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miR-125a-5p通过靶向STAT3抑制肾癌细胞增殖和侵袭及其可能机制

中国肿瘤生物治疗杂志 2019年第11期26卷 1235-1242页

作者：杨明姜泰茂刘兴凯杨志伟锦州医科大学北部战区空军医院研究生培养基地辽宁锦州121001 北部战区空军医院泌尿外科辽宁沈阳110042

目的:探究miR-125a-5p靶向STAT3对肾癌细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其作用机制。方法:选取2017年3月至2018年2月于北部战区空军医院泌尿外科接受肾癌手术治疗的癌组织及配对的癌旁组织灶边缘(距癌缘>3 cm)标本各48例,体外培养正... 详细信息

目的:探究miR-125a-5p靶向STAT3对肾癌细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其作用机制。方法:选取2017年3月至2018年2月于北部战区空军医院泌尿外科接受肾癌手术治疗的癌组织及配对的癌旁组织灶边缘(距癌缘>3 cm)标本各48例,体外培养正常肾细胞HK-2、和肾癌细胞A498、GRC-1、786-O及ACHN,采用qPCR检测组织和细胞中miR-125a-5p的表达。分别将miR-125a-5p-NC、miR-125a-5p-mimics、pLV-STAT3及pLV-STAT3+miR-125a-5p mimics转染A498细胞作为NC组(阴性对照组)、miR-125a-5p-mimics组、pLV-STAT3组及pLV-STAT3+mimics组,另外以正常培养A498细胞作为空白对照组(Control,Ctrl),采用q PCR检测各组细胞中miR-125a-5p、信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达。应用生物信息学预测软件和双荧光素酶法分析miR-125a-5p与STAT3的靶向关系;采用CCK-8检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;WB检测细胞中STAT3、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(BAX)、活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白(cl-caspase-3)、抑癌基因p21、神经钙黏素(N-cadherin)、钙黏蛋白(E-cadherin)、血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子-1(HIF-1)的表达。结果:miR-125a-5p在肾癌组织和细胞中表达显著低于癌旁组织和正常肾细胞(均P<0.05);相较于NC组,转染miR-125a-5p-mimics后A498细胞中miR-125a-5p的表达显著上升、STAT3m RNA的表达显著下降(均P<0.01)。实验证实STAT3为miR-125a-5p的靶基因。与NC组相比,miR-125a-5pmimics组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平均显著下降(均P<0.05),凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3及E-cadherin表达显著上升(均P<0.05);pLV-STAT3组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平显著上升(均P<0.05),凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3、E-cadherin表达显著下降(均P<0.05)。与pLVSTAT3组相比,pLV-STAT3 mimics组细胞增殖活性、侵袭细胞数、Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平显著下降(均P<0.05),凋亡率、BAX、p21、cl-caspase-3及E-cadherin表达显著上升(均P<0.05)。结论:miR-125a-5p在肾癌组织和细胞中呈低表达,可通过下调其靶基因STAT3抑制A498细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡。

关键词： miR-125a-5p 信号转导和转录激活因子3 肾癌 A498细胞增殖侵袭

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中草药 2022年第12期53卷 3694-3703页

作者：陈纯静赵澄张香港王平肖荣胡珏熊涛卢芳国湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410208

目的基于Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路介导的细胞因子表达研究流感相关脑病的发病机制,并进一步探讨麻杏石甘汤的干预作用。方法以A型流... 详细信息

目的基于Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路介导的细胞因子表达研究流感相关脑病的发病机制,并进一步探讨麻杏石甘汤的干预作用。方法以A型流感病毒(influenza A virus,IAV)滴鼻感染BALB/c小鼠为研究对象,设置对照组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和麻杏石甘汤组。给予相应药物治疗3、7 d后,计算小鼠脑指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织、脑组织病理变化;qRT-PCR法检测脑组织中JAK2、STAT3、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10和IL-4 mRNA表达;Western blotting法检测脑组织中JAK2、STAT3蛋白表达;免疫组化法检测脑组织中磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达;ELISA法检测脑组织中IL-1β、IL-10和IL-4水平。结果 IAV肺部感染的小鼠脑指数增加(P<0.05、0.01),肺组织及大脑皮质出现明显病理变化;脑组织中JAK2、STAT3、IL-1β基因和蛋白表达水平升高(P<0.05、0.01),p-STAT3表达水平升高(P<0.01),IL-10、IL-4基因表达水平降低(P<0.01),IL-1β、IL-10和IL-4分泌水平失调(P<0.05、0.01)。麻杏石甘汤能改善脑组织水肿及肺、脑组织病理变化,下调脑组织中JAK2、STAT3、IL-1β基因和蛋白表达水平(P<0.05、0.01),下调p-STAT3表达水平(P<0.01),上调IL-10、IL-4基因和蛋白的表达水平(P<0.01)。结论 JAK2/STAT3通路介导的细胞因子失衡可能是流感相关脑病的分子机制之一,麻杏石甘汤作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控JAK2/STAT3通路减轻IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤。

