检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与职业医学 2023年第11期40卷 1250-1256页

作者：王天枢高丹赵丹宦佳萍韩笑宋静王林平张慧芳牛侨路小婷山西医科大学公共卫生学院山西太原030001

[背景]铝激活信号转导和转录激活因子3(STAT3)致小胶质细胞活化核苷酸结合和寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体产生炎症反应并造成神经毒性。[目的]探讨STAT3调控NLRP3炎症小体在麦芽酚铝(Al(mal)_(3))致小鼠小胶质细胞株(BV2)细... 详细信息

[背景]铝激活信号转导和转录激活因子3(STAT3)致小胶质细胞活化核苷酸结合和寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体产生炎症反应并造成神经毒性。[目的]探讨STAT3调控NLRP3炎症小体在麦芽酚铝(Al(mal)_(3))致小鼠小胶质细胞株(BV2)细胞炎症反应中的作用。[方法]选取BV2细胞株,利用Al(mal)_(3)染毒和STAT3拮抗剂C188-9干预,实验分为5组:对照组,Al(mal)_(3)低、中、高剂量组(40、80和160μmol·L^(-1)Al(mal)_(3)),C188-9干预组(10μmol·L^(-1)C188-9+160μmol·L^(-1)Al(m al)_(3))。采用CCK8检测细胞活力;采用Western blotting检测BV2细胞M1/M2型标志物CD68/CD206的表达,以及STAT3、p-STAT3、NLRP3、cleaved-casepase-1、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达量;采用ELISA检测促炎因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18和抗炎因子IL-10的含量。[结果]细胞活力测定显示:随着染铝浓度的增加,各剂量组细胞活力逐渐降低。与对照组相比,Al(mal)_(3)高剂量组细胞活力下降18%(P<0.05);与Al(mal)_(3)高剂量组相比,C188-9干预组细胞活力升高14%(P<0.05)。与对照组相比,Al(mal)_(3)低、中、高剂量组CD68的表达分别升高19%、20%、21%(P<0.05),Al(mal)_(3)高剂量组CD206的表达降低25%(P<0.05)。与Al(mal)_(3)高剂量组相比,C188-9干预组CD68的表达水平降低9%(P<0.05),而CD206的表达水平升高22%(P<0.05)。与对照组相比,Al(mal)_(3)高剂量组p-STAT3蛋白表达量和p-STAT3/STAT3值分别增加129%和127%(P<0.05)。与Al(mal)_(3)高剂量组相比,C188-9干预组p-STAT3蛋白表达量和p-STAT3/STAT3值分别降低55%和54%(P<0.05)。NLRP3炎症小体测试结果显示,与对照组相比,Al(mal)_(3)高剂量组NLRP3蛋白表达量增加75%(P<0.05),Al(mal)_(3)中、高剂量组cleaved-casepase-1蛋白表达量分别增加28%、35%(P<0.05),Al(mal)_(3)低、中、高剂量组ASC表达量分别增加22%、25%、53%(P<0.05)。与Al(mal)_(3)高剂量组相比,C188-9干预组NLRP3、cleaved-casepase-1、ASC蛋白表达量分别降低30%、19%、32%(P<0.05)。与对照组相比,IL-1β在Al(mal)_(3)中、高剂量组含量分别增加18%、21%(P<0.05),IL-18在Al(mal)_(3)高剂量组的含量增加10%(P<0.05)。与Al(mal)_(3)高剂量组相比,C188-9干预组IL-18的含量降低23%(P<0.05)。抗炎因子IL-10的含量在各组差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]铝能引起BV2小胶质细胞的炎症反应并且以促炎反应为主,其机制可能与STAT3调控NLRP3炎症小体分泌炎症因子有关。

关键词：麦芽酚铝 BV2细胞信号转导和转录激活因子3 寡聚化结构域样受体蛋白3

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神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和STAT3及GFAP表达的影响

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解剖学报 2008年第6期39卷 820-825页

作者：李琴秦丽华栾丽菊郭云良梅元武华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科武汉430030 北京大学医学部解剖学系北京100083 青岛大学医学院脑血管病研究所山东青岛266003

目的探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、信号转导和转录激活因子3(STAT3)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠,用线拴法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模... 详细信息

