检索结果-内蒙古大学图书馆

免疫组化联合生物信息学分析信号转导与转录激活因子1在乳腺癌中的表达及与临床病理特征的关系

东南大学学报(医学版) 2025年第2期44卷 205-211页

作者：于淼杨良权姜茜秦皇岛市妇幼保健院乳腺科河北秦皇岛066000

目的:探究乳腺癌(BC)中信号转导与转录激活因子1(STAT1)的表达情况,并评估其在BC诊断和预后中的预测价值。方法:分别利用免疫组化和TCGA-BC数据研究STAT1在BC组织中的表达,使用受试者工作特征(ROC)曲线评估STAT1在BC中的诊断价值,通过Ka... 详细信息

目的:探究乳腺癌(BC)中信号转导与转录激活因子1(STAT1)的表达情况,并评估其在BC诊断和预后中的预测价值。方法:分别利用免疫组化和TCGA-BC数据研究STAT1在BC组织中的表达,使用受试者工作特征(ROC)曲线评估STAT1在BC中的诊断价值,通过Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析研究STAT1的表达与BC患者预后的关系。结果:在肾上腺皮质癌(ACC)、膀胱尿路上皮癌(BLCA)、BC等33种癌症类型中,STAT1在大多数肿瘤组织中的表达高于正常组织,呈现上调状态。针对BC进一步分析,从TCGA数据集中获取1113例BC患者样本和113例正常样本进行非配对分析,结果显示,BC组织中STAT1的表达显著高于正常组织(P<0.05)。进行配对分析时,对比TCGA数据库中配对的BC与癌旁正常组织,同样显示BC组织中STAT1的表达显著上调(P<0.05)。随着肿瘤T分期和N分期的增加,STAT1的表达量逐渐增加。ROC曲线分析显示,STAT1在BC诊断中的曲线下面积(AUC)为0.768(基于TCGA数据库mRNA表达)和0.970(基于免疫组化检测蛋白表达),具有较高可靠性。Kaplan-Meier生存分析显示,STAT1高表达与BC患者不良预后相关(mRNA高表达时,P=0.011;蛋白高表达时,P=0.036)。亚组分析表明,高STAT1表达显著影响N0/N1(P=0.005)和T1/T2(P=0.019)分期BC患者的总生存期。免疫组化结果显示,BC组织中STAT1阳性表达45例,阴性表达41例,邻近非肿瘤组织中STAT1阳性表达31例,阴性表达55例(χ^(2)=4.621,P<0.001),进一步验证了STAT1在BC细胞中的促癌作用。临床病理特征分析显示,高STAT1组患者表现出更高的T分期(P=0.033)、N分期(P=0.034)和ER阳性特征(P=0.020)。多因素Cox回归分析结果显示,STAT1高表达是BC患者的独立预后危险因素(P<0.05)。结论:STAT1在BC中的高表达可能参与了肿瘤的发生和发展,并且具有作为BC的潜在诊断和预后标志物的潜力。

关键词：乳腺癌信号转导与转录激活因子1 表达诊断预后

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慢性皮肤黏膜念珠菌病合并1型糖尿病携带信号转导与转录激活因子1基因突变一例并文献复习

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中华糖尿病杂志 2021年第3期13卷 265-269页

作者：胡国生李利毛国顺丁宇李辛王依柔王剑王秀敏安徽省阜阳市人民医院儿科 236000 上海交通大学医学院附属儿童医学中心 200127

1例慢性皮肤黏膜念珠菌病合并1型糖尿病7岁女童患者就诊于儿科,分析其临床特点及治疗过程,并抽提其与父母的基因组DNA,高通量测序并用Sanger测序验证。该患者出现真菌性肺炎、支气管扩张、血清铁减低、甲状旁腺激素水平下降。氟康唑联... 详细信息