关键词：流感相关脑病麻杏石甘汤 Janus激酶2 信号转导和转录激活因子3 白细胞介素-1β 白细胞介素-10 白细胞介素-4

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miR-29b-3p靶向调控STAT3对AML细胞增殖及凋亡的影响

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中国实验血液学杂志 2020年第6期28卷 1853-1858页

作者：林梨平张倩吴玮薛龑唐永金林东红福建医科大学医学技术与工程学院福建福州350004

目的:探讨miR-29b-3p通过靶向调控信号转导和转录激活因子3(STAT3)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖及凋亡的影响。方法:TargetScan及miRanda在线数据库预测miR-29b-3p与STAT33'UTR区的结合位点,采用双荧光素酶报告基因实验检测二者... 详细信息

目的:探讨miR-29b-3p通过靶向调控信号转导和转录激活因子3(STAT3)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖及凋亡的影响。方法:TargetScan及miRanda在线数据库预测miR-29b-3p与STAT33'UTR区的结合位点,采用双荧光素酶报告基因实验检测二者的靶向关系。qPCR及Western blot检测慢病毒过表达miR-29b-3p后AML细胞miR-29b-3p与STAT3 mRNA及蛋白表达变化,采用MTS检测各组AML细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:STAT3的3'UTR区存在与miR-29b-3p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验证实STAT3是miR-29b-3p的靶基因。慢病毒过表达miR-29b-3p后,STAT3 mRNA及蛋白表达降低,过表达组AML细胞增殖减缓且凋亡增加(P<0.05)。结论:miR-29b-3p可靶向下调STAT3从而抑制AML细胞增殖,诱导细胞凋亡。

关键词：急性髓系白血病 miR-29b-3p 信号转导和转录激活因子3 细胞增殖细胞凋亡

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非小细胞肺癌组织STAT3信号与靶基因VEGF及VEGF-C关系的研究

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中华肿瘤防治杂志 2016年第12期23卷 780-785页

作者：朱鹏冲孙志钢肖伟张楠王军王洲朱良明兰州大学第一临床医学院甘肃兰州730000 山东大学附属济南市中心医院胸外科山东济南250013 山东大学附属济南市中心医院肿瘤科山东济南250013 山东大学附属济南市中心医院中心实验室山东济南250013 山东大学附属省立医院胸外科山东济南250021

目的目前,信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription-3,STAT3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中是否通过激活靶基因血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)促进肿瘤的侵袭转移研究报道较少。本研究通过免疫组化技术探讨NSCLC组织中STAT3、p-STAT3与靶基因VEGF、VEGF-C的关系。方法选取2011-09-01-2011-12-31山东大学附属省立医院胸外科施行肺癌手术的72例NSCLC患者的标本,包括72例NSCLC组织及随机选取的20例癌旁正常肺组织。免疫组化技术检测NSCLC组织及癌旁正常肺组织STAT3、p-STAT3、VEGF和VEGF-C的表达情况。结果 VEGF及VEGF-C蛋白在NSCLC组织中的表达均显著高于癌旁正常肺组织,P值分别为0.012和0.011。VEGF的表达与肿瘤大小(pT)、淋巴结转移(pN)及pTNM分期显著相关,P值均<0.05;VEGF-C的表达与淋巴结转移(pN)显著相关,P=0.015。52例有淋巴结转移的肺癌组织中,VEGF、VEGF-C表达阳性例数分别为37例(71.6%)和36例(69.2%),差异有统计学意义,P<0.05;20例无淋巴结转移的肺癌组织中,VEGF、VEGF-C表达阳性例数分别为8例(40.0%)和7例(35.0%),差异有统计学意义,P<0.01。Spearman等级相关分析表明,在NSCLC组织中STAT3表达与p-STAT3表达呈显著正相关,r=0.307,P=0.009。STAT3(r=0.309,P=0.008)、p-STAT3(r=0.381,P=0.001)表达均与VEGF表达呈显著正相关。结论STAT信号通路可能通过调控VEGF、VEGF-C的表达促进NSCLC的发生发展、浸润转移。

