检索结果-内蒙古大学图书馆

中医杂志 2019年第3期60卷 232-236页

作者：喻松仁白洋王河宝舒晴姚琦周丽王萍程绍民简晖江西中医药大学

目的探讨温胆汤治疗肥胖的可能作用机制。方法采用高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,将造模成功大鼠随机分成模型组和温胆汤组,每组8只,另将8只健康大鼠设为正常组。造模成功后各组大鼠均采用基础饲料喂养,同时温胆汤组大鼠给予温胆汤15 g/(kg&... 详细信息

目的探讨温胆汤治疗肥胖的可能作用机制。方法采用高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,将造模成功大鼠随机分成模型组和温胆汤组,每组8只,另将8只健康大鼠设为正常组。造模成功后各组大鼠均采用基础饲料喂养,同时温胆汤组大鼠给予温胆汤15 g/(kg·d)灌胃,模型组和正常组均用等量蒸馏水灌胃,共持续6周。比较各组大鼠体重、Lee's指数、肥胖率,检测血清瘦素、血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及下丘脑组织信号转导和转录激活因子3 (STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3 (SOCS3) mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体重、血脂水平(除HDL-C外)、下丘脑STAT3 mRNA和蛋白表达升高,SOCS3 mRNA和蛋白表达降低(P <0. 01)。与模型组比较,温胆汤组Lee's指数、体重、血脂水平(除HDL-C外)、下丘脑STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低,SOCS3 mRNA和蛋白表达则显著升高(P <0. 01)。模型组肥胖率为26. 36%,温胆汤组为1. 06%。结论温胆汤具有良好的降脂作用,可能通过调节JAK2/STAT3信号通路而调控机体瘦素水平,从而纠正机体代谢异常。

关键词：肥胖温胆汤瘦素信号转导和转录激活因子3 细胞因子信号转导抑制因子3

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姜黄素对荷宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2020年第19期36卷 3075-3078页

作者：洪晶楼寿增王平杭州市富阳区妇幼保健院儿保科

目的研究姜黄素对荷宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡及表皮生长因子受体(EGFR)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法昆明小鼠采用腋下接种U14肿瘤细胞的方法构建荷宫颈癌小鼠模型,将荷宫颈癌小鼠随机分为模型组、对照组和低、... 详细信息

目的研究姜黄素对荷宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡及表皮生长因子受体(EGFR)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法昆明小鼠采用腋下接种U14肿瘤细胞的方法构建荷宫颈癌小鼠模型,将荷宫颈癌小鼠随机分为模型组、对照组和低、高剂量实验组,各15只。低、高剂量实验组分别灌胃姜黄素120,240 mg·kg·d,对照组灌胃顺铂2 mg·kg·d,模型组灌胃等量生理盐水,连续干预10 d。干预结束后,测定各组的抑瘤率及胸腺指数、脾指数;用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肿瘤组织病理变化;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况;用蛋白质印迹(Wb)法检测肿瘤组织EGFR、STAT3蛋白的表达水平。结果对照组和低、高剂量实验组的抑瘤率分别为(47.68±5.21)%,(33.96±3.87)%和(39.72±4.43)%;模型组、对照组和低、高剂量实验组胸腺指数分别为(0.85±0.28),(4.08±0.16),(2.26±0.41)和(3.13±0.45)mg·g;脾指数分别为(7.96±1.13),(13.72±2.81),(9.86±1.94)和(11.63±2.67)mg·g;肿瘤细胞的凋亡指数分别为(15.24±3.12)%,(82.13±4.22)%,(36.08±5.27)%和(58.84±5.11)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论姜黄素可显著抑制荷宫颈癌小鼠肿瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,同时增强宫颈癌小鼠的免疫功能,其机制可能与抑制EGFR-STAT3通路的信号转导相关。

关键词：姜黄素宫颈癌凋亡表皮生长因子受体信号转导和转录激活因子3

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清胰汤对L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺p-STAT3表达的影响

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中国病理生理杂志 2011年第11期27卷 2175-2179页

作者：张晓芹贾晓云李涛李保兰史迎莉张红陕西中医学院基础医学院病理生理学教研室陕西咸阳712046 敦化市医院病理科吉林敦化133700

目的:观察L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织p-STAT3表达的变化,以及清胰汤对p-STAT3表达的影响,从而探讨STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰汤治疗急性胰腺炎的机制。方法:健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10)... 详细信息