1例慢性皮肤黏膜念珠菌病合并1型糖尿病7岁女童患者就诊于儿科,分析其临床特点及治疗过程,并抽提其与父母的基因组DNA,高通量测序并用Sanger测序验证。该患者出现真菌性肺炎、支气管扩张、血清铁减低、甲状旁腺激素水平下降。氟康唑联合抗生素及丙球治疗,规律使用胰岛素、糖尿病饮食,能减缓病情发展。该患者基因检测证实信号转导与转录激活因子1(STAT1)基因存在杂合错义新生突变c.1154C>T,***385Met,提示STAT1基因突变是导致慢性皮肤黏膜念珠菌病合并1型糖尿病原因之一,少数患者甲状旁腺激素可下降,基因检测有助于早期诊断。

关键词：慢性皮肤黏膜念珠菌病糖尿病,1型信号转导与转录激活因子1 基因突变

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miR-218-3p靶向信号转导与转录激活因子1对肺腺癌增殖和免疫浸润的影响

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中国医科大学学报 2023年第4期52卷 308-312页

作者：孙广浩许顺中国医科大学附属第一医院胸外科沈阳110001

目的探讨miR-218-3p通过靶向信号转导与转录激活因子1(STAT1)对肺腺癌增殖和免疫细胞浸润的调控作用。方法通过在线数据库UALCAN分析miR-218-3p在肺腺癌中的表达水平;CCK8实验检测miR-218-3p对肺腺癌细胞增殖能力的影响;Western blottin... 详细信息

目的探讨miR-218-3p通过靶向信号转导与转录激活因子1(STAT1)对肺腺癌增殖和免疫细胞浸润的调控作用。方法通过在线数据库UALCAN分析miR-218-3p在肺腺癌中的表达水平;CCK8实验检测miR-218-3p对肺腺癌细胞增殖能力的影响;Western blotting分析miR-218-3p对STAT1的调控作用;双荧光素酶报告基因检测miR-218-3p与STAT1的3’非翻译区(3’UTR)的结合;Timer数据库分析STAT1与肺腺癌免疫浸润的相关性。结果miR-218-3p在肺腺癌组织中显著下调;其高表达显著抑制肺腺癌细胞的增殖能力。miR-218-3p能够通过直接结合STAT1的3’UTR区负向调控其蛋白表达水平(P<0.05);STAT1与肺腺癌中T淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润呈正相关(P<0.05)。结论miR-218-3p通过直接靶向STAT1调控肺腺癌增殖和免疫细胞浸润,参与肺腺癌的进展。

关键词： miR-218-3p 信号转导与转录激活因子1 肺癌增殖免疫细胞浸润

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正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中信号转导与转录激活因子1的表达变化

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口腔疾病防治 2017年第8期25卷 482-487页

作者：郑翼赵转浓王艺羲曹阳刘楚峰珠海思迈口腔门诊部广东珠海519000 南方医科大学口腔医院正畸科广东广州510280 中山大学光华口腔医学院.附属口腔医院正畸科广东广州510055

目的研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层信号转导与转录激活因子1(STAT1)表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用。方法将112只8周龄体质量(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验... 详细信息

目的研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层信号转导与转录激活因子1(STAT1)表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用。方法将112只8周龄体质量(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验组(96只)和对照组(16只)。将实验组又分为4 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组、7 d组,每组各16只。实验组和对照组均采用镍钛拉簧在双侧上颌建立大鼠正畸牙移动模型,实验组双侧均施加80 g正畸力;对照组仅安装相同正畸装置,但不施加正畸力。加力后4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d分别取不同组别大鼠大脑前扣带回皮质组织,应用免疫荧光染色法和实时荧光定量PCR法进行研究。结果对照组与实验组6个亚组之间的STAT1及p-STAT1相对表达量差异均有统计学意义;与对照组相比,STAT1表达量在加力4 h时降低(P<0.05);至加力2 d时,差异仍有统计学意义(P<0.01)。4 h组、12 h组、24 h组相对表达量明显低于3 d组和7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05);2 d组明显低于7 d组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组与实验组之间的p-STAT1表达量差异均有统计学意义;对照组表达量低于不同时间组;4 h组表达量明显低于12 h组和24 h组,但高于2 d组、3 d组和7 d组;12 h组表达量低于24 h组,但高于2 d组、3 d组和7 d组,2 d组高于3 d组和7 d组,3 d组高于7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在STAT1 m RNA表达量上,4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d的对照组与实验组的两两比较结果均无统计学差异(P>0.05)。结论正畸力作用下,大鼠前扣带皮质层中STAT1表达水平一过性降低,p-STAT1表达水平一过性升高。推测正畸疼痛的产生可能与前扣带皮质层STAT1活化为p-STAT1有关。

