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中华中医药学会皮肤科分会第十四次学术年会

作者：陈曦霍春波陈广山张云璧段行武张润田李玲玲北京中医药大学东直门医院东区北京中医药大学东直门医院

目的：探讨消银解毒颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(JurkatT)细胞内酪氨酸激酶(JAK)1/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路的调控作用. 方法：以植物血凝素(PHA)和白介素(IL)-6共同诱导JurkatT淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞... 详细信息

目的：探讨消银解毒颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(JurkatT)细胞内酪氨酸激酶(JAK)1/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路的调控作用. 方法：以植物血凝素(PHA)和白介素(IL)-6共同诱导JurkatT淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞异常活化病理细胞模型,将模型细胞接种于24孔板,制备消银解毒颗粒、凉血方颗粒(消银解毒颗粒拆方)、解毒方颗粒(消银解毒颗粒拆方)、阿维A(阳性对照)、蒸馏水(阴性对照)的药理血清,择取最佳浓度药理血清及JAK/STAT信号通路阻断剂Filgotinb(GLPG0634)作用于模型细胞48h,同时设空白细胞组.收集各组细胞,采用蛋白质印迹(Westernblot)、实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测JAK1、STAT3、糖蛋白(GP)130的蛋白表达与基因转录水平. 结果：模型组的JAK1、STAT3、GP130的蛋白和mRNA表达较空白组明显增高(P＜0.01).与模型组相比,各实验组pJAK1/JAK1、pSTAT3/STAT3、GP130蛋白表达量均明显降低(P＜0.01);与模型组相比,各实验组JAK1、STAT3、GP130的mRNA表达量均降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：消银解毒颗粒能够通过抑制JAK1/STAT3信号通路的开放进而抑制T细胞异常活化,以发挥其治疗银屑病的作用.

关键词：银屑病血热证消银解毒颗粒实验药理酪氨酸激酶信号转导和转录激活因子3

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槐果碱治疗小鼠实验性结肠炎的机制研究

槐果碱治疗小鼠实验性结肠炎的机制研究

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第八届浙江国际消化病学术大会暨美国胃肠病协会第二届中国学术论坛

作者：张剑美朱雅碧邓星王昌雄栾双梅陈岳祥丽水市人民医院消化内科浙江丽水323000 上海长征医院消化内科上海200003

目的：研究槐果碱对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的防治作用,探讨槐果碱对小鼠肠道组织中Toll样受体4(TLR4)/促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响. 方法:采... 详细信息

目的：研究槐果碱对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的防治作用,探讨槐果碱对小鼠肠道组织中Toll样受体4(TLR4)/促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响. 方法:采用2.5％DSS饮用6d诱导小鼠急性结肠炎模型,实验前1天及实验全程中槐果碱组给予腹腔内注射槐果碱30mg·kg-1·d-1,每日进行疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察小鼠结肠黏膜大体形态和组织病理学损伤情况;Real-time RT-PCR法检测各组小鼠肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6)mRNA表达情况;Western blot检测各组小鼠肠黏膜组织中TLR4/MAPKs及JAK2/STAT3信号通路中重要蛋白激酶P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-Jun氨基端激酶1/2(JNK1/2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、JAK2及STAT3变化情况. 结果：模型组小鼠体重、DAI、结肠长度及组织病理学变化较正常对照组差异有统计学意义(P＜0.05),槐果碱干预组上述指标则均较模型组明显改善(P＜0.05).模型组TNF-α,IL-1β,IL-6较正常组明显上升(P＜0.05),槐果碱干预后不同程度下调(P＜0.05).正常组中TLR4蛋白表达量少,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3蛋白磷酸化水平低下,模型组中TLR4蛋白表达上调,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3蛋白磷酸化水平升高,槐果碱干预组TLR4表达较模型组减少,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3磷酸化水平较模型组明显下调. 结论：槐果碱能抑制TLR4/MAPKs,JAK2/STAT3信号通路活化,减少肠道组织中促炎细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达,减轻炎性反应,从而有效防治实验性结肠炎.

关键词：溃疡性结肠炎槐果碱 Toll样受体4 促分裂原活化蛋白激酶蛋白酪氨酸激酶2 信号转导和转录激活因子3

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消银解毒颗粒对Jurkat T细胞内JAK1/STAT3信号通路作用机制的研究

消银解毒颗粒对Jurkat T细胞内JAK1/STAT3信号通路作用机制的研究

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世界中医药学会联合会第八届中医皮肤科国际学术大会、2017中国中医药研究促进会皮肤性病学分会学术会议暨江苏省中医、中西医结合皮肤科学术年会

作者：陈曦霍春波陈广山张云璧段行武张润田李玲玲北京中医药大学东直门医院东区北京101100 北京中医药大学东直门医院

目的：探讨消银解毒颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶(JAK)1/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路的调控作用. 方法：以植物血凝素(PHA)和白介素(IL)-6共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病T细... 详细信息

