检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2005年第6期13卷 476-478页

作者：李蕴铷魏来北京地坛医院 100011 北京大学人民医院肝病研究所

目前对转化生长因子β(TGF β)/Smad信号传导通路中的分子基础及其调控机制有一定的研究,已知它控制诸多细胞生命过程,如细胞增殖、凋亡、识别、分化等.在肝纤维化形成过程中TGF β/Smad信号传导对肝星状细胞(HSC)的分化、增殖及合成胶... 详细信息

目前对转化生长因子β(TGF β)/Smad信号传导通路中的分子基础及其调控机制有一定的研究,已知它控制诸多细胞生命过程,如细胞增殖、凋亡、识别、分化等.在肝纤维化形成过程中TGF β/Smad信号传导对肝星状细胞(HSC)的分化、增殖及合成胶原蛋白方面起极其重要作用,现就有关TGF β/Smad信号传导分子机制及其在肝纤维化中的作用综述如下.

关键词： Smad 肝纤维化信号传导机制转化生长因子β(TGF 星状细胞(HSC) 信号传导分子机制信号传导通路 TGFβ 调控机制分子基础生命过程细胞增殖形成过程胶原蛋白多细胞分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

货币政策的信号传导机制:国内银行间市场的证据

引用

世界经济 2006年第10期29卷 39-48页

作者：杨如彦崔海亮中国科学院研究生院管理学院 100080

本文利用银行间市场的交易数据,检验了中国中央银行在应对上一轮经济周期波动过程中,采用利率政策作为信号传导的机制的有效性。解释了作为货币政策手段之一的利率政策,其信号传导机制在某些条件下更为有效的原因。

关键词：银行间市场预期理论货币政策信号传导机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

针对TGF-β-SMAD信号传导机制预防瘢痕增生的研究进展

引用

中华整形外科杂志 2008年第3期24卷 250-252页

作者：周辉范希玲夏志敏浙江杭州市中医院骨伤科 310007 浙江大学医学院附属第一医院

TGF-β是目前已知的最强烈的纤维化促进因子，与创伤后瘢痕增生关系十分密切，TGF-β与相应的受体结合后产生信号，通过SMAD信号传导蛋白将信号由胞质传导到细胞核内，作用于相应的靶基因产生作用，刺激血管生成和成纤维细胞增殖，促进... 详细信息

TGF-β是目前已知的最强烈的纤维化促进因子，与创伤后瘢痕增生关系十分密切，TGF-β与相应的受体结合后产生信号，通过SMAD信号传导蛋白将信号由胞质传导到细胞核内，作用于相应的靶基因产生作用，刺激血管生成和成纤维细胞增殖，促进成纤维细胞合成胶原等细胞外基质（ECM）成份，同时它还能抑制基质金属蛋白酶活性，减少ECM的降解，导致其过度沉积。

关键词：信号传导机制 TGF-β 瘢痕增生成纤维细胞增殖基质金属蛋白酶活性预防信号传导蛋白细胞外基质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经生长因子的促乳腺癌生长效应及信号传导机制研究进展

引用

中华实验外科杂志 2008年第1期25卷 131-132页

作者：帅晋豪张万福罗开元昆明医学院第四附属医院(云南省第二人民医院)普外科 650021 昆明医学院神经生物研究所肿瘤研究室

神经生长因子（NGF）是神经营养因子家族成员之一，能维持神经细胞的存活和正常功能，促进受损神经细胞再生、修复。近来证明它是乳腺癌进展的重要生物学基础。在乳腺癌细胞中，NGF高表达，并通过“自分泌环”产生的一系列的信号传导，... 详细信息

神经生长因子（NGF）是神经营养因子家族成员之一，能维持神经细胞的存活和正常功能，促进受损神经细胞再生、修复。近来证明它是乳腺癌进展的重要生物学基础。在乳腺癌细胞中，NGF高表达，并通过“自分泌环”产生的一系列的信号传导，表现出促进肿瘤生长的生物学效应。现就神经生长因子及受体、对乳腺癌的生物学效应以及信号传导机制做出综述。