关键词：正畸力疼痛前扣带皮质层信号转导与转录激活因子1 磷酸化信号转导与转录激活因子1

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血清细胞程序性死亡蛋白5、信号转导与转录激活因子1水平与宫颈鳞状细胞癌患者临床特征及预后的关系

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癌症进展 2024年第14期22卷 1570-1572,1600页

作者：张亚娟牛阳白晶郑州大学第一附属医院妇产科郑州467500

目的探讨血清细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)水平与宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者临床特征及预后的关系。方法选取68例CSCC患者和60例健康体检者,分别纳入CSCC组和健康组。比较两组受试者及不同临床特征CSCC... 详细信息

目的探讨血清细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)水平与宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者临床特征及预后的关系。方法选取68例CSCC患者和60例健康体检者,分别纳入CSCC组和健康组。比较两组受试者及不同临床特征CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平。CSCC患者预后的影响因素采用多因素Cox回归模型分析。结果CSCC组患者血清PDCD5、STAT1水平均明显低于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移、分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平分别低于无淋巴结转移、分化程度为中高分化、临床分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。随访12个月,68例CSCC患者中,生存62例,死亡6例。多因素Cox分析结果显示,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平较低,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素。

关键词：宫颈鳞状细胞癌细胞程序性死亡蛋白5 信号转导与转录激活因子1 临床特征预后

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RBX1通过STAT1调控葡萄膜黑色素瘤免疫相关基因

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上海交通大学学报（医学版） 2023年第6期43卷 709-717页

作者：周晓雯李倩张哲沈键锋范先群上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科上海市眼眶病眼肿瘤重点实验室上海200011

目的·探索RBX1(ring-box protein 1)在葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UVM)肿瘤细胞中对免疫相关基因的调控作用。方法·通过检索癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析RBX1在肿瘤中的表达水平以及与临床分... 详细信息

目的·探索RBX1(ring-box protein 1)在葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UVM)肿瘤细胞中对免疫相关基因的调控作用。方法·通过检索癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析RBX1在肿瘤中的表达水平以及与临床分期、生存预后的相关性。使用靶向RBX1的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)分别在UVM细胞系92.1、OMM2.3和MEL290中瞬时敲低RBX1,并对瞬时敲低RBX1的92.1细胞进行转录组测序,分析si RBX1转染细胞与对照细胞的差异表达基因,并采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)对差异基因进行分析,探究RBX1与肿瘤免疫相关基因的关系。在分析结果的基础上,通过实时荧光定量PCR(qPCR)分别检测瞬时敲低RBX1的92.1、OMM2.3和MEL290细胞系中信号转导与转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)及其下游的CXC趋化因子配体9(C-X-C motif chemokine ligand 9,CXCL9)和CXCL10的mRNA表达水平,并通过Western blotting检测92.1细胞中STAT1及p-STAT1蛋白表达水平。在瞬时敲低RBX1的细胞系OMM2.3和MEL290中,分别加入5 nmol/L或10 nmol/L的STAT1抑制剂fludarabine,处理48 h后通过qPCR检测CXCL9和CXCL10的mRNA表达水平。结果·TCGA数据库分析表明:与正常组织相比,RBX1在多种肿瘤中高表达,在肾上腺皮质癌和UVM中显著高表达;且这2种肿瘤分期晚的患者,RBX1表达水平更高,同时RBX1表达水平高的患者的总生存期更短(均P<0.05)。对瞬时敲低RBX1的92.1细胞和对照细胞进行转录组测序,获得差异基因,并且GSEA结果显示,RBX1参与调控肿瘤免疫相关通路。热图分析显示RBX1敲低后STAT1表达水平上升。在92.1、OMM2.3和MEL290细胞系中,qPCR结果显示RBX1敲低后STAT1、CXCL9和CXCL10的mRNA表达水平上升,Western blotting结果显示在92.1细胞系中敲低RBX1后STAT1及p-STAT1表达水平上升。加入STAT1抑制剂后,OMM2.3和MEL290细胞系中的CXCL9和CXCL10 mRNA上调表达被抑制。结论·RBX1在UVM细胞中可能通过STAT1调控CXCL9和CXCL10的表达,参与肿瘤免疫调控。