目的:观察L-精氨酸(L-Arg)诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织p-STAT3表达的变化,以及清胰汤对p-STAT3表达的影响,从而探讨STAT3在急性胰腺炎中的作用和清胰汤治疗急性胰腺炎的机制。方法:健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和清胰汤组。除对照组外,其余各组给予腹腔注射20%L-精氨酸(3 g/kg,间隔1 h再注射1次);清胰汤组在第2次腹腔注射20%L-Arg 30 min后给予清胰汤浓缩液灌胃(10 mL/kg),之后每天灌胃2次。在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变;Western blotting及real-time PCR分别检测胰腺组织p-STAT3蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达变化。结果:L-Arg诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高、胰腺湿重比增加、肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异显著(P<0.05);而清胰汤组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异显著(P<0.01);模型组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达明显增强;清胰汤治疗组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺组织p-STAT3蛋白及MCP-1 mRNA的表达减少。结论:L-Arg诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织STAT3蛋白表达明显增加,STAT3活化可能参与了L-Arg诱发的急性胰腺炎进展;抑制胰腺STAT3活化是清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制之一。

关键词：信号转导和转录激活因子3 急性胰腺炎清胰汤

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STAT3和Cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达及其意义

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中华实验外科杂志 2010年第10期27卷 1389-1391页

作者：刘细国袁先厚江普查徐成仕武汉大学中南医院神经外科 430071

目的探讨信号转导及转录激活因子3（STAT3）和细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达与脑胶质瘤生物学行为的关系及意义.方法用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测并比较68例不同级别胶质瘤和10例正常脑组织中STAT3和Cyc... 详细信息

目的探讨信号转导及转录激活因子3（STAT3）和细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达与脑胶质瘤生物学行为的关系及意义.方法用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测并比较68例不同级别胶质瘤和10例正常脑组织中STAT3和Cyclin D1的表达,并对两者表达做相关分析.结果 RT-PCR检测胶质瘤组织STAT3、Cyclin D1的mRNA表达量（2.23±0.32、2.18±0.26）均明显高于正常脑组织（0.53±0.14、0.48±0.11）,Western blot检测胶质瘤组织STAT3、Cyclin D1的蛋白表达量（42.3±2.6）%、（45.4±1.8）%均明显高于正常脑组织（9.8±1.1）%、（10.4±0.9）%,其差异均有统计学意义（P＜0.05）,STAT3和Cyclin D1的表达与胶质瘤级别呈正相关.结论 STAT3可能通过激活其下游靶基因Cyclin D1,引起胶质瘤细胞异常增殖和分化失控.

关键词：信号转导和转录激活因子3 细胞周期蛋白D1 胶质瘤

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miR-148a靶向STAT3对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗敏感度的增强作用

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肿瘤防治研究 2021年第8期48卷 762-768页

作者：汤良君孙艳张晓红盛少琴浙江省中医药大学研究生学院杭州310000 宣城市中心医院妇产科宣城242000 浙江中医药大学附属新华医院妇产科杭州310000

目的探究miR-148a对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗敏感度的影响及相关机制。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,设置顺铂浓度梯度检测IC20值;设置对照组、mimic对照组、miR-148a mimic组、inhibitor对照组和miR-148a inhibitor组,转染后使用qRT-PCR... 详细信息

目的探究miR-148a对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗敏感度的影响及相关机制。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,设置顺铂浓度梯度检测IC20值;设置对照组、mimic对照组、miR-148a mimic组、inhibitor对照组和miR-148a inhibitor组,转染后使用qRT-PCR法检测miR-148a和STAT3 mRNA表达;4μmol/L顺铂处理后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布,Western blot法检测p-STAT3/STAT3、CyclinD1、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果HeLa细胞的顺铂IC20约为4μmol/L。与mimic对照组相比,miR-148a mimic组HeLa细胞中miR-148a水平显著升高,STAT3 mRNA水平显著降低(P<0.05);与inhibitor对照组相比,miR-148a inhibitor组HeLa细胞中miR-148a水平显著降低,STAT3 mRNA水平显著升高(P<0.05)。顺铂处理后,与mimic对照组相比,miR-148a mimic组HeLa细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平显著升高,OD值、S期和G2/M期细胞比例及p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05);与inhibitor对照组相比,miR-148a inhibitor组HeLa细胞上述指标均朝相反的趋势显著变化(P<0.05)。结论miR-148a可通过靶向抑制STAT3增强宫颈癌HeLa细胞的顺铂化疗敏感度。

关键词：微小RNA-148a 信号转导和转录激活因子3 宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗敏感度

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舒尼替尼阻断STAT3通路抑制头颈鳞癌细胞PCI-13增殖