关键词：信号传导机制神经生长因子乳腺癌细胞长效应神经细胞再生生物学效应神经营养因子生物学基础

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

生理性和病理性心肌肥厚的信号传导机制

引用

中华心血管病杂志 2015年第3期43卷 277-280页

作者：张勇涛蒋凡山东大学齐鲁医院心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

心肌肥厚是心肌细胞对多种外界刺激因素所产生的细胞肥大反应,通常可分为生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚.病理性心肌肥厚是心肌细胞对病理状况下压力和（或）容量超负荷,以及多种生长因子和（或）激素的过度刺激所产生的心肌细胞结构... 详细信息

心肌肥厚是心肌细胞对多种外界刺激因素所产生的细胞肥大反应,通常可分为生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚.病理性心肌肥厚是心肌细胞对病理状况下压力和（或）容量超负荷,以及多种生长因子和（或）激素的过度刺激所产生的心肌细胞结构和功能的改变,表现为心肌沿细胞长轴方向增大,心房钠尿肽（ANP）、B型利钠肽（BNP）、β肌球蛋白重链（β-MHC）等胚胎型基因表达的上调,α-MHC、心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶2a（SERCA2a）等功能基因表达下调,心肌收缩功能下降,心脏整体质量增加,并伴随有细胞凋亡和基质成分的改变（心肌纤维化）,最终导致心脏顺应性和循环泵功能降低,引发心力衰竭、心律失常和猝死[1].

关键词：心肌肥厚信号传导机制病理性生理性心肌细胞结构细胞肥大反应 β肌球蛋白重链心肌收缩功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中性粒细胞趋化的细胞内信号传导机制的研究进展

引用

中国免疫学杂志 2008年第11期24卷 1054-1056,F0003页

作者：袁春华王斌蔡春青邹飞江西科技师范学院体育学院江西南昌330013 南方医科大学公共卫生与热带医学学院劳动卫生与职业病学系广州510515

中性粒细胞能够感受细胞趋化物2％浓度水平的差距，并将其转化为胞内信号分子较陡的梯度，沿着此浓度梯度细胞进行定向迁徙运动，通常称之为中性粒细胞的趋化性。参与细胞这种定向移动的机制被形象地称为中性粒细胞的“罗盘”（compass... 详细信息

中性粒细胞能够感受细胞趋化物2％浓度水平的差距，并将其转化为胞内信号分子较陡的梯度，沿着此浓度梯度细胞进行定向迁徙运动，通常称之为中性粒细胞的趋化性。参与细胞这种定向移动的机制被形象地称为中性粒细胞的“罗盘”（compass）机制^[1]。依靠细胞内信号放大机制，中性粒细胞形成了控制感受趋化物浓度梯度的信号传导通路，

关键词：中性粒细胞细胞趋化细胞内信号传导机制浓度梯度信号传导通路信号分子信号放大

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

炎症性肠病模式识别和信号传导机制障碍

引用

中华消化杂志 2009年第12期29卷 852-854页

作者：郑家驹江苏省苏州市立医院南京医科大学附属苏州医院消化科 215008

炎症性肠病（IBD）的病因与发病机制迄今仍未明确。但目前较普遍的观点认为，IBD是在先天，如易感基因；与后天，如分娩（经阴道分娩或剖腹产）和婴儿喂养方式（母乳或人工喂养）、生活方式（尤其是西方生活方式）以及个人卫生等因素影... 详细信息

炎症性肠病（IBD）的病因与发病机制迄今仍未明确。但目前较普遍的观点认为，IBD是在先天，如易感基因；与后天，如分娩（经阴道分娩或剖腹产）和婴儿喂养方式（母乳或人工喂养）、生活方式（尤其是西方生活方式）以及个人卫生等因素影响下肠道抗原物质（如肠道细菌，尤其是共生菌，与食物等）触发产生不适当免疫反应（失去免疫耐受），而导致肠道黏膜（或全层）以侵袭性细胞免疫反应为主的持续炎症性病变。

