检索结果-内蒙古大学图书馆

中华全科医学 2023年第1期21卷 41-44,65页

作者：程峰邱兆磊郑传明夏雅琴李磊杜召辉姜海王振杰解福臣蚌埠医学院第一附属医院急诊外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院临床医学一系安徽蚌埠233003

目的探讨抑制JAK/STAT信号通路对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期相关疾病指标的影响,从而推测该信号通路在SAP大鼠中可能的作用机制。方法将54只成年SD大鼠按随机数字表分成对照组、SAP组、AG490组,每组18只,AG490组造模前给予AG490,其他... 详细信息

目的探讨抑制JAK/STAT信号通路对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期相关疾病指标的影响,从而推测该信号通路在SAP大鼠中可能的作用机制。方法将54只成年SD大鼠按随机数字表分成对照组、SAP组、AG490组,每组18只,AG490组造模前给予AG490,其他组给予等量生理盐水,以5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管内注射法制作SAP模型,造模后6、12、24 h每组分别处死6只大鼠,取心房血测血淀粉酶、血钙、TNF-α、IL-1、IL-6,留取胰腺组织行HE染色病理检查及Western blotting法检测胰腺组织中STAT3蛋白表达水平。结果AG490组在6、12、24 h淀粉酶值分别为(2049.17±257.00)U/L、(2915.00±188.42)U/L、(3746.50±181.05)U/L,高于对照组、低于SAP组,SAP组高于对照组(均P<0.05);AG490组6、12、24 h血钙浓度高于SAP组,2组均低于对照组(均P<0.05);AG490组6、12、24 h TNF-α、IL-6、IL-1均低于SAP组,2组均高于对照组;SAP组胰腺组织STAT3表达量随时间增加,24 h明显高于AG490组,其他时间点差异不明显。SAP组、AG490组胰腺病理切片可见胰腺细胞水肿、炎性细胞浸润,差异不明显。结论SAP早期阶段可能是通过JAK/STAT信号通路诱导多种炎性因子分泌,促进胰腺炎的进展。

关键词：重症急性胰腺炎酪氨酸蛋白激酶信号转导及转录激活因子信号通路

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金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染大鼠JAK/STAT信号通路P-STAT1、P-STAT2调控的研究

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中华中医药杂志 2016年第2期31卷 455-458页

作者：张沛夏正坤高春林南京军区南京总医院儿科南京210002

目的:研究金欣口服液对RSV感染大鼠体内Ⅰ型干扰素相关蛋白STAT1、STAT2和P-STAT1、P-STAT2表达的调控趋势。方法:将大鼠分为正常对照组(A组)、感染模型组(B组)、金欣口服液低剂量组(C组)、金欣口服液中剂量组(D组)、金欣口服液高剂量... 详细信息

目的:研究金欣口服液对RSV感染大鼠体内Ⅰ型干扰素相关蛋白STAT1、STAT2和P-STAT1、P-STAT2表达的调控趋势。方法:将大鼠分为正常对照组(A组)、感染模型组(B组)、金欣口服液低剂量组(C组)、金欣口服液中剂量组(D组)、金欣口服液高剂量组(E组)、预防组(F组)、利巴韦林组(G组)7组,成功造模后,分别采用ELISA和RT-PCR检测各组大鼠肺组织内P-STAT1、P-STAT2和STAT1、STAT2的表达。结果:感染模型组较正常对照组、预防组和金欣口服液低剂量组未能上调大鼠体内P-STAT1和P-STAT2蛋白表达;而金欣口服液中、高剂量及利巴韦林组明显上调感染模型组RSV大鼠体内的P-STAT1和P-STAT2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:实验表明金欣口服液可通过上调P-STAT1和P-STAT2的表达,诱导IFN的产生,发挥抗病毒作用。

关键词：金欣口服液呼吸道合胞病毒信号转导及转录激活因子信号通路

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沙眼衣原体通过激活JAK/STAT1信号通路诱导宿主细胞表达SOCS1蛋白

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中国皮肤性病学杂志 2013年第10期27卷 992-995页