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第三军医大学学报 2014年第1期36卷 55-58页

作者：贾志宇赵云转屈鹏飞张英怀 Lim Chweeming Robert L Ferris 河北医科大学第二医院口腔颌面外科石家庄050000 美国匹兹堡大学医学院耳鼻咽喉-头颈外科宾夕法尼亚州15213

目的体外研究舒尼替尼对头颈鳞癌细胞系PCI-13增殖和凋亡的影响,并观察STAT1、STAT3在凋亡过程中的变化,探讨STAT3通路在舒尼替尼诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。方法体外培养PCI-13细胞,用不同浓度的舒尼替尼处理24、48、72 h后,应用MTT比... 详细信息

目的体外研究舒尼替尼对头颈鳞癌细胞系PCI-13增殖和凋亡的影响,并观察STAT1、STAT3在凋亡过程中的变化,探讨STAT3通路在舒尼替尼诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。方法体外培养PCI-13细胞,用不同浓度的舒尼替尼处理24、48、72 h后,应用MTT比色实验,倒置显微镜、Wright-Giemsa染色、流式细胞术检测和观察PCI-13的生长抑制率和凋亡情况。细胞经血清饥饿后,分别用0、1、2、4μmol/L的舒尼替尼处理2、8、16和24 h,采用流式细胞术检测p-STAT1和3的表达,并设阴性和阳性对照组。结果舒尼替尼可明显抑制PCI-13细胞的增殖,其最高抑制率可达92%,各浓度用药组不同处理时间之间生长抑制率有显著差异(P<0.05),抑制率呈时间-浓度依赖性。同时舒尼替尼可诱导PCI-13细胞凋亡,凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升(P<0.05)。舒尼替尼不影响p-STAT1的表达(P>0.05),但是可以显著抑制p-STAT3的表达,这种抑制存在浓度依赖性(P<0.05)。结论舒尼替尼不但能够抑制PCI-13细胞增殖,诱导其凋亡,而且能够抑制PCI-13细胞中STAT3的磷酸化水平,减少其激活。提示舒尼替尼诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导。

关键词：舒尼替尼头颈癌增殖凋亡信号转导和转录激活因子3

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基于STAT3信号通路探讨脑泰方抑制局灶性脑缺血后炎症反应的神经元保护作用

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中华中医药杂志 2022年第12期37卷 7360-7364页

作者：余清平王建君梅志刚陈懿王国佐廖君葛金文湖南中医药大学医学院长沙410208 湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南省中医药研究院长沙410006

目的:探讨脑泰方(NTF)抑制局灶性脑缺血后炎症因子表达机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NTF低剂量组(3g/kg)、NTF中剂量组(9g/kg)、NTF高剂量组(27g/kg)。各组大鼠预处理灌胃给药连续3d,大脑中动脉闭塞(MCAO)模型制备术... 详细信息

目的:探讨脑泰方(NTF)抑制局灶性脑缺血后炎症因子表达机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NTF低剂量组(3g/kg)、NTF中剂量组(9g/kg)、NTF高剂量组(27g/kg)。各组大鼠预处理灌胃给药连续3d,大脑中动脉闭塞(MCAO)模型制备术后灌胃给药1d,取材。HE染色检测病理组织形态;免疫组织化学染色检测各组大脑皮质信号转导和转录激活因子3磷酸化(p-STAT3)、白介素-6(IL-6)蛋白的表达;Western blot检测p-STAT3、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果:NTF中、高剂量组中皮质缺血区椎体细胞胞体皱缩和核固缩较模型组少。与模型组比较,NTF中、高剂量组大鼠大脑皮质中IL-6和p-STAT3均表达水平显著下调(P<0.05);NTF中、高剂量组p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),NTF高剂量组IL-6蛋白表达水平显著下降(P<0.01),NTF中、高剂量组TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:脑泰方可以通过抑制STAT3蛋白磷酸化降低脑缺血后炎症反应,起到神经元保护作用。

关键词：脑泰方脑缺血信号转导和转录激活因子3 白介素6 肿瘤坏死因子α 神经元保护作用机制

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G蛋白偶联胆汁酸受体1调控机体炎症信号通路的研究进展

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中国畜牧杂志 2023年第7期59卷 59-63,69页

作者：何孟娟黎力之幸清凤关玮琨廖晓鹏张海波郭冬生樊庆灿宜春学院生命科学与资源环境学院江西宜春336000

G蛋白偶联胆汁酸受体1(GPBAR1)与胆汁酸(BAs)及其衍生物结合后,激活下游通路传导,调控动物的多种代谢过程。GPBAR1通过核转录因子κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号转导通路,调节动物体... 详细信息