关键词：炎症性肠病信号传导机制模式识别细胞免疫反应经阴道分娩婴儿喂养方式肠道细菌生活方式

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

问号钩端螺旋体诱导小鼠巨噬细胞凋亡及其信号传导机制的研究

问号钩端螺旋体诱导小鼠巨噬细胞凋亡及其信号传导机制的研究

引用

作者：金丹丹浙江大学

学位级别：博士

钩端螺旋体（简称钩体）病是由致病性问号钩体（Leptospira interrogans）感染引起的全球性人兽共患病,也是洪涝、地震等自然灾害中重点的防疫和监控的传染病之一。问号钩体可直接经人或动物皮肤或黏膜迅速侵入宿主体内,随着血流播散至... 详细信息

钩端螺旋体（简称钩体）病是由致病性问号钩体（Leptospira interrogans）感染引起的全球性人兽共患病,也是洪涝、地震等自然灾害中重点的防疫和监控的传染病之一。问号钩体可直接经人或动物皮肤或黏膜迅速侵入宿主体内,随着血流播散至各脏器进行繁殖并导致病变,以黄疸、出血、肾衰竭为其典型的临床症状。迄今为止,尚未发现问号钩体能产生外毒素,已报道的一些细胞毒性因子和弱毒性的内毒素样物质难以解释问号钩体感染所致的病理改变,故其致病机制至今不明。细胞凋亡是一种主动的、高度有序的死亡过程,涉及一系列基因和蛋白质的参与,其中caspase家族蛋白、MAPK家族蛋白等在凋亡的信号传导中扮演着极其重要的角色。业已发现,许多病原微生物能够诱导宿主细胞凋亡,并以此影响疾病的发生发展进程。有研究表明问号钩体可诱导体外培养的单核-巨噬样细胞凋亡,在豚鼠体内可引起肝细胞凋亡,但其诱导凋亡机制尚不明了。由于诱导宿主细胞凋亡不仅可能与问号钩体毒力有关,还可能涉及问号钩体免疫逃避及宿主体内生存,故深入了解问号钩体诱导细胞凋亡机制对于阐明其致病性有重要意义。研究目的:探讨问号钩体感染对不同类型宿主细胞的影响及其诱导宿主细胞凋亡的信号传导机制,以期为钩端螺旋体病致病机制的阐明提供实验依据。研究方法:采用乳酸脱氢酶（LDH）释放法,检测钩端螺旋体对不同细胞的毒性作用;采用流式细胞术（Annexin V/PI双染法）定量检测问号钩体感染对不同细胞凋亡和坏死的诱导作用;透射电子显微镜观察问号钩体诱导J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的形态学变化;采用caspase荧光底物和荧光分光光度计检测问号钩体感染的J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞中caspase的活性变化;western blot法检测问号钩体感染对J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞中PARP、Lamin A/C的裂解及FADD表达的影响;酶联免疫法（ELISA）检测问号钩体感染的J774A.1细胞中JNK和p38MAPK的磷酸化激活情况;应用caspase广谱或特异性抑制剂结合流式细胞术、荧光分光光度计、western blot法,检测这些抑制剂对问号钩体诱导的细胞凋亡和caspase信号传导系统的抑制作用;应用JNK和p38MAPK特异性抑制剂结合流式细胞术、荧光分光光度计、western blot法,检测JNK和p38MAPK在问号钩体诱导J774A.1细胞凋亡中的作用。结果:（1）问号钩体感染抑制J774A.1、A549和小鼠腹腔巨噬细胞的细胞活性,具有浓度和时间依赖性。问号钩体感染对人脐静脉内皮细胞（EVC304和EVC-EC-C）没有细胞毒性作用。（2）问号钩体诱导J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,具有浓度和时间依赖性。与J774A.1细胞相比,小鼠腹腔巨噬细胞对问号钩体的凋亡诱导作用更加敏感。问号钩体以时间依赖方式诱导A549细胞发生坏死,而对人脐静脉内皮细胞（EVC304和EVC-EC-C）无细胞凋亡或坏死诱导作用。（3）Caspase家族抑制剂（Z-VAD-fmk）以剂量依赖方式抑制问号钩体诱导的J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞凋亡。（4）问号钩体诱导J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞内caspase-3、-6、-8、-9的活化、caspase-3、-6底物PARP、Lamin A/C的裂解及FADD蛋白表达上调,并呈时间依赖性效应。（5）Caspase-8抑制剂可以抑制效应caspase-3、-6的活化及其底物的裂解,并进而抑制细胞凋亡,caspase-9抑制剂则对效应caspase-3、-6的活化、caspase-3、-6底物的裂解及细胞凋亡均无抑制作用,说明caspase-8作为启始caspase介导了问号钩体诱导的J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,caspase-9可能通过caspase-3的反馈机制而激活,线粒体细胞色素c-caspase-9途径不参与问号钩体诱导的J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞凋亡。（6）问号钩体感染J774A.1和小鼠腹腔巨噬细胞凋亡过程中,caspase-3作为上游因子调控caspase-6的活化。（7）问号钩体诱导J774A.1细胞内JNK和p38MAPK发生磷酸化激活。（8）JNK和p38MAPK抑制剂对问号钩体诱导的J774A.1细胞凋亡、caspase-3、-8的活化及FADD蛋白表达上调均具有抑制作用。结论:（1）问号钩体对不同类型宿主细胞具有不同的死亡诱导效应,具体表现为问号钩体能够以浓度和时间依赖方式诱导小鼠单核-巨噬样细胞（J774A.1）和小鼠原代巨噬细胞发生凋亡;问号钩体对人脐静脉内皮细胞（EVC304和HUV-EC-C）无凋亡或坏死诱导作用;问号钩体诱导人肺泡上皮细胞（A54