作者：杜昆湖北省荆州市第一人民医院检验科湖北荆州434000

目的研究沙眼衣原体感染细胞SOCS1蛋白表达及其作用。方法利用Western blot法检测沙眼衣原体L2血清型感染HeLa229细胞后SOCS1,STAT1,pSTAT1蛋白表达,然后检测在化学抑制剂Fludarabine抑制STAT1活性的情况下SOCS1蛋白表达是否发生改变;利... 详细信息

目的研究沙眼衣原体感染细胞SOCS1蛋白表达及其作用。方法利用Western blot法检测沙眼衣原体L2血清型感染HeLa229细胞后SOCS1,STAT1,pSTAT1蛋白表达,然后检测在化学抑制剂Fludarabine抑制STAT1活性的情况下SOCS1蛋白表达是否发生改变;利用RNA干扰抑制感染细胞SOCS1蛋白表达,NO检测试剂盒检测NO浓度。结果沙眼衣原体感染能诱导宿主细胞表达SOCS1,STAT1蛋白和活化JAK/STAT1信号通路,当抑制剂Fludarabine抑制STAT1活性时,SOCS1的表达明显减少;干扰SOCS1蛋白表达明显增加感染细胞NO浓度。结论沙眼衣原体感染细胞通过激活JAK/STAT1信号通路上调SOCS1蛋白表达并抑制NO的产生。

关键词：沙眼衣原体信号转导及转录激活因子细胞因子信号转导抑制因子一氧化氮

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白介素-23在原发性免疫性血小板减少症患者中的表达及临床意义

白介素-23在原发性免疫性血小板减少症患者中的表达及临床意义

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作者：叶辛第二军医大学

学位级别：硕士

研究目的明确白介素-23(interleukin-23,IL-23)在原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者中的表达情况,初步探讨IL-23对ITP患者中Th17细胞亚群的调控机制,并探讨地塞米松(dexamethasone,DXM)对ITP患者中IL-23表达的影响及其可能的机制。研究方法分别收集ITP患者和健康对照组的外周血标本,以EDTA抗凝,离心后收集血浆;剩余血细胞标本利用Ficoll密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),分离得到的 PBMC 和血浆均分装到若干EP管中保存以备不同实验需求。抽提PBMC中总RNA,并反转录为cDNA,利用实时荧光定量 PCR(TaqMan-MGB 法)检测 IL-23p19、I]L-12p40、IL-12p35、IL-23R、IL-12Rβ1及IL-12Rβ2的mRNA表达水平。利用实时荧光定量PCR(SYBR Green法)检测IL-17A、IL-17F及RORC的mRNA相对表达量。