关键词：非小细胞肺癌信号转导和转录激活因子3 血管内皮生长因子淋巴转移

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姜黄素联合沙利度胺抑制KG-1细胞增殖及相关作用机制研究

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 422-427页

作者：刘娟黄晔刘忠武汉市第四医院药学部湖北武汉430033

目的:探讨姜黄素联合沙利度胺对急性髓系白血病KG-1细胞增殖、凋亡的影响及与抗凋亡蛋白(Bcl-xL)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)的关系。方法:MTT法检测KG-1细胞增殖,筛选姜黄素、沙利度胺的最佳联合浓度;分别采用MTT法、流式细胞术... 详细信息

目的:探讨姜黄素联合沙利度胺对急性髓系白血病KG-1细胞增殖、凋亡的影响及与抗凋亡蛋白(Bcl-xL)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)的关系。方法:MTT法检测KG-1细胞增殖,筛选姜黄素、沙利度胺的最佳联合浓度;分别采用MTT法、流式细胞术分析姜黄素、沙利度胺单药及两药联用对KG-1细胞增殖、凋亡的影响;实时定量PCR检测单药组、两药联用组、对照组(未处理细胞)的STAT3、Bcl-xL mRNA表达水平。结果:姜黄素和沙利度胺在20-100μmol/L范围内对KG-1细胞增殖的抑制作用均呈浓度依赖性(r=0.657,r=0.681)。姜黄素在作用48h的IC50值为(42.07±0.50)μmol/L,沙利度胺为(57.01±2.39)μmol/L。姜黄素(40μmol/L)+沙利度胺(60μmol/L)两药联用的细胞增殖抑制率为(86.67±1.53)%,明显高于单用姜黄素的(51.67±1.15)%和单用沙利度胺的(55.33±1.53)%(均P<0.05)。姜黄素、沙利度胺单药及两药联用作用48h,KG-1细胞凋亡率分别为(18.67±2.08)%、(21.33±2.52)%和(46.67±1.53)%,明显高于对照组的(0.72±0.03)%(均P<0.05);两药联用组KG-1细胞凋亡率亦明显高于两药单药组(均P<0.05)。与对照组比较,姜黄素、沙利度胺单药组及两药联用组STAT3、Bcl-xL mRNA表达均显著下降(均P<0.05);与姜黄素、沙利度胺单药组比较,两药联用组STAT3、Bcl-xL mRNA表达亦显著下降(均P<0.05)。结论:姜黄素联合沙利度胺可协同下调STAT3与Bcl-xL表达,抑制KG-1细胞增殖,诱导KG-1细胞凋亡。

关键词：急性髓系白血病姜黄素沙利度胺抗凋亡蛋白信号转导和转录激活因子3

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外源性IL-10对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肝组织STAT3表达的影响

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世界华人消化杂志 2011年第14期19卷 1457-1462页

作者：梁志海王珺平唐国都广西医科大学第一附属医院消化内科广西壮族自治区南宁市530021

目的:探讨外源性人重组白介素10(IL-10)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺及肝组织中对信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达的影响.方法:92只健康SD♂大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24)、ANP组(A组,n=36)和IL-10后干预组(I组,n=32).采用... 详细信息