关键词：葡萄膜黑色素瘤 RBX1 肿瘤免疫信号转导与转录激活因子1

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沙葱多糖对绵羊外周血淋巴细胞IFN-γ与STAT1 mRNA表达的影响

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畜牧兽医学报 2013年第12期44卷 1932-1938页

作者：赵飞艳敖长金包美艳萨茹丽内蒙古农业大学动物科学学院呼和浩特010018

本研究在体外条件下研究了沙葱多糖对绵羊外周血淋巴细胞IFN-γ与STAT1mRNA表达的影响,旨在从分子水平上探讨沙葱多糖的抗肿瘤作用机制。试验用不同浓度的沙葱多糖(0、50、100、150、200、250μg·mL-1)体外作用于绵羊外周血淋巴细... 详细信息

本研究在体外条件下研究了沙葱多糖对绵羊外周血淋巴细胞IFN-γ与STAT1mRNA表达的影响,旨在从分子水平上探讨沙葱多糖的抗肿瘤作用机制。试验用不同浓度的沙葱多糖(0、50、100、150、200、250μg·mL-1)体外作用于绵羊外周血淋巴细胞,作用持续12、24、48、72h后分别提取细胞的总RNA,以β-actin作为内参基因,用实时荧光定量RT-PCR方法测定IFN-γ与STAT1mRNA相对表达量的变化,并对I FN-γ与STAT1的PCR产物进行测序分析。结果显示,沙葱多糖能够显著提高IFN-γ与STAT1mRNA相对表达量(P<0.05);随着沙葱多糖浓度的升高,IFN-γ与STAT1mRNA相对表达量基本呈升高的趋势,且测序分析结果证明扩增产物为羊的IFN-γ与STAT1基因序列。结果表明,沙葱多糖可显著促进绵羊外周血淋巴细胞IFN-γ与STAT1mRNA的表达,进而发挥其抗肿瘤作用。

关键词：沙葱多糖淋巴细胞 RT—PCR 干扰素γ 信号转导与转录激活因子1

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双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜的保护作用及其机制

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眼科新进展 2023年第4期43卷 279-283页

作者：郑新宝陈佳玉杨爱萍夏静陈春峰李明芳吴陆赟赵永旺上海交通大学医学院附属松江医院(筹) 上海市201600 湖南中医药大学湖南省长沙市410208

目的探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠40只,将大鼠随机分为8组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、抑制剂组和激动剂组,每组5只。正常组大鼠用普通... 详细信息

