(P<0.01)。结论芍药甘草汤防治大鼠支气管哮喘的作用机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织STAT 6表达,降低血浆IL-13水平,降低哮喘大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数有关。

关键词：大鼠哮喘芍药甘草汤信号传导和转录激活因子6 白介素-13

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

寡核苷酸靶向阻断STAT6治疗哮喘的研究进展

引用

西南军医 2011年第2期12卷 328-330页

作者：邓俊周雨泸州医学院附属医院呼吸内科四川646000

支气管哮喘（Asthma,Bronchial asthma,简称哮喘）是一种以嗜酸性粒细胞（EOS）浸润为主,伴多种炎症介质（包括相关细胞因子,趋化因子等）异常表达的气道炎症和气道高反应性疾病。哮喘气道炎症的机制复杂,近年来细胞信号传导途径对哮喘... 详细信息

支气管哮喘（Asthma,Bronchial asthma,简称哮喘）是一种以嗜酸性粒细胞（EOS）浸润为主,伴多种炎症介质（包括相关细胞因子,趋化因子等）异常表达的气道炎症和气道高反应性疾病。哮喘气道炎症的机制复杂,近年来细胞信号传导途径对哮喘作用的研究越来越受到重视。其中,

关键词：支气管哮喘信号传导和转录激活因子6 反义寡核苷酸转录因子圈套寡核苷酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-135a靶向调控STAT6对前列腺癌细胞生物学行为的影响

引用

中国实验诊断学 2020年第10期24卷 1703-1707页

作者：赵宇明张悦代亮张立民秦皇岛市第一医院泌尿外科河北秦皇岛066000 秦皇岛市妇幼保健院妇科河北秦皇岛066000

目的分析微小RNA-135a(miR-135a)靶向调控信号传导和转录激活因子6(STAT6)对前列腺癌细胞生物学行为的影响。方法选取DU145前列腺癌细胞株,细胞培养后分为空白组、miR-135a阴性对照组、miR-135a转染组,构建miR-135a慢病毒载体,空白组加... 详细信息

目的分析微小RNA-135a(miR-135a)靶向调控信号传导和转录激活因子6(STAT6)对前列腺癌细胞生物学行为的影响。方法选取DU145前列腺癌细胞株,细胞培养后分为空白组、miR-135a阴性对照组、miR-135a转染组,构建miR-135a慢病毒载体,空白组加入常规细胞培养液、生理盐水做空白处理,miR-135a阴性对照组加入miR-135aNC、Lipofectamine 2000试剂行无义序列转染,miR-135a转染组加Hsa-miR-135a、Lipofectamine 2000试剂行细胞转染。鉴定miR-135a转染效率及STAT6mRNA表达量,分析对细胞生物学行为、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白的影响。结果与空白组相比,miR-135a阴性对照组miR-135a表达量降低,miR-135a转染组miR-135a表达量升高,差异具有统计学意义(P<0.05),说明miR-135a转染成功。空白组、miR-135a阴性对照组、miR-135a转染组STAT6mRNA表达量、增殖、凋亡率、侵袭、迁移个数、MMP-2、MMP-9、TIMP-2、Bcl-2、Bax蛋白表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05);与miR-135a阴性对照组相比,miR-135a转染组STAT6mRNA表达量、细胞增殖率、侵袭、迁移个数、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达量降低,细胞凋亡率、TIMP-2、Bax蛋白表达量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论miR-135a对STAT6表达有一定的调控作用,通过调控MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达抑制前列腺癌细胞迁移和侵袭,通过调控Bcl-2、Bax相关蛋白表达抑制前列腺癌细胞增殖,促进其凋亡,为临床前列腺癌靶向治疗提供理论依据。

关键词：微小RNA-135a 信号传导和转录激活因子6 前列腺癌细胞生物学行为

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：