目的探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、信号转导和转录激活因子3(STAT3)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠,用线拴法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5NRG-1β5μl干预治疗。荧光DendEndTUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和免疫荧光染色检测脑组织STAT3和GFAP表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织细胞凋亡和STAT3及GFAP表达。对照组随缺血时间延长,皮质、纹状体和海马区细胞凋亡逐渐增多,STAT3和GFAP表达逐渐增强。治疗组在缺血不同时间点细胞凋亡较对照组相应脑区显著减少(P<0.05),STAT3和GFAP表达水平较对照组相应脑区显著增强(P<0.05)。结论NRG-1β可能通过激活细胞JAK/STAT信号传导途径,促进星形细胞胶质化,启动神经细胞抗凋亡机制,对缺血性脑损伤起保护作用。

关键词：神经调节素脑缺血再灌注损伤细胞凋亡信号转导和转录激活因子3 胶质纤维酸性蛋白免疫荧光大鼠

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ACE2小干扰RNA对平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其下游信号通路的影响

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中国药理学通报 2020年第3期36卷 354-359页

作者：龚晶婧李荣通卢卓强许昌声王华军晋学庆福建医科大学附属第一医院心内科福州350004 福建省高血压研究所福州350004 福建医科大学附属第一医院干部病房福州350004

目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA及si-ACE2转染到各对应干预组VSMCs;(2)Western blot检测各组细胞ACE2、AT1R蛋白表达水平以及p-ERK1/2、p-STAT3蛋白的磷酸化水平。结果(1)对比空白对照组、GFP组、脂质体组,si-ACE2组、AngⅡ组ACE2蛋白表达明显降低,而AT1R蛋白表达和p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.05);(2)分别对比AngⅡ组和AngⅡ+ACE2组,AngⅡ+si-ACE2组和AngⅡ+ACE2+si-ACE2相应的ACE2蛋白表达均降低,而AT1R蛋白表达、p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平均增加(P<0.05)。结论ACE2 siRNA和AngⅡ均能抑制ACE2蛋白的表达,且两者对ACE2起协同抑制作用;ACE2蛋白表达的减少能上调AT1受体蛋白表达,同时提高其下游信号通路ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平。

关键词：血管紧张素转换酶2 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达细胞外信号调节激酶1/2蛋白信号转导和转录激活因子3 小干扰RNA

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7,8-二羟基黄酮对脂多糖诱导心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 716-722页

作者：李启航马紫微张曼茹于华青葛凤琴宋雨晨郭丹丹赵静杭鹏洲朱华扬州大学临床医学院苏北人民医院江苏扬州225001 扬州大学医学院江苏扬州225009 大连医科大学辽宁大连116000

目的研究7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导心肌细胞损伤中的作用及机制。方法传代培养H9c2心肌细胞系,随机分为对照组(Ctrl)、LPS组、LPS+7,8-DHF组和7,8-DHF单独处理组,给药24 h后观察细胞形态,分别采用MTT法检测细胞活力、Live/Dead染色检测细胞活死比例、Mitosox染色检测细胞线粒体氧化应激水平,Western blot技术检测Akt、核因子κB(NF-κB)p65、信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等蛋白表达水平。结果7,8-DHF增加LPS诱导的心肌细胞活力,减少氧化应激水平和细胞死亡。7,8-DHF激活LPS诱导的心肌细胞Akt信号,抑制STAT3磷酸化水平和NF-κB p65蛋白表达。结论7,8-DHF可能通过激活Akt、抑制磷酸化STAT3和NF-κB p65信号分子减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。

关键词：心肌细胞 7,8-二羟基黄酮脂多糖氧化应激核因子κB 信号转导和转录激活因子3

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滴滴涕对人大肠癌DLD1细胞上皮间充质转化的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2017年第2期31卷 172-178页

作者：董宁宁宋莉李卓玉肖虹山西大学生物技术研究所化学生物学与分子工程教育部重点实验室山西太原030006 山西医科大学第一医院山西太原030006

目的探究滴滴涕(DDT)对人结直肠腺癌上皮细胞(DLD1)上皮间充质转化的影响及机制。方法DLD1细胞用DDT 0.01,0.1,1.0,10.0和100.0 nmol3;L^(-1)处理48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态;实时荧光定量PCR法检测E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋... 详细信息