G蛋白偶联胆汁酸受体1(GPBAR1)与胆汁酸(BAs)及其衍生物结合后,激活下游通路传导,调控动物的多种代谢过程。GPBAR1通过核转录因子κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号转导通路,调节动物体炎症反应。因此,本文重点阐述GPBAR1对动物炎症通路的调控进展,为BAs及其衍生物成为治疗炎症性疾病的潜在药物提供参考。

关键词： G蛋白偶联胆汁酸受体1 炎症核转录因子κB 信号转导和转录激活因子3 NOD样受体蛋白3 胆汁酸

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STAT3对铂类药物的早期反应与卵巢癌耐药性相关

STAT3对铂类药物的早期反应与卵巢癌耐药性相关

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作者：盛文集哈尔滨医科大学

学位级别：博士

目的:顺铂耐药是治疗上皮性卵巢癌的主要障碍之一。而STAT3和p STAT3在顺铂耐药和复发的卵巢癌患者的临床肿瘤标本中呈高表达。已有临床实验证实奥沙利铂和奈达铂对顺铂耐药的卵巢癌患者有疗效,因而其对肿瘤的作用机制可能与顺铂不同。... 详细信息

目的:顺铂耐药是治疗上皮性卵巢癌的主要障碍之一。而STAT3和p STAT3在顺铂耐药和复发的卵巢癌患者的临床肿瘤标本中呈高表达。已有临床实验证实奥沙利铂和奈达铂对顺铂耐药的卵巢癌患者有疗效,因而其对肿瘤的作用机制可能与顺铂不同。故本实验通过比较上述三种铂类药物对卵巢癌细胞的作用,以探索奥沙利铂和奈达铂克服顺铂耐药性的的可能机制。方法:本实验应用高表达p-STAT3的人卵巢癌细胞株SKOV-3来研究铂类药物对上皮性卵巢癌的作用。采用Alamar Blue法检测铂类药物对细胞的毒性作用,从而确定其发挥同等毒性作用的剂量。应用细胞克隆形成实验检测SKOV-3细胞对同等毒性作用剂量的铂类药物的敏感性,进一步验证药物的作用是否相同。用划痕实验检测同等毒性作用剂量的铂类药物对SKOV-3细胞迁移能力的影响。采用western blot法分析同等毒性作用剂量的铂类药物对STAT3信号通路及其下游相关蛋白的作用,并比较它们之间的不同点。结果:在作用48h时,1μg/ml顺铂、8μg/ml奥沙利铂和8μg/ml奈达铂对SKOV-3细胞的生长抑制率均约为50%。1μg/ml顺铂、8μg/ml奥沙利铂和8μg/ml奈达铂表现出相似的抑制细胞克隆形成的能力,其细胞生存率均约为对照组的10%。8μg/ml奥沙利铂和8μg/ml奈达铂抑制了约10%的SKOV-3细胞迁移,而顺铂处理组对细胞迁移能力几乎没有抑制作用。本实验发现1μg/ml顺铂、8μg/ml奥沙利铂和8μg/ml奈达铂在作用24h时,对STAT3信号通路中的大多数蛋白有相似的作用。然而,在应用药物的早期阶段,1μg/ml顺铂诱导pSTAT3(Tyr705)、STAT3α、VEGF、survivin和Bcl-XL的表达增加,从而促进卵巢癌的进展;8μg/ml奥沙利铂和8μg/ml奈达铂则具有相反的作用,并且能诱导pSTAT3(Ser727)和STAT3β表达水平升高,可能逆转顺铂耐药性。结论:顺铂对STAT3信号通路的早期作用可能在最终耐药性的产生中起着重要的作用。而奥沙利铂和奈达铂对STAT3信号通路的早期作用与顺铂相反,这可能有助于解释他们逆转顺铂耐药性的机制。铂类药物对STAT3信号通路的早期作用与上皮性卵巢癌的耐药性有关,并为克服顺铂耐药性的治疗提供了新的治疗策略。关注化疗药物诱导信号通路的早期反应可能为阐明耐药性的发生机制提供新的思路。

关键词：上皮性卵巢癌顺铂奥沙利铂奈达铂信号转导和转录激活因子3

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白细胞介素-27在支气管哮喘气道炎症和气道重构中的作用

白细胞介素-27在支气管哮喘气道炎症和气道重构中的作用

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作者：鲁德玕山东大学

学位级别：博士

研究背景:支气管哮喘(哮喘)是以可变和可逆的气流受限以及气道高反应(Airway hyperresponsiveness,AHR)为特征的慢性炎症性疾病。其病理学特征为气道炎症和气道重构。哮喘患者气道重构导致气道高反应,也是肺功能受损、不可逆性气流受限... 详细信息