利用ELISA法检测血浆中IL-23和IL-17蛋白的表达量,western blot法检测IL-23受体的表达量,流式细胞术检测ITP患者Th17细胞亚群百分比,全自动血细胞计数仪检测纳入研究对象的外周血血小板计数(plateletcount,PLT)。分析ITP患者血浆中IL-23水平与Th17细胞亚群百分比,IL-17以及PLT的相关性;体外应用不同浓度的rhIL-23和培养基刺激ITP患者PBMC,检测IL-6、IL-17、IL-21蛋白水平,及RORC、STATsmRNA的表达量,并分析STATs的磷酸化水平。随访15例新诊断的ITP患者,利用ELISA方法,检测经高剂量DXM(40mg/day×4天)治疗后,血浆中IL-23和IL-17的变化情况,在体外应用不同浓度的DXM处理这组患者PBMC,检测IL-23的变化趋势,p38 MAPKmRNA的表达及其磷酸化水平,进一步研究加入P38MAPK的特异性激活剂(anisomycin)后,DXM对IL-23表达的影响。结果与健康对照组相比,ITP患者中IL-23p19、p40亚基,IL-23R和IL-23Rβ1的表达均显著增高,IL-12p35亚基和IL-12Rβ2也有增高,但其差异无统计学意义。ITP患者中IL-17A、IL-17F及调控Th17细胞发育的特异性转录因子RORC mRNA的表达量亦显著增高。ITP患者血浆中IL-23和IL-17的表达量显著上升,且在PLT≤20×109/L的患者中增高得更为显著。与健康对照组相比,ITP患者外周血IL-23受体的表达及Th17细胞亚群百分比均显著增高。ITP患者组血浆IL-23的表达量与外周血Th17细胞亚群百分比以及IL-17的表达量呈显著正相关,而与PLT呈显著负相关。与培养基刺激组相比,体外20ng/ml和10ng/ml的rhIL-23刺激组培养上清液中IL-6、IL-17、IL-21蛋白水平和RORC mRNA的表达量均显著上升,且IL-17、IL-21蛋白水平和RORC mRNA在20ng/ml rhIL-23刺激组中的增高更为显著,STATs信号通路mRNA表达在rhIL-23的刺激后均有上调的趋势,但STAT3的增高幅度最大,并且其磷酸化水平显著增高。通过随访15例新诊断的ITP患者,发现在经高剂量DXM治疗后,其血浆中IL-23和IL-17的表达均显著下降,在体外用不同浓度DXM处理该组患者PBMC后发现,随着DXM浓度增高,IL-23的表达呈下降趋势,且p38 MAPK mRNA的表达及其磷酸化水平亦呈下降趋势,呈现接近剂量依赖性的模式,进一步加入anisomycin后,DXM对IL-23的抑制作用显著减弱。结论ITP患者中IL-23 mRNA和蛋白质含量均显著增高,且与疾病严重程度相关,IL-23在ITP的疾病进展中具有重要作用。ITP患者中高表达的IL-23可能通过介导STAT3的活化并激活RORC的表达,进一步刺激Th17细胞的分化增殖,促进疾病的发展。高剂量DXM治疗可以抑制IL-23的表达,这种抑制作用可能是通过p38 MAPK信号通路介导的,并呈剂量依赖性的趋势。