关键词：问号钩端螺旋体巨噬细胞细胞凋亡 caspase JNK p38MAPK 信号传导机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

S100P基因在胃癌中的表达及其信号传导机制

S100P基因在胃癌中的表达及其信号传导机制

引用

作者：张齐东南大学

学位级别：博士

目的:明确S100P基因在胃癌中的表达水平、组织定位及其与胃癌病理组织类型、临床分期等病理特征的相关性;慢病毒介导的RNAi技术靶向沉默胃癌细胞MGC-803和SGC-7901中的S100P基因表达，观察沉默前后胃癌细胞增殖、凋亡和细胞周期等生物... 详细信息

目的:明确S100P基因在胃癌中的表达水平、组织定位及其与胃癌病理组织类型、临床分期等病理特征的相关性;慢病毒介导的RNAi技术靶向沉默胃癌细胞MGC-803和SGC-7901中的S100P基因表达，观察沉默前后胃癌细胞增殖、凋亡和细胞周期等生物学行为的改变，探讨引起这些改变潜在的分子生物学机制。　　方法:免疫组化法检测胃癌组织芯片中S100P的表达情况，其中220例为各种不同组织类型的胃癌和胃部肿瘤包括淋巴瘤、间质瘤、平滑肌瘤，1例正常胃组织和7例炎症组织;分析S100P表达与胃癌临床病理参数的相关性。　　设计针对S100P基因的有效靶序列，构建S100P基因RNAi的慢病毒载体，构建S100P过表达载体，检测S100P过表达质粒的表达情况，Western blot外源性筛选有效载体，包装慢病毒颗粒，应用RT-PCR和Western blot检测目的基因在mRNA和蛋白水平的敲减效率。　　将含有针对目的基因S100P的RNAi慢病毒颗粒、对照病毒颗粒分别感染两种处于对数生长期的胃癌细胞，按照实验目的将细胞分成三组:未经任何处理的胃癌细胞(Control，CON)、阴性对照组(Negative Control，NC)以及基因沉默组(Knock Down，KD);应用MTT和克隆形成实验观察S100P沉默后对细胞增殖能力的影响，利用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化情况，探讨S100P基因对胃癌细胞生物学行为的影响。　　筛选和凋亡相关的86个基因，构建PCR array，利用RT-PCR检测S100P基因沉默前后凋亡相关基因表达差异，进行生物信息学分析，探讨S100P基因沉默后影响细胞凋亡的分子机制。　　结果:免疫组化结果显示S100P在胃癌组织中广泛表达，166有效病例中有38例S100P表达阴性，128例S100P表达阳性;S100P主要定位于细胞浆，小部分在细胞核表达;胃癌组织中S100P的表达与年龄相关，而与患者的性别、肿瘤的病理分级和临床分期无关。　　成功构建了含有目的基因S100P的shRNA重组慢病毒载体和S100P过表达载体，二者共转染293T细胞后，Western blott结果显示S100P-RNAi(9439-1)、S100P-RNAi(9440-1)、S100P-RNAi(9442-1)靶点对目的基因的表达有敲减作用，，后期实验中选择S100P-RNAi(9439-1)进行干扰效果的内源性验证。慢病毒颗粒感染MGC-803和SGC-7901细胞，mRNA的表达量较阴性对照分别下降了83.4％和92.7％，S100P蛋白在两种胃癌细胞中的表达均下调了约80％。　　