研究背景:支气管哮喘(哮喘)是以可变和可逆的气流受限以及气道高反应(Airway hyperresponsiveness,AHR)为特征的慢性炎症性疾病。其病理学特征为气道炎症和气道重构。哮喘患者气道重构导致气道高反应,也是肺功能受损、不可逆性气流受限的病理基础。气道重构一般表现为气道壁增厚和细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)沉积发生变化,新生血管形成以及气道平滑肌细胞(Airway smooth muscle,ASM)的增生与肥大。尽管目前的治疗可以有效地控制症状,但是无法防范和控制气道重构。T淋巴细胞(T-lymphocytes)及其细胞因子在哮喘病理过程中起着至关重要的作用。在发病的机制和原因上,哮喘和辅助性T细胞(T helper cells,Th)亚群细胞之间的失衡的免疫应答有关,Th1/Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节。Th1/Th2平衡的精确调节,Th1和Th2细胞涉及的信号下游通路的选择,对于肺脏稳态的维持、气道炎症以及气道重构至关重要。白细胞介素-27(Interleukin-27,IL-27)为新的IL-12家族的细胞因子,是一个来源不同的二聚体,由EB13和p28两条肽链组成,它们之间以二硫键连接。其受体由gp130和IL-27受体α链(IL-27Rα)组成,IL-27与受体结合可激活Janus激酶/信号转导和转录激活因子发挥生物学效应。IL-27可以提高Th1免疫应答的程度、减低Th2免疫应答的水平,防止炎症反应向过度方向发展,还可以减低Th17细胞分化的程度及相关的细胞因子的合成和释放,此外,IL-27对调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)也有不同程度的作用,这些都提示IL-27可能在哮喘的病理过程中扮演着重要角色。因此,IL-27可能是一个候选治疗哮喘的细胞因子。研究发现,急性发作期哮喘患者血清IL-27水平发生变化,且与患者肺功能状态相关。Jirmo AC及其同事发现IL-27可以增加干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-y)的分泌,而降低IL-5和IL-13的分泌,显示IL-27对Th2反应有直接抑制作用。他们的发现提供IL-27在抑制过敏性哮喘中具有重要作用的证据。基于卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的小鼠模型,Yoshimoto等人已经证明经鼻给药IL-27可降低OVA诱发的气道高反应性和气道炎症。然而,Su X和同事发现预防性经鼻IL-27给药可减轻气道炎症并改善病理变化,而治疗性IL-27给药却没有以上效应,其原因是气道中已经存在己分化的Th2细胞,且对IL-27介导的Th2发育具有抵抗作用。此外,IL-27是否对哮喘慢性模型的气道重构有作用尚未有研究。目前有关IL-27和哮喘的研究,均着眼于IL-27对气道炎症的影响,没有关注气道重构这个哮喘的病理核心。治疗性给予IL-27是否能够减轻哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应等病理过程研究结果尚不一致。此外,IL-27通过什么信号途径发挥上述作用尚有争议,目前也没有给予IL-27对气道重构有无影响的文献。目的:探讨预防性应用IL-27以及治疗性应用IL-27是否可以抑制哮喘模型小鼠的气道炎症、气道高反应以及气道重构等病理过程。进一步探讨其发挥上述作用的信号途径。为IL-27作为可能的干预因素针对哮喘气道重构的预防和治疗提供新的可能的靶点。方法:1.6周龄雌性BALB/c小鼠,利用鸡OVA构建急性和慢性哮喘模型。在预防处理组,小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、模型组(OVA)组和IL-27预防处理组(OVA+IL-27);在治疗处理组,小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、模型组(OVA)组和IL-27治疗处理组(OVA+IL-27),每组各8只小鼠。2.收集小鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF),对BALF进行瑞氏-吉姆萨(Wright-Giemsa)染色以及计数细胞总数,以及对中性粒细胞(Neutrophils,Neu)、单核细胞(Monocytes,Mon)、淋巴细胞(Lymphocytes,Lym)、嗜酸性粒细胞(Eosinophils,Eos)、嗜碱性粒细胞(Basophils,Bas)进行分类计数。3.酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)评估小鼠血清及 BALF 上清中 IL-4、IL-5、IL-13、IL-17 和 IFN-γ 的含量。4.应用有创的肺功能分析系统测定气道阻力和气道顺应性。5.实时聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction amplification,Real-time PCR

关键词：哮喘白细胞介素27 信号转导和转录激活因子1 信号转导和转录激活因子3

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