目的探究滴滴涕(DDT)对人结直肠腺癌上皮细胞(DLD1)上皮间充质转化的影响及机制。方法DLD1细胞用DDT 0.01,0.1,1.0,10.0和100.0 nmol·L^(-1)处理48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态;实时荧光定量PCR法检测E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、波形蛋白和锌指转录因子Snail1的mRNA表达。Western蛋白质印迹法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路主要蛋白STAT3和p-STAT3的蛋白水平。用STAT3抑制剂WP1066(5μmol·L^(-1))处理,通过Western印迹法和实时荧光定量PCR法检测其对DDT诱导的STAT3/Snail1信号通路中p-STAT3、STAT3的蛋白水平和上皮间充质转化关键因子E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、波形蛋白和锌指转录因子Snail1的mRNA水平的影响。结果与正常对照组相比,DLD1细胞在DDT处理48 h后,细胞形态由卵圆形逐渐变为长梭形,E-钙黏着蛋白mRNA相对表达显著降低(P<0.01),为正常对照组的(42.4±2.8)%。N-钙黏着蛋白和波形蛋白mRNA相对表达显著提高(P<0.01),为正常对照组的1.91±0.1倍和(1.5±0.2)倍。STAT3信号通路蛋白STAT3和p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.01),为正常对照组的2.1和1.8倍。锌指转录因子Snail1的mRNA相对表达显著升高(P<0.01),是正常对照组的(1.5±0.1)倍。STAT3抑制剂WP1066 5μmol·L^(-1)处理后,锌指转录因子Snail1 mRNA的表达明显下调(P<0.01),为DDT 1.0 nmol·L^(-1)处理组的(56.3±0.9)%,同时抑制DDT诱导的E-钙黏着蛋白mRNA表达升高(P<0.01),为DDT 1.0 nmol·L^(-1)处理组的2.5±0.1倍,N-钙黏着蛋白和波形蛋白mRNA表达降低(P<0.01),分别为DDT 1.0 nmol·L^(-1)处理组的(50.2±2.9)%和(61.6±6.1)%。结论 DDT可能通过STAT3/Snail1信号通路改变上皮间充质转化子E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白和波形蛋白的表达,进而促进大肠癌细胞上皮间充质转化。

关键词：滴滴涕大肠癌上皮间充质转化信号转导和转录激活因子3

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艾灸在NLRP3炎性小体过表达下对佐剂性关节炎家兔膝关节滑膜组织JAK2-STAT3信号通路的影响

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针刺研究 2022年第12期47卷 1095-1100页

作者：席东来杨慎峭王燚陈俊路晓清周海燕马文彬吴菲杨馨成都中医药大学针灸推拿学院成都610075 成都中医药大学养生康复学院成都610075 成都中医药大学外语学院成都610075

目的:通过慢病毒载体介导NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在佐剂性关节炎(AA)家兔中过表达,观察艾灸对AA家兔Janus蛋白酪氨酸激酶2-信号转导和转录激活因子3(JAK2-STAT3)信号通路及滑膜液白细胞介素(IL)-1β、IL-18的影... 详细信息

目的:通过慢病毒载体介导NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在佐剂性关节炎(AA)家兔中过表达,观察艾灸对AA家兔Janus蛋白酪氨酸激酶2-信号转导和转录激活因子3(JAK2-STAT3)信号通路及滑膜液白细胞介素(IL)-1β、IL-18的影响,探讨艾灸治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:将28只家兔随机分为对照组、模型组、艾灸组、NLRP3过表达组,每组7只。采用弗氏完全佐剂注射法制备AA家兔模型。造模后第3天,将NLRP3过表达慢病毒载体注入NLRP3过表达组家兔双侧后膝关节腔内。造模后第7天,艾灸组、NLRP3过表达组给予艾炷灸双侧“肾俞”“足三里”治疗,5壮/穴,1次/d,6 d为1个疗程,疗程间间隔1 d,共3个疗程。造模后第6天、治疗第6天及治疗结束后测量家兔双后膝关节周长。采用ELISA法检测家兔膝关节滑膜液中IL-1β、IL-18的含量,实时荧光定量PCR法检测家兔膝关节滑膜组织中NLRP3、JAK2、STAT3 mRNA表达。结果:与对照组比较,模型组家兔左、右膝关节周长及膝关节滑膜液中IL-1β、IL-18含量增加(P<0.05),滑膜组织中NLRP3、JAK2、STAT3 mRNA表达均升高(P<0.05);与模型组比较,艾灸组左、右膝关节周长缩小(P<0.05),膝关节滑膜液中IL-1β、IL-18含量及膝关节滑膜组织中NLRP3、JAK2、STAT3 mRNA表达均降低(P<0.05);与艾灸组比较,NLRP3过表达组左、右膝关节周长及膝关节滑膜液中IL-1β、IL-18含量增加(P<0.05),膝关节滑膜组织中NLRP3、JAK2、STAT3 mRNA表达均升高(P<0.05)。结论:艾灸可能通过调控JAK2-STAT3信号通路发挥对AA家兔的抗炎消肿作用,其治疗效果可能与NLRP3表达密切相关。