MTT结果提示S100P基因沉默后SGC-7901细胞的增殖能力减弱;MGC-803和SGC-7901细胞中目的基因表达下调后细胞克隆形成能力降低;细胞凋亡比例增加;沉默MGC-803细胞中S100P的表达后，细胞周期发生明显变化，G1期细胞显著减少，S期细胞数量明显增加，G2/M期明显增加。　　慢病毒介导的RNAi靶向沉默S100P表达，86个凋亡相关基因中有12个基因表达差异大于1.5倍，其中3个基因表达上调，9个基因表达下调。选取上调基因进行富集分析，FOS、DDIT3都显著上调，与PCR array结果一致。因此，目的基因沉默后FOS、DDIT3表达上调，从而促进细胞凋亡。　　结论:S100P在胃癌组织中广泛表达，主要位于细胞浆中。S100P shRNA重组慢病毒载体能够显著降低S100P基因mRNA和蛋白的表达，沉默S100P表达后SGC-7901细胞增殖能力减弱，MGC-803和SGC-7901细胞克隆能力受到抑制，细胞凋亡能力增加，MGC-803细胞G1期细胞显著减少，S期细胞数量明显增加，G2/M期明显增加。SGC-7901细胞中沉默S100P表达，12个与凋亡相关基因的表达存在明显差异。

关键词：胃癌 S100P基因基因表达细胞凋亡信号传导机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

EGF-R调节MMPs的表达及信号传导机制

EGF-R调节MMPs的表达及信号传导机制

引用

作者：张宗峰哈尔滨医科大学

学位级别：博士

基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)被认为参与肿瘤的侵袭、转移和血管生成。此外，MT1-MMP还被认为是MMP-2的重要激活剂。本实验的研究目的是在宫颈癌细胞系SiHa细胞中探讨表皮生... 详细信息

基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)被认为参与肿瘤的侵袭、转移和血管生成。此外，MT1-MMP还被认为是MMP-2的重要激活剂。本实验的研究目的是在宫颈癌细胞系SiHa细胞中探讨表皮生长因子(EGF)调节MMP-1、MMP-2和MT1-MMP的表达及相关信号传导机制。实验结果表明，EGF在mRNA和蛋白水平上诱导MMP-1和MT1-MMP的表达增加，抑制MMP-2的表达。使用MAPK or ERK激酶(MEK)抑制剂PD98059和U0126在mRNA和蛋白水平上可阻断这种EGF对MMP-1和MT1-MMP表达增加及对MMP-2表达抑制的诱导；值得注意的是，使用磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）抑制剂LY294002和wortmannin不影响EGF对MMP-1和MT1-MMP表达增加的诱导，但可进一步抑制MMP-2的表达。本实验的结论是EGF受体(EGF-R),通过MAPK/ERK信号通路上调MMP-1和MT1-MMP的表达及下调MMP-2的表达，同时还通过PI3-K/AKT信号通路轻度上调MMP-2的表达。此外，EGF可以提高细胞培养基中MMP-2的活性。

关键词：宫颈癌 SiHa细胞表皮生长因子基质金属蛋白酶表达水平信号传导机制 EGF受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：