关键词：原发性免疫性血小板减少症地塞米松白介素-23 Th17细胞信号转导及转录激活因子丝裂原活化蛋白激酶p38

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STAT3通过上调NCOA4介导的铁蛋白自噬及铁死亡促进高脂诱导的心肌损伤

STAT3通过上调NCOA4介导的铁蛋白自噬及铁死亡促进高脂诱导的心肌...

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作者：朱梦影华中科技大学

学位级别：硕士

目的:肥胖已成为危害全球的严重公共卫生问题,其与多种心血管疾病危险因素相关,可能促进心血管疾病的发生发展。既往研究表明肥胖患者血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平升高,其下游重要效应分子信号转导及转录激活因子3(signal ... 详细信息

目的:肥胖已成为危害全球的严重公共卫生问题,其与多种心血管疾病危险因素相关,可能促进心血管疾病的发生发展。既往研究表明肥胖患者血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平升高,其下游重要效应分子信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)激活;长期高脂饮食可诱导铁死亡,引起心脏损伤。然而IL-6/STAT3信号通路是否可以调控高脂诱导的心肌细胞铁死亡尚未探讨。铁蛋白自噬作为铁死亡的重要组成部分,是否参与其中亦不明确。本研究拟探究铁蛋白自噬是否参与高脂诱导的心肌细胞铁死亡的发生及IL-6/STAT3信号通路对铁蛋白自噬的调控作用。方法:在H9c2或AC16细胞中,使用200μM的油酸和100μM的棕榈酸共同处理构建心肌细胞高脂模型。检测心肌细胞活力、LDH含量、铁浓度、ROS水平、脂质过氧化物MDA的产生、抗氧化物SOD含量及线粒体膜电位。免疫荧光检测LC3与FTH1在心肌细胞的表达定位。心肌细胞系转染si RNA或质粒,敲低或过表达STAT3,western blot检测细胞铁蛋白自噬相蛋白水平,同时使用相关试剂盒检测上述铁死亡事件,验证STAT3对NCOA4介导的铁蛋白自噬及铁死亡的调控作用。30只6～8周龄、体重约25g的Apo E小鼠随机分成3组:正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+piperlongumine组。高脂饮食8周后,piperlongumine组给与5 mg/kg/d的药物灌胃处理,对照组及高脂饮食组给予不含piperlongumine的溶剂灌胃4周。在第12周处死小鼠。检测心脏和(或)血清中的铁含量、MDA含量及SOD的含量。Western blot检测心脏组织IL-6/STAT3信号通路及铁蛋白自噬和铁死亡相关蛋白表达。心脏彩超评估各组小鼠心脏心功能。并通过Masson、HE、WGA染色及PCR检测评估小鼠心脏重构及纤维化程度。结果:在体外实验,油酸/棕榈酸(OA/PA)刺激H9c2细胞后,细胞活力下降,LDH含量增加。OA/PA刺激促进心肌细胞铁死亡发生,包括Fe浓度升高,ROS及MDA产生增加,抗氧化剂SOD和GSH含量下降,线粒体膜电位下降。荧光镜下观察到LC3-FTH1共定位表达增加。Western blot发现铁蛋白自噬相关蛋白NCOA、LC3、Atg5及Atg7增加,FTH1表达降低。抑制自噬或敲低NCOA4可缓解OA/PA诱导的铁蛋白下调、铁过载和脂质过氧化,随后缓解OA/PA诱导的细胞死亡。这表明NCOA4介导的铁蛋白噬体是OA/PA诱导的铁死亡所必需的。而NCOA4受IL-6/STAT3信号通路的调控。敲低或抑制STAT3的磷酸化可抑制NCOA4介导的铁蛋白自噬及铁死亡,而过表达STAT3促进铁蛋白自噬,进一步加重高脂诱导的心肌细胞损伤。高脂饮食组小鼠心脏组织中,STAT3的磷酸化上调,铁蛋白自噬激活及出现典型的铁死亡特征,小鼠心肌细胞损伤,心功能下降。此外,在体、内外实验中,piperlongumine可通过抑制STAT3的磷酸化抑制心肌细胞的铁蛋白自噬及铁死亡从而发挥其心脏保护作用。结论:铁蛋白自噬介导的铁死亡是高脂诱导心肌细胞损伤的重要机制之一,piperlongumine可通过靶向IL-6/STAT3/NCOA4/FTH1信号通路改善高脂诱导的心功能障碍及心脏重构。

关键词：铁死亡铁蛋白自噬高脂诱导心肌损伤信号转导及转录激活因子

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基于JAK/STAT通路研究马索亚内酯对免疫调节作用的影响

基于JAK/STAT通路研究马索亚内酯对免疫调节作用的影响

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作者：林思默上海中医药大学

学位级别：硕士

目的在课题组前期关于虫草提取物对肝炎作用的基础上,研究马索亚内酯(C-10 Massoia Lactone,C-10ML)对于免疫调节作用的影响。为自身性免疫疾病的药物研究提供新的可能。1.通过丝裂原诱导T淋巴细胞增殖,研究C-10ML对于辅助性T细胞(Th)... 详细信息