关键词：艾灸类风湿关节炎白细胞介素-1β 白细胞介素-18 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 Janus激酶2 信号转导和转录激活因子3

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牙龈卟啉单胞菌诱发炎症微环境促进食管鳞状细胞癌发生

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中华肿瘤杂志 2024年第8期46卷 746-754页

作者：许海军齐义军伍当柔刘其伟陈攀李孟祥焦叶林阮豪杰李智涛高社干河南科技大学临床医学院、河南科技大学第一附属医院肿瘤医院省部共建食管癌防治国家重点实验室河南省微生态与食管癌防治重点实验室河南省肿瘤表观遗传重点实验室洛阳471003 许昌学院医学院细胞行为学重点实验室许昌461000 洛阳理工学院数学与物理教学部洛阳471023 洛阳市第一人民医院病理科洛阳471000

目的探讨牙龈卟啉单胞菌诱发食管炎症微环境在小鼠食管鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法采用数字表法随机将180只C57BL/6小鼠分为对照组、牙龈卟啉单胞菌组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌... 详细信息

目的探讨牙龈卟啉单胞菌诱发食管炎症微环境在小鼠食管鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法采用数字表法随机将180只C57BL/6小鼠分为对照组、牙龈卟啉单胞菌组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+抗生素(甲硝唑、新霉素、氨苄青霉素和万古霉素,ABC)组,每组30只。给予ABC饮水2周,之后8周,对照组和牙龈卟啉单胞菌组小鼠饮用纯水,其余4组给予含30μg/ml 4NQO的饮水。第11~12周,牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠行上颌第2磨牙结扎;第11~34周,每周3次口腔感染牙龈卟啉单胞菌。第13~34周,4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠分别接受塞来昔布和ABC处理。34周后处死小鼠,观察小鼠食管黏膜大体和形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组化检测小鼠食管组织中炎症和肿瘤相关分子表达。结果34周时,4NQO单独处理未能显著增加小鼠食管黏膜乳头状增生病灶数、病变面积和食管壁厚度,单纯性增生病灶数(中位数为1.00个,P<0.05)和轻、中度不典型增生病灶数(中位数为2.00个,P<0.01)显著增加,小鼠食管组织中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、c-myc mRNA的表达量[分别为8.35(3.45,8.99)、6.90(2.01,9.72)、12.04(3.31,14.08)、2.21(1.80,3.04),均P<0.05]和磷酸化信号转导和转录激活因子3(pSTAT3)、Ki-67、磷酸化组蛋白2A变异体(pH2AX)蛋白的表达明显高于对照组。4NQO+牙龈卟啉单胞菌组小鼠食管黏膜病变显著,乳头状增生病灶数(中位数为2.00个)、病变面积(中位数为2.51 mm^(2))和食管壁厚度(中位数为172.52μm)最大,且均与对照组差异有统计学意义(均P<0.01),单纯性增生病灶数(中位数为1.00个,P<0.05)和轻、中度不典型增生病灶数(中位数为1.00个,P<0.01)显著增加,小鼠食管组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、γ-干扰素(IFN-γ)、c-myc、cyclin D1 mRNA的表达量[分别为12.27(5.35,22.08)、13.89(10.04,15.96)、19.56(6.07,20.36)、11.37(8.23,20.07)、2.62(1.51,4.25)和4.52(2.68,7.83),P<0.05或P<0.01]和pSTAT3、环氧合酶2(COX-2)、Ki-67、pH2AX蛋白的表达均高于对照组。塞来昔布干预明显减少了4NQO联合牙龈卟啉单胞菌引起的黏膜病变面积(4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组中位数为1.84 mm^(2),P<0.05)和浸润癌病灶数(4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组中位数为0.00个,P<0.01),降低了pSTAT3和pH2AX的表达。ABC干预明显减少了4NQO联合牙龈卟啉单胞菌所诱导的乳头状增生病灶数(4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组中位数为1.00个,P<0.05)和浸润癌病灶数(4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组中位数为0.00个,P<0.01),降低了pSTAT3的表达,但对pH2AX的表达无明显影响。结论在4NQO诱导的基因组损伤基础上,牙龈卟啉单胞菌能通过诱发炎症微环境促进食管鳞状细胞癌的发生,使用COX-2抑制剂或ABC可以通过阻断IL-6/STAT3信号通路,减轻食管组织的炎症反应,抑制食管鳞状细胞癌的发生。