目的探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠40只,将大鼠随机分为8组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、抑制剂组和激动剂组,每组5只。正常组大鼠用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立DR模型。正常组和模型组大鼠给予生理盐水(10 mL·kg^(-1))灌胃,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙胶囊(等效给药浓度为5.8 mg·kg^(-1))灌胃,高、中、低剂量组大鼠给予不同剂量(22.4 g·kg^(-1)、11.2 g·kg^(-1)、5.6 g·kg^(-1))的双丹明目胶囊灌胃,分别相当于临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,抑制剂组大鼠给予Sirtinol(10 mg·kg^(-1))、激动剂组大鼠给予SRT1720(50 mg·kg^(-1))腹腔注射。各组大鼠每天给药1次,连续12周。免疫组织化学法观察各组大鼠视网膜组织结构及STAT1、 Bim表达情况,ELISA实验和Western blot实验检测各组大鼠视网膜组织中STAT1、Bim蛋白含量和相对表达量。结果免疫组织化学法染色显示:正常组、高剂量组和抑制剂组大鼠视网膜组织层次结构较清晰,STAT1、Bim表达呈弱阳性,着染呈浅黄色;模型组大鼠视网膜组织层次结构欠清晰,STAT1、Bim表达呈强阳性,着染呈深棕黄色。与模型组相比,正常组、对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、抑制剂组、激动剂组大鼠视网膜组织中STAT1、Bim蛋白含量均显著下降(均为P<0.05)。激动剂组大鼠视网膜组织中STAT1、Bim蛋白含量均较高剂量组升高(均为P<0.05)。与模型组相比,正常组、对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、抑制剂组大鼠视网膜组织中STAT1、Bim蛋白相对表达量均下降(均为P<0.05);与高剂量组相比,激动剂组大鼠视网膜组织中STAT1和Bim蛋白相对表达量均升高(均为P<0.05)。结论双丹明目胶囊通过降低视网膜组织中STAT1和Bim相对表达量达到保护视网膜的目的。

关键词：双丹明目胶囊糖尿病视网膜病变信号转导与转录激活因子1 Bim

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口腔扁平苔藓病损区STAT1和IFN-γ的表达

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四川大学学报（医学版） 2014年第1期45卷 70-73页

作者：何娟蔡扬贵阳医学院附属医院口腔内科贵阳550004 贵阳中医学院第二附属医院口腔科贵阳550003

目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)、干扰素-γ(IFN-γ)在口腔扁平苔藓(OLP)病损发生发展中的作用。方法 48例OLP及10例正常口腔黏膜石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法检测相应组织中STAT1和IFN-γ蛋白的表达情况,分析其与OLP患者... 详细信息

目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)、干扰素-γ(IFN-γ)在口腔扁平苔藓(OLP)病损发生发展中的作用。方法 48例OLP及10例正常口腔黏膜石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法检测相应组织中STAT1和IFN-γ蛋白的表达情况,分析其与OLP患者临床病理特征的相关性。结果①STAT1、IFN-γ在OLP病损区表达阳性率均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②OLP病损区STAT1阳性表达率在IFN-γ阳性组高于IFN-γ阴性组,差异有统计学意义(χ2=5.042,P<0.05);IFN-γ和STAT1表达之间存在正相关关系(r=0.324,P<0.05)。③STAT1阳性表达率在病程短于6个月OLP组高于病程长于6个月OLP组,差异有统计学意义(χ2=5.077,P<0.05);IFN-γ阳性表达与基底细胞液化程度呈负相关(r=-0.388,P<0.05)。结论 OLP局部组织中存在STAT1和IFN-γ蛋白高表达,IFN-γ/STAT1通路在OLP局部病损形成过程中起到推动作用。

关键词：口腔扁平苔藓信号转导与转录激活因子1 干扰素-γ 免疫组织化学

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miR-221/222-3p在牙周炎症与应力条件下的作用研究