目的：探讨消银解毒颗粒对人急性T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat T)细胞内酪氨酸激酶(JAK)1/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路的调控作用. 方法：以植物血凝素(PHA)和白介素(IL)-6共同诱导Jurkat T淋巴细胞建立血热证银屑病T细胞异常活化病理细胞模型,将模型细胞接种于24孔板,制备消银解毒颗粒、凉血方颗粒(消银解毒颗粒拆方)、解毒方颗粒(消银解毒颗粒拆方)、阿维A(阳性对照)、蒸馏水(阴性对照)的药理血清,择取最佳浓度药理血清及JAK/S TAT信号通路阻断剂Filgotinb(GLPG0634)作用于模型细胞48h,同时设空白细胞组.收集各组细胞,采用蛋白质印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测JAK1、STAT3、糖蛋白(GP)130的蛋白表达与基因转录水平. 结果：模型组的JAK1、STAT3、GP130的蛋白和mRNA表达较空白组明显增高(P＜0.01).与模型组相比,各实验组pJAK1/JAK1、pSTAT3/STAT3、GP130蛋白表达量均明显降低(P＜0.01);与模型组相比,各实验组JAK1、STAT3、GP130的mRNA表达量均降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：消银解毒颗粒能够通过抑制JAK1/STAT3信号通路的开放进而抑制T细胞异常活化,以发挥其治疗银屑病的作用.

关键词：消银解毒颗粒银屑病酪氨酸激酶1 信号转导和转录激活因子3

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冬凌草甲素调节JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗的影响

引用

河北医药 2024年第6期46卷 830-834页

作者：甘志远陆济华刘岩陈汝斌曾志美广西壮族自治区南宁市妇幼保健院检验科 530011 广西壮族自治区南宁市第八人民医院检验科

目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模... 详细信息

目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模型组(IGT组)、Ori组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、Ori+Colivelin(COL)组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)Ori+2 mg/kg COL),每组6只。血糖检测仪测定空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG),ELISA试剂盒测定空腹胰岛素(FINS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血液自动分析仪测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察肝脏病理形态,Western blot验证附睾脂肪磷酸化(p)-激活Janus激活激酶2(JAK2)、JAK2、p-信号转导和转录激活因子3(STAT3)、STAT3、p-细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、SOCS-1蛋白表达。结果与CT组比较,IGT组大鼠肝脏细胞肿胀,胞浆内可见大量大小不一的脂肪空泡,细胞核被脂肪空泡挤压偏位,且发生炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05);与IGT组相比,Ori组大鼠肝脏细胞胞浆内脂肪滴及空泡数量明显减少,细胞肿胀有所缓解,未见炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平下降,血清HDL-C水平升高(P<0.05);与Ori组相比,Ori+COL组大鼠肝脏脂肪变状况加剧,细胞肿大,血清FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05)。结论Ori对IGT大鼠IR的缓解作用可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路激活有关。

关键词：糖耐量异常胰岛素抵抗冬凌草甲素 Janus激活激酶2 信号转导和转录激活因子3 细胞因子信号传导抑制蛋白1

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抗凋亡转录因子在非酒精性脂肪性肝病和肝细胞癌发病机制中的新调控作用

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临床肝胆病杂志 2019年第2期35卷 375-375页

作者：刘智勇谢智钦中南大学湘雅医学院附属株洲医院肝胆胰脾外科

【据《Hepatology》2018年11月报道】题:抗凋亡转录因子在非酒精性脂肪性肝病和肝细胞癌发病机制中的新调控作用(作者Kumar DP等)肝细胞癌(HCC)作为肝脏相关死亡的主要原因正在增加,主要是由于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的负担日益加重... 详细信息

【据《Hepatology》2018年11月报道】题:抗凋亡转录因子在非酒精性脂肪性肝病和肝细胞癌发病机制中的新调控作用(作者Kumar DP等)肝细胞癌(HCC)作为肝脏相关死亡的主要原因正在增加,主要是由于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的负担日益加重。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的HCC发病机制尚不完全清楚。在不添加特定致癌物发展为HCC的NASH小鼠模型中,初步确定抗凋亡转录因子(AATF)与HCC相关。AATF又称ChE-1,是一种在真核生物中高度保守的转录因子。AATF是细胞应答的中心介质,这种介质通过诱导细胞周期阻滞、自噬、DNA修复和抑制细胞凋亡而促进细胞增殖及存活。然而,AATF在NASH和HCC中的作用尚不清楚。在此,Kumar等研究为AATF提供了证据,认为AATF是NAFLD进展为HCC的一个致病因素。AATF在人类NASH、HCC和多个人肝癌细胞系中的高表达被进一步证实。TNFα在NASH中表达增加,可诱导AATF表达。AATF的启动子分析显示,肝细胞固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)结合位点;通过使用特异性抑制剂和siRNA对SREBP-1c的抑制作用,降低了TNFα诱导的AATF表达。AATF与信号转导和转录激活因子3相互作用,增加了单核细胞趋化蛋白1的表达。AATF基因敲除可抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭、集落形成和锚定依赖生长。QGY-7703肝癌细胞异种移植物经AATF稳定敲入NSG小鼠后,显示肿瘤的发生和转移减少。

关键词：非酒精性脂肪性肝病肝细胞癌转录因子发病机制调控作用抗凋亡信号转导和转录激活因子3 SREBP-1c

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