目的在课题组前期关于虫草提取物对肝炎作用的基础上,研究马索亚内酯(C-10 Massoia Lactone,C-10ML)对于免疫调节作用的影响。为自身性免疫疾病的药物研究提供新的可能。1.通过丝裂原诱导T淋巴细胞增殖,研究C-10ML对于辅助性T细胞(Th)的调节作用及机制。2.建立鸡卵白蛋白(OVA)诱导免疫应答小鼠模型,进一步确定C-10ML在体内对于Th细胞的作用及机制。3.建立牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型,探讨C-10ML对于关节炎的治疗作用。方法1.细胞增殖及毒性实验检测C-10ML对于淋巴细胞增殖的调控作用。2.流式细胞术分析C-10ML对于辅助性T细胞亚群比例的影响。3.酶联免疫吸附测定法检测细胞培养液上清以及血清中的细胞因子IFN-γ、IL-17、IL-2以及IL-10的含量;以及OVA小鼠血清中特异性抗体的含量变化。4.实时定量聚合酶链式反应法检测辅助性T细胞亚群转录因子表达的变化。5.蛋白质印迹法法检测JAK/STAT信号通路目的蛋白的变化。6.建立OVA免疫应答模型并进行药物干预,探讨C-10ML对于体内细胞免疫以及体液免疫的药效,同时通过细胞水平、转录水平、细胞因子水平以及目的蛋白表达来研究其作用机制。7.建立CIA模型后药物干预,通过关节炎评分、细胞特异性增殖、血清特异性抗体含量的变化以及形态学数据验证C-10ML对于关节炎的药效。结果1.C-10ML在体外对于丝裂原诱导以及抗体诱导的T淋巴增殖表现出显著的抑制作用(p<0.001),并具有量效关系。2.C-10ML免疫调节的作用机制(1)细胞水平,C-10ML能够降低Th1的比例。(2)转录水平上,对于Th1的特异性转录因子T-bet具有显著的抑制作用(p<0.001),具有量效关系;但对于其他Th细胞亚群转录因子影响不大。(3)细胞因子水平上,C-10ML在作用24小时,对于炎症因子IL-2以及Th1所分泌的细胞因子IFN-γ有显著的抑制作用(p<0.001),并具有量效关系。(4)对于JAK/STAT通路上目的蛋白STAT1、STAT5的表达量及其磷酸化水平进行分析,C-10ML对于STAT1蛋白磷酸化影响在6小时最为显著,能够显著抑制STAT1的磷酸化,并具有量效关系。3.C-10ML对于OVA小鼠的细胞免疫以及体液免疫效果。(1)OVA诱导免疫应答小鼠后,小鼠血液中OVA特异性抗体的含量显著上升(p<0.001),C-10ML给药组抗体含量有显著下降(p<0.001)。(2)OVA诱导免疫应答小鼠后,取小鼠淋巴细胞体外OVA特异性诱导,模型组的增殖率较正常组有显著的提高(p<0.001),而C-10ML给药组与模型组相比有显著的抑制增殖作用(p<0.001)。4.C-10ML对于OVA小鼠的免疫调节作用机制研究(1)细胞水平上,C-10ML给药组对于模型组能降低Th1的比例,并同时提高Treg的比例。(2)转录水平上,模型组相较正常组能够促进T-bet的表达(p<0.001),抑制GATA3以及Foxp3的表达(p<0.001),对于RoRγt没有影响(p>0.05)。而C-10ML给药组均能显著逆转(p<0.001)。(3)细胞因子水平上,模型组血清中的IFN-γ含量显著上升(p<0.001),药物干预后能够有效的抑制IFN-γ的分泌(p<0.001)。各组淋巴细胞在OVA特异性诱导作用下,模型组IL-2的分泌有显著的上升(p<0.01),给药组相较于模型组有显著的抑制作用(p<0.01)。(4)蛋白水平,给药组相较于模型组能够抑制STAT1的磷酸化和促进STAT5的磷酸化。5.C-10ML对于CIA模型小鼠的治疗作用C-10ML给药组对于模型组明显降低了关节炎评分(p<0.05),从形态学上C-10ML干预后,小鼠病变关节组织病理改变显著减轻,炎症细胞浸润也有明显改善。C-10ML给药组也表现出显著的细胞免疫以及体液免疫效应。结论1.C-10ML具有对于T淋巴细胞体外增殖的免疫抑制活性。2.C-10ML对于Th1细胞的显著的选择性抑制作用可能与STAT蛋白有关。3.C-10ML在体内具有细胞免疫以及体液免疫的抑制活性,其机制与体外相同。4.C-10ML能够改善CIA小鼠关节炎,缓解症状。

关键词：马索亚内酯免疫抑制 Th1选择性抑制信号转导及转录激活因子鸡卵白蛋白诱导免疫应答牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型

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葛根素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

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江苏医药 2021年第2期47卷 109-113,F0002页

作者：伍忠根刘培文刘晖曾宪晶袁金华祝美珍井冈山大学附属医院影像科江西吉安343000 井冈山大学附属医院中医科江西吉安343000 井冈山大学附属医院全科医学科江西吉安343000 广西中医药大学基础医学院

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响及其机制。方法将72只SD大鼠随机均分为假手术组、I-R组和葛根素组。I-R组和葛根素组采用大脑中动脉梗阻法造模,缺血2 h后予再灌注;葛根素组在造模前3 d及造模后予肌肉注射葛根素注射... 详细信息