miR-221/222-3p在牙周炎症与应力条件下的作用研究

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作者：伍云武汉大学

学位级别：博士

第一部分:miR-221/222-3p在实验性牙周炎发生发展中的调控作用研究目的:本部分研究旨在探讨微小RNAs-221/222-3p(microRNAs-221/222-3p,miR-221/222-3p)在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激的人牙周膜细胞(Periodontal ligament cells,PDLCs)炎症反应及缝线结扎诱导的大鼠牙周炎中的相关功能。材料与方法:收集临床诊断为牙周炎而需拔除的患牙及因阻生原因需拔除的健康智齿各30例,分别刮取根中1/3的牙周膜组织;采用酶消化法提取人PDLCs,随后用不同浓度(0、0.1μg/mL、1μg/mL、10μg/mL)的LPS分别刺激0、6、12、24、48h,收集细胞样本。实时荧光定量 PCR(Quantitativereal-timepolymerase chain reaction,qRT-PCR)检测收集的人炎症与健康牙周膜组织及细胞样本内miR-221-3p及miR-222-3p的表达情况。分别过表达与敲低PDLCs内的miR-221-3p或miR-222-3p,CCK8检测各组细胞的活力与增殖情况;qRT-PCR检测各组细胞炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α的mRNA表达情况;采用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测分泌至上清液内的炎症蛋白IL-6、IL-8的情况。随机挑选24只8周龄wistar雄性大鼠,每只体重约180-220g,于双侧下颌第一磨牙处放置缝线,诱导实验性牙周炎。待缝线放置达7天、21天后,于体式显微镜下刮取双侧下颌第一磨牙的牙龈及牙周韧带组织,qRT-PCR检测miR-221-3p及miR-222-3p的表达情况。另外选取32只wistar大鼠,随机分为4组(n=8):①假手术组;②牙周炎+PBS注射组;③牙周炎+agomir-221-3p注射组;④牙周炎+agomir-222-3p注射组。21天后,显微CT(micro computed tomography,micro-CT)检测各组大鼠牙槽骨吸收情况;苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色检测根分叉处牙槽骨丧失及周围软组织破坏情况;免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)染色检测炎症因子分泌情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测各组内破骨细胞的形成情况。实验结果:miR-222-3p在人牙周炎组织样本内呈表达降低的趋势,而miR-221-3p表达无差异;在LPS刺激的PDLCs内,miR-221-3p及miR-222-3p的表达呈浓度及时间依赖性地降低。功能试验证明:miR-221-3p及miR-222-3p过表达促进PDLCs增殖并抑制LPS诱导的炎症因子分泌。在牙周炎大鼠内,qRT-PCR的结果表明,随着缝线放置时间的延长,大鼠牙龈及牙周韧带组织中的炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平逐步升高,而miR-221-3p及miR-222-3p呈逐步降低的表达趋势。在牙周炎大鼠缝线放置部位局部注射agomir-221-3p或agomir-222-3p后,显微CT的结果显示:牙周炎诱导的大鼠牙槽骨吸收减少;组织学染色结果显示:牙周炎导致的牙周膜间隙增宽,牙周纤维排列紊乱无序及根分叉处牙槽骨严重吸收的表型有所改善,炎症因子IL-6、TNF-α的分泌也减少;TRAP染色显示:大鼠根分叉部位牙槽骨内由牙周炎诱导的破骨细胞形成与聚集减少。结论:miR-221-3p及miR-222-3p具有抑制PDLCs炎症反应并减轻牙周炎大鼠牙槽骨吸收、炎症细胞浸润及破骨细胞形成的作用。第二部分:转录因子STAT1调控miR-221/222-3p的表达研究目的:本部分研究旨在探索牙周炎症环境下调控miR-221-3p及miR-222-3p转录的分子机制。材料与方法:利用JASPAR及PROMO数据库预测可能与miR-221/222前体启动子区相结合的转录因子。1μg/mL LPS刺激PDLCs后,蛋白质免疫印迹实验(Western-blotting assay,Western-blot)检测信号转导与转录激活因子 1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)信号通路的表达情况。采用STAT1特异性抑制剂Fludarabine抑制STAT1信号通路后,qRT-PCR检测炎症细胞因子 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、MMP13 及 miR-221/222-3p 的表达情

关键词： miR-221/222-3p 信号转导与转录激活因子1 p21激活激酶1 牙周炎正畸牙移动

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