目的:探讨外源性人重组白介素10(IL-10)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺及肝组织中对信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达的影响.方法:92只健康SD♂大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24)、ANP组(A组,n=36)和IL-10后干预组(I组,n=32).采用腹腔注射左旋精氨酸(L-arginine)的方法诱导大鼠ANP模型,注射L-arginine后2、5、8h,腹腔注射重组IL-1010000U干预后,分别于4、12、24、36h分批处死各组大鼠,苏木精-伊红染色(HE)观察大鼠胰腺及肝组织病理学变化,快捷免疫组织化学MaxVisionTM法检测在胰腺和肝组织中STAT3的表达变化.结果:A组、I组各时点胰腺病理学评分显著高于C组(均P<0.01),12、24、36h的I组胰腺评分较A组低(均P<0.05).肝组织A组各时点病理学评分均显著高于C组(均P<0.05或0.01);I组肝脏病理评分高于C组(均P<0.05或0.01),除24h较A组下降以外,其余各时点与A组无差异.胰腺组织和肝组织的A组、I组各时点STAT3灰度值均显著低于C组(P<0.01);I组胰腺12、24、36h的STAT3灰度值显著高于A组(12h:174.61±6.25vs146.10±10.51;24h:178.55±10.36vs150.63±9.11;36h:193.37±21.54vs155.55±11.70,均P<0.05或0.01).I组肝组织24、36h的STAT3灰度值显著高于A组(24h:89.88±18.89vs38.85±10.27;36h:48.79±15.38vs23.51±5.67,均P<0.01).结论:外源性IL-10后干预对ANP胰腺及肝组织损伤有一定保护作用,STAT3可能早期即参与ANP胰腺和肝脏组织的炎症反应,IL-10可能通过抑制STAT3途径对胰腺、肝组织起保护作用.

关键词：急性坏死性胰腺炎白介素10 信号转导和转录激活因子3 胰腺组织肝组织

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白细胞介素-6在酒精性肝病中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第4期37卷 467-474页

作者：崔玮崔迪湖南大学体育学院人体科学实验室长沙410000

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确... 详细信息

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确。最新研究发现,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对乙醇介导的肝细胞炎症反应具有双重作用,既参与了酒精损伤的炎症驱动过程,激活细胞凋亡的信号通路来刺激巨噬细胞和淋巴细胞合成急性反应蛋白加剧炎症反应,又能引起肝细胞再生,上调抗炎性细胞因子水平,发挥抗炎症功能来改善肝损伤程度。而运动应激可造成肌源性IL-6暂时性显著增加,改变肝的氧化-炎症状态,将机体保持在长期抗炎症的适应性状态中,并防治肝细胞炎症损伤。本文在加深对酒精性肝病炎症病理机制理解的同时,综述有关酒精性肝细胞炎症相关因子变化及IL-6调控途径。考虑临床利用IL-6联合炎性因子途径的靶向治疗,将有望成为一种可行性新颖的疗法,有利于实验室筛选炎症相关酒精性肝病干预药物,为酒精性肝疾病的预防与治疗提供新的靶点与思路。

关键词：白细胞介素-6 酒精性肝病炎症反应信号转导和转录激活因子3 核转录因子-kB

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Stat3及其靶基因Cyclin D1在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2011年第21期25卷 966-969页

作者：王林古段新虎汤夏斌邵渊赵瑞敏钱晓云高下西安交通大学医学院第一附属医院耳鼻咽喉-头颈外科西安710061 陕西电子409医院耳鼻咽喉科南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻咽喉-头颈外科

目的:研究喉鳞状细胞癌组织中信号转导和转录激活因子3(Stat3)及其靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达情况并探讨其临床意义。方法:应用Western blot和RT-PCR方法,研究喉鳞状细胞癌组织中Stat3、Cyclin D1蛋白和mRNA的表达情况以及... 详细信息

目的:研究喉鳞状细胞癌组织中信号转导和转录激活因子3(Stat3)及其靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达情况并探讨其临床意义。方法:应用Western blot和RT-PCR方法,研究喉鳞状细胞癌组织中Stat3、Cyclin D1蛋白和mRNA的表达情况以及与喉鳞状细胞癌临床病理因素的关系。结果:喉鳞状细胞癌组织中Stat3、Cyclin D1蛋白和mRNA的表达水平明显高于正常喉黏膜组织(P<0.01)。Stat3、Cyclin D1蛋白表达水平与喉鳞状细胞癌临床分期、分化程度及淋巴结转移有关(P<0.01);在喉鳞状细胞癌组织中Stat3蛋白、mRMA与CyclinD蛋白、mRNA的表达均呈正相关(r=0.564、0.552,均P<0.01)。结论:Stat3信号转导通路在喉鳞状细胞癌的发生、发展过程中起重要作用,检测喉鳞状细胞癌组织中Stat3及其靶基因Cyclin D1的表达可以反映肿瘤的恶性程度。