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响及其机制。方法将72只SD大鼠随机均分为假手术组、I-R组和葛根素组。I-R组和葛根素组采用大脑中动脉梗阻法造模,缺血2 h后予再灌注;葛根素组在造模前3 d及造模后予肌肉注射葛根素注射液30 mg/kg。再灌注3、6、12和24 h时对各组大鼠行神经功能缺损评分、磁共振扩散峰度成像检查和神经元细胞HE染色,ELISA法检测脑组织炎症因子水平。再灌注24 h时采用Western blot检测脑组织蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路蛋白的表达。另取6只SD大鼠作为空白对照(空白组)。结果与假手术组比较,各时间点I-R组神经功能缺损评分、平均扩散峰度值(MK)、TNF-α、IL-6、IL-8水平和JAK1、JAK3、STAT1、STAT3蛋白表达水平升高,平均扩散系数(MD)降低(P<0.05)。与I-R组比较,各时间点葛根素组神经功能缺损评分、MD、MK、TNF-α、IL-6、IL-8水平和JAK1、JAK3、STAT1、STAT3蛋白表达水平均降低(P<0.05)。HE染色结果显示,空白组和假手术组神经元细胞形态正常,I-R组各时间点神经元细胞坏死和凋亡明显增多,葛根素组神经元细胞病理损伤较I-R组减轻。结论葛根素通过抑制JAK/STAT信号通路激活,减轻下游炎症因子释放,从而发挥脑保护作用。

关键词：葛根素脑缺血-再灌注蛋白酪氨酸激酶信号转导及转录激活因子炎症因子

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托法替布通过调节STAT1/p21/Rb信号通路改善溃疡性结肠炎

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江苏医药 2023年第6期49卷 541-546,551页

作者：陈雨徐月华胡艳东葛文迪王永庆南京医科大学第一附属医院药学部江苏210029

目的探讨托法替布对溃疡性结肠炎的改善作用及其可能机制。方法体外培养人结肠上皮细胞株NCM460,加入TNF-α10ng/mL或TNF-α10ng/mL联合不同浓度托法替布5、10、20μmol/L,采用ELISA法检测血清炎症因子水平,Westernblot法检测信号转导... 详细信息

目的探讨托法替布对溃疡性结肠炎的改善作用及其可能机制。方法体外培养人结肠上皮细胞株NCM460,加入TNF-α10ng/mL或TNF-α10ng/mL联合不同浓度托法替布5、10、20μmol/L,采用ELISA法检测血清炎症因子水平,Westernblot法检测信号转导及转录激活因子1(STAT1)、STAT3、Rb、p21、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期。采用pCDNA3.1-STAT1真核质粒载体转染NCM460细胞,Westernblot法检测IFN-γ50ng/mL联合不同浓度托法替布5、10、20μmol/L对p21、cyclinD1和Rb蛋白表达的影响,同时用流式细胞术检测细胞周期。结果与对照组相比,TNF-α诱导IL-2、IL-4、IL-6、IL-7水平以及磷酸化STAT3、磷酸化STAT1蛋白表达增加(P<0.01),而加入托法替布5、10、20μmol/L可逆转各指标的变化(P<0.05)。与对照组相比,托法替布5、10、20μmol/L抑制细胞周期G1期比例,增加S期比例,下调p21和Rb蛋白表达,上调cyclinD1和磷酸化Rb蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。与空载体对照组相比,质粒转染细胞中IFN-γ联合托法替布5、10、20μmol/L处理后p21、cyclinD1和Rb蛋白表达无统计学差异(P>0.05),细胞周期G1期比例增加,S期比例降低(P<0.05)。结论托法替布通过STAT1/p21/Rb信号通路促进结肠上皮细胞增殖和分化,修复黏膜屏障,从而改善溃疡性结肠炎。

关键词：托法替布溃疡性结肠炎 Janus激酶信号转导及转录激活因子细胞周期

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微RNA-21在THP-1细胞中对STAT3/STAT5表达的影响

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医学综述 2020年第16期26卷 3287-3292页

作者：郑玉张文哲董利阳王婷汪雪峰江苏大学附属医院中心实验室江苏镇江212001

目的观察微RNA-21(miR-21)在人源单核白血病细胞株THP-1细胞中对信号转导及转录激活因子(STAT) 3、STAT5表达的影响。方法将人miR-21-5p过表达(LV-miR-21)及抑制(miR-21 Sponge)的慢病毒颗粒感染THP-1细胞,经嘌呤霉素筛选后,在倒置荧光... 详细信息