关键词：食管鳞状细胞癌牙龈卟啉单胞菌炎症微环境 4-硝基喹啉-1-氧化物白细胞介素6 信号转导和转录激活因子3 环氧合酶2 组蛋白2A变异体

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槐果碱治疗小鼠实验性结肠炎的机制研究

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中国中药杂志 2015年第15期40卷 3081-3087页

作者：张剑美朱雅碧邓星王昌雄栾双梅陈岳祥丽水市人民医院消化内科浙江丽水323000 上海长征医院消化内科上海200003

研究槐果碱对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的防治作用,探讨槐果碱对小鼠肠道组织中Toll样受体4(TLR4)/促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。采用2.5%DSS饮用6 ... 详细信息

研究槐果碱对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的防治作用,探讨槐果碱对小鼠肠道组织中Toll样受体4(TLR4)/促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。采用2.5%DSS饮用6 d诱导小鼠急性结肠炎模型,实验前1天及实验全程中槐果碱组给予腹腔内注射槐果碱30 mg·kg-1·d-1,每日进行疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察小鼠结肠黏膜大体形态和组织病理学损伤情况;Real-time RT-PCR法检测各组小鼠肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6)mRNA表达情况;Western blot检测各组小鼠肠黏膜组织中TLR4/MAPKs及JAK2/STAT3信号通路中重要蛋白激酶P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),c-Jun氨基端激酶1/2(JNK1/2),细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),JAK2及STAT3变化情况。结果显示,模型组小鼠体重,DAI,结肠长度及组织病理学变化较正常对照组差异有统计学意义(P<0.05),槐果碱干预组上述指标则均较模型组明显改善(P<0.05)。模型组TNF-α,IL-1β,IL-6较正常组明显上升(P<0.05),槐果碱干预后不同程度下调(P<0.05)。正常组中TLR4蛋白表达量少,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3蛋白磷酸化水平低下,模型组中TLR4蛋白表达上调,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3蛋白磷酸化水平升高,槐果碱干预组TLR4表达较模型组减少,P38,JNK1/2,JAK2,STAT3磷酸化水平较模型组明显下调。结果表明,槐果碱能抑制TLR4/MAPKs,JAK2/STAT3信号通路活化,减少肠道组织中促炎细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达,减轻炎性反应,从而有效防治实验性结肠炎。

关键词：溃疡性结肠炎槐果碱 Toll样受体4 促分裂原活化蛋白激酶蛋白酪氨酸激酶2 信号转导和转录激活因子3

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TrxR1基因在脑胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞株U87生物学特征的影响

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中华神经外科杂志 2022年第12期38卷 1254-1260页

作者：王乐钟天佑南阳任炳成范志娟赵立文钟跃天津医科大学总医院神经外科天津300052 天津医科大学总医院图书馆天津300052 天津市第三中心医院检验科天津300170

目的探究硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)基因在脑胶质瘤组织中的表达情况以及对胶质瘤细胞株U87生物学特征的影响.方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中325例脑胶质瘤患者的胶质瘤样本的转录组数据和临床资料,并利用蛋白... 详细信息