关键词：癌,鳞状细胞信号转导和转录激活因子3 细胞周期蛋白D1

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胰腺p-STAT3在急性胰腺炎危重演变中的表达变化

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中国应用生理学杂志 2016年第5期32卷 450-453,484页

作者：史迎莉刘芳张晓芹贾晓云李涛许小凡张红陕西中医药大学医学科研实验中心咸阳712046 敦化市医院病理科吉林敦化133700

目的:检测信号转导与转录激活因子3(STAT3)在不同程度胰腺炎模型小鼠胰腺组织中表达的变化,探讨其在急性胰腺炎危重演变中的作用。方法:48只健康雄性balb/c小鼠随机分为3组(n=16):对照组(Con)、轻症急性胰腺炎(MAP)组、重症急性胰腺炎(S... 详细信息

目的:检测信号转导与转录激活因子3(STAT3)在不同程度胰腺炎模型小鼠胰腺组织中表达的变化,探讨其在急性胰腺炎危重演变中的作用。方法:48只健康雄性balb/c小鼠随机分为3组(n=16):对照组(Con)、轻症急性胰腺炎(MAP)组、重症急性胰腺炎(SAP)组。Con组腹腔注射0.9%Na Cl;MAP组腹腔注射雨蛙素;SAP组腹腔注射雨蛙素联合脂多糖;分别于造模后2 h、6 h检测血清淀粉酶的活性;分离胰腺、称重,计算胰腺湿重比;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,评估炎细胞浸润肺组织的程度;HE染色切片,光镜下观察胰腺、肺组织病理学改变;Western blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)的变化。结果:与Con组比较,MAP组和SAP组在各时间点血清淀粉酶活性和胰腺组织湿重比均升高(P<0.05);肺组织MPO活性显著升高(P<0.05),且SAP组肺MPO含量明显高于MAP组(P<0.01)。MAP组和SAP组,在造模后2 h,胰腺和肺均可见不同程度的病理学改变;SAP组在造模后2 h胰腺p-STAT3的表达最高,6 h表达有所减弱;MAP组各时间点仅有微量表达;Con组在各时间点为阴性表达。结论:p-STAT3在轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎模型小鼠胰腺中的表达差异明显,说明重症急性胰腺炎的重症化与STAT3的活化关系密切;抑制STAT3活化将成为阻止急性胰腺炎重症化的靶点之一。

关键词：急性胰腺炎信号转导和转录激活因子3 病理组织学髓过氧化物酶小鼠

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葫芦素Ⅰ对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损及STAT3、K17的影响

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中国皮肤性病学杂志 2020年第9期34卷 993-999页

作者：黄锦萍李婷秦思郑晓欢郑荣昌周玉婵李华润温炬广东医科大学研究生院广东湛江524023 广东省第二人民医院皮肤性病科广东广州510317

目的探讨葫芦素Ⅰ对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的影响及相关作用机制。方法30只BALB/c雌性小鼠随机分为3组,空白组、模型组、实验组。用PASI评分动态观察小鼠皮损变化,光镜下观察小鼠皮损病理改变并测量表皮厚度。用酶联免疫吸附法... 详细信息

目的探讨葫芦素Ⅰ对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的影响及相关作用机制。方法30只BALB/c雌性小鼠随机分为3组,空白组、模型组、实验组。用PASI评分动态观察小鼠皮损变化,光镜下观察小鼠皮损病理改变并测量表皮厚度。用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中IL-17、IL-22、IFN-γ的含量变化,免疫组织化学检测小鼠皮损中STAT3、p-STAT3的含量表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠皮损中STAT3和K17的mRNA表达。结果空白组小鼠皮肤未见明显改变。与模型组相比,实验组小鼠红斑、鳞屑严重程度减轻,PASI评分和血清炎症细胞因子水平明显下降(P<0.05)。免疫组织化学显示,皮损中STAT3、p-STAT3表达较模型组低,STAT3和K17的mRNA表达含量也下降,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论葫芦素Ⅰ可抑制STAT3磷酸化,一定程度上缓解小鼠银屑病皮损,减轻炎症反应,并在mRNA水平下调STAT3和K17的表达。

关键词：银屑病葫芦素Ⅰ 炎症细胞因子信号转导和转录激活因子3 角蛋白17

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