目的观察微RNA-21(miR-21)在人源单核白血病细胞株THP-1细胞中对信号转导及转录激活因子(STAT) 3、STAT5表达的影响。方法将人miR-21-5p过表达(LV-miR-21)及抑制(miR-21 Sponge)的慢病毒颗粒感染THP-1细胞,经嘌呤霉素筛选后,在倒置荧光显微镜下观察细胞感染率,并通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测THP-1细胞中miR-21、STAT3、STAT5a、STAT5b信使RNA(mRNA)的表达,采用蛋白免疫印迹法检测THP-1细胞中STAT3、STAT5的表达。比较对照组、LV-miR-21组和miR-21 Sponge组慢病毒颗粒THP-1细胞中miR-21的表达水平以及STAT3、STAT5的表达。结果倒置荧光显微镜下,三组THP-1细胞的转染率达90%以上;STAT3基因的3’非翻译区与miR-21存在7个碱基互补区。实时荧光定量PCR显示,LV-miR-21组miR-21表达水平高于对照组和miR-21 Sponge组(3.17±0.17比1.00±0.04、1.01±0.06)(P <0.05),而对照组与miR-21 Sponge组THP-1细胞中miR-21的表达水平比较差异无统计学意义(P> 0.05);与对照组相比,LV-miR-21组STAT3 mRNA表达下降,而miR-21 Sponge组STAT3 mRNA表达水平显著升高(P <0.05),但三组STAT5a、STAT5b mRNA的表达水平比较差异无统计学意义(P> 0.05)。使用LAND-l软件对蛋白免疫印迹法检测结果进行灰度扫描显示,与对照组相比,LV-miR-21组THP-1细胞中STAT3蛋白表达下调,STAT5蛋白表达上调;而miR-21 Sponge组THP-1细胞中STAT3蛋白表达上调,STAT5蛋白表达下调。结论本实验成功获得了能够稳定过表达及抑制miR-21的THP-1细胞系,miR-21能抑制THP-1细胞中STAT3 mRNA和蛋白的表达,促进STAT5蛋白的表达。

关键词：微RNA-21 THP-1细胞系信号转导及转录激活因子

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成人哮喘患者血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平与气道高反应性的相关性研究

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检验医学与临床 2017年第2期14卷 249-251页

作者：王丽娜付英霞张风林袁亚军河北省唐山市人民医院呼吸科 063000

目的探讨成人哮喘患者血清骨膜蛋白(Periostin)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)蛋白水平与气道高反应性(AHR)的相关性。方法 2015年1-12月选取125例成人哮喘患者为哮喘组(其中急性期75例,缓解期50例)... 详细信息

目的探讨成人哮喘患者血清骨膜蛋白(Periostin)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)蛋白水平与气道高反应性(AHR)的相关性。方法 2015年1-12月选取125例成人哮喘患者为哮喘组(其中急性期75例,缓解期50例),另选取同期收治的50例健康体检者为对照组,分别应用ELISA法测定哮喘组与对照组血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平,采用支气管激发试验(BPT)测量患者第1秒用力呼气量(FEV1)下降20%时组织胺累计剂量(PD20),并根据PD20值评估哮喘患者AHR,分析哮喘患者血清Periostin、Eotaxin、STAT3与AHR的关系。结果哮喘急性期组血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平高于哮喘缓解期组及对照组(P<0.05),而哮喘缓解期组血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平高于对照组(P<0.05)。AHR中重度组血清Periostin、Eotaxin、STAT3显著高于AHR轻度及极轻度组(P<0.05)。经Pearson相关因素分析可知,哮喘患者血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平与PD20值均呈正相关关系(P<0.05)。结论血清Periostin、Eotaxin、STAT3与哮喘患者AHR有密切关系,通过测定该类指标能有效评估哮喘患者预后及临床用药情况,具有一定的参考价值。

关键词：哮喘嗜酸性粒细胞趋化因子信号转导及转录激活因子骨膜蛋白气道高反应性

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