目的探究硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)基因在脑胶质瘤组织中的表达情况以及对胶质瘤细胞株U87生物学特征的影响.方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中325例脑胶质瘤患者的胶质瘤样本的转录组数据和临床资料,并利用蛋白质免疫印迹(WB)、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫组织化学技术进一步检测TrxR1在正常脑组织及胶质瘤组织中的表达情况.组织标本取自于2010年9月至2018年11月于天津医科大学总医院神经外科行手术治疗的脑胶质瘤和自发性脑出血患者,其中胶质瘤组织标本12例和正常脑组织标本12例.培养胶质瘤细胞株U87,将其分为对照组、无义序列组和siRNA TrxR1转染组(每组n=3).采用RT-PCR、WB和免疫组织化学染色方法检测TrxR1基因的表达情况.采用MTT、Transwell及细胞成球实验检测胶质瘤细胞株U87的增殖活性、侵袭能力及胶质瘤干细胞的致瘤性.采用WB检测敲低TrxR1表达水平后对STAT3表达的影响,以及对STAT3信号通路下游基因表达的影响.结果对CGGA数据库分析显示,TrxR1 mRNA的表达水平随着胶质瘤病理级别的升高而升高(P<0.01),并且高表达组患者的总生存期低于低表达组(P=0.019).WB、RT-PCR和免疫组织化学检测显示,与正常脑组织比较,TrxR1在胶质瘤组织中的表达水平均明显升高(均P<0.01).siRNA TrxR1可有效敲低TrxR1基因的表达,与对照组、无义序列组比较,siRNA TrxR1转染组的TrxR1表达水平在蛋白和mRNA水平中均明显降低(均P<0.05).MTI检测结果显示,敲低TrxR1的表达后,胶质瘤细胞生长明显受到抑制,培养第4天的细胞增殖率仅为对照组的39.3%.Transwell实验结果显示,siRNA TrxR1转染组穿过小室膜的细胞数低于对照组和无义序列组(均P<0.01),仅为对照组的47.0%.细胞成球实验结果显示,与对照组、无义序列组比较,TrxR1 siRNA转染组的成球率均明显降低(均P<0.01).WB检测结果显示,与对照组、无意义序列组比较,siRNA TrxR1转染组p-STAT3(Tyr705)、Bcl-xl及Cyclin D1的表达水平均明显降低(均P<0.01);而总体STAT3的表达水平无明显变化(P>0.05).结论TrxR1基因在脑胶质瘤组织中的表达异常升高,并发挥促癌基因的作用,其作用机制有可能是通过调节STAT3的磷酸化,进而激活STAT3信号通路有关.TrxR1基因有可能成为胶质瘤新的治疗靶点.

关键词：神经胶质瘤基因表达硫氧还蛋白还原酶1 细胞增殖肿瘤侵润信号转导和转录激活因子3

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瘦素上调乳腺癌细胞端粒酶的活性及其分子机制研究

引用

中国肿瘤临床 2012年第5期29卷 241-244页

作者：盛俊苑占娜李莎莎赵天锁王秀超任贺郝继辉天津医科大学附属肿瘤医院中心实验室乳腺癌防治教育部重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060

目的:观察瘦素(leptin)对乳腺癌细胞端粒酶的活性影响,并探讨其可能的分子机制。方法:采用ELISA检测瘦素对人乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性的影响。应用实时荧光定量PCR和Western blot法测定瘦素对MCF-7细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT)及STAT3... 详细信息

目的:观察瘦素(leptin)对乳腺癌细胞端粒酶的活性影响,并探讨其可能的分子机制。方法:采用ELISA检测瘦素对人乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性的影响。应用实时荧光定量PCR和Western blot法测定瘦素对MCF-7细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT)及STAT3 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:瘦素可增加MCF-7端粒酶的活性,且呈剂量依赖性,当浓度是10 nmol/L时,活性增加2.8倍;而采用瘦素受体单克隆抗体ZMC-2时则可明显抑制端粒酶的活性;端粒酶的活性与hTERT紧密相关,瘦素不仅增强了端粒酶的活性,同时也增加了hTERTmRNA的表达水平,且呈剂量依赖性,经瘦素10 nmol/L处理后,hTERT蛋白表达水平增加2.9倍;在瘦素处理MCF-7细胞后,hTERT的表达水平与磷酸化STAT3的水平呈现相关性上升,提示STAT3途径可能参与了瘦素诱导hTERT的表达。结论:在乳腺癌MCF-7细胞中,瘦素可能通过STAT3途径促进hTERT的表达,并最终上调端粒酶的活性。

关键词：乳腺癌瘦素人端粒酶逆转录酶端粒酶活性信号转导和转录激活因子3

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