检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药师 2020年第10期23卷 1899-1904页

作者：马陈芳詹小兰孙张弛浙江省荣军医院药剂科浙江嘉兴314000

目的:研究栀子苷对巨噬细胞M2极化的影响,并探讨其可能机制。方法:以巨噬细胞系RAW 264.7为研究对象,以不同浓度的栀子苷(0~25μmol·L^-1)预孵后加白细胞介素4(IL-4)/细胞介素13(IL-13)(20 ng·ml^-1)刺激并培养至相应时间点,... 详细信息

目的:研究栀子苷对巨噬细胞M2极化的影响,并探讨其可能机制。方法:以巨噬细胞系RAW 264.7为研究对象,以不同浓度的栀子苷(0~25μmol·L^-1)预孵后加白细胞介素4(IL-4)/细胞介素13(IL-13)(20 ng·ml^-1)刺激并培养至相应时间点,MTT法检测栀子苷对巨噬细胞的活力,蛋白质印迹法(Western Blot)测定巨噬细胞M2极化标记精氨酸酶1(ARG1)、类几丁质酶3样分子(YM1)以及Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子6(STAT6)信号通路(p-STAT6、STAT6和p-JAK1)的蛋白表达。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定巨噬细胞M2极化标记ARG1、炎症区域1(FIZZ1)、YM1、甘露糖受体C1(MRC1)、干扰素调节因子4(IRF4)和巨噬细胞半乳糖-C型凝集素-2(MGL-2)的基因表达。结果:与未用IL-4或IL-13处理相比,L-4或IL-13处理组典型M2标记物ARG1、FIZZ1、YM1、MRC1、IRF-4和MGL-2基因表达升高,ARG1和YM1的蛋白水平升高;相反,与IL-4或IL-13处理组相比,栀子苷预处理显著抑制上述标记物的基因表达,抑制ARG1和YM1的蛋白水平,且呈剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。此外,IL-4处理诱导巨噬细胞JAK-STAT活化,与仅IL-4处理组相比,栀子苷预处理显著抑制巨噬细胞JAK-STAT活化(P<0.05或P<0.01)。结论:栀子苷可能通过抑制JAK-STAT抑制小巨噬细胞M2极化。

关键词：栀子苷巨噬细胞极化信号转导和转录激活因子6 Janus激酶

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STAT6基因多态性与中国西部汉族人群结核病易感性的关联性研究

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华西医学 2019年第8期34卷 857-862页

作者：吕阳花赵珍珍周汶静宋兴勃李靖应斌武四川大学华西医院实验医学科成都610041 攀枝花市中心医院检验科四川攀枝花617067

目的探讨信号转导和转录激活因子6(signal transducers and activators of transcription 6,STAT6基因多态性与中国西部汉族人群结核病易感性的相关性。方法 2014年1月—2016年2月共招募中国西部汉族900例结核病患者和1 534例健康对照者... 详细信息

目的探讨信号转导和转录激活因子6(signal transducers and activators of transcription 6,STAT6基因多态性与中国西部汉族人群结核病易感性的相关性。方法 2014年1月—2016年2月共招募中国西部汉族900例结核病患者和1 534例健康对照者,采用新型多重酶连接反应基因分型技术对STAT6基因上4个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点(rs1059513、rs73118432、rs841718、rs10783813)进行分析,采用χ2检验、logistic回归模型等统计学方法,比较目标SNP基因型、等位基因频率和3种遗传模型(加性模型、显性模型、隐性模型)在结核病组和健康对照组的分布差异。结果最终纳入856例结核病患者和1 511例健康对照者。STAT6基因rs1059513、rs73118432、rs841718、rs10783813位点的等位基因、基因型及遗传模型(加性模型、显性模型与隐性模型)的分布在结核病组与健康对照组中差异均无统计学意义(P>0.05)。rs73118432、rs841718、rs10783813存在强连锁不平衡,构成的4种单倍体模型在结核病组和健康对照组间分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STAT6基因rs1059513、rs73118432、rs841718、rs10783813位点SNP可能与中国西部汉族人群结核病易感性无关,需进一步扩大样本量进行验证。

关键词：结核信号转导和转录激活因子6 易感性单核苷酸多态性

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孤立性纤维性肿瘤中GRIA2和STAT6的表达及意义

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临床与实验病理学杂志 2018年第11期34卷 1194-1199页

作者：曹钟魏建国岑红兵秦灵芝敖启林湖北省黄冈市中心医院病理科黄冈438000 浙江省绍兴市人民医院病理科绍兴312000 华中科技大学同济医学院附属同济医院病理研究所/同济医学院病理学系武汉430030

目的探讨孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)中离子型谷氨酸受体2 (ionotropic glutamate receptor 2,GRIA2)与信号转导和转录激活因子6(signal transducer and activators of transcription 6,STAT6)的表达及意义。方法回顾性分析48例SFT的临床病理及免疫表型特征,并复习相关文献。采用免疫组化En Vision法检测48例SFT及60例其他软组织肿瘤中GRIA2、STAT6、PAX8和CD34的表达。比较上述标志物在诊断和鉴别诊断SFT中的价值。结果 (1)在SFT中,GRIA2和STAT6的阳性率分别为91. 7%(44/48)和95. 8%(46/48),在对照组中两者阳性率分别为3. 3%(2/60)和11. 7%(7/60),两种标志物在两组之间差异有显著性(P均<0. 05)。GRIA2和STAT6在SFT中表达的特异度和敏感度分别为91. 7%(44/48)、96. 7%(58/60); 95. 8%(46/48)、88. 3%(53/60)。(2)在SFT中,CD34、PAX8、BCL-2和CD99的阳性率分别为81. 3%(39/48)、45. 8%(22/48)、66. 7%(32/48)和60. 4%(29/48),上述4种标志物分别与GRIA2和STAT6的表达差异均有统计学意义(P均<0. 05)。(3)在SFT中,GRIA2和STAT6的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、复发、恶性与否无关(P均> 0. 05)。结论 GRIA2和STAT6在SFT中分别呈细胞质和细胞核阳性的表达模式,是SFT独特的免疫学特征,采用两种标志物可以作为强有力的辅助诊断工具。

关键词：孤立性纤维性肿瘤离子型谷氨酸受体2 信号转导和转录激活因子6 免疫组织化学

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黄芩苷对溃疡性结肠炎患者信号转导和转录激活因子表达的影响

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中国中西医结合杂志 2015年第4期35卷 419-424页

作者：于丰彦黄绍刚张海燕迟宏罡邹颖吕汝西郑学宝广东医学院中医研究室广东524023 广东省中医院大学城分院脾胃科广州511495 南方医科大学中医药学院广州510515

目的研究黄芩苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者信号转导和转录激活因子表达的干预作用。方法选取2010年6月—2011年1月广东省中医院大学城分院和南方医科大学南方医院消化内科门诊、住院部及消化内镜中心的患者作为研究对象... 详细信息

目的研究黄芩苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者信号转导和转录激活因子表达的干预作用。方法选取2010年6月—2011年1月广东省中医院大学城分院和南方医科大学南方医院消化内科门诊、住院部及消化内镜中心的患者作为研究对象,其中UC患者33例(UC组),腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)患者30例(IBS-D组),以30名健康体检者为健康对照组。取不同浓度的黄芩苷体外干预UC患者外周血单个核细胞。采用Q-PCR检测不同浓度黄芩苷体外干预下UC患者IL23R基因表达;应用Western blot法检测各组外周血单个核细胞信号转导和转录激活因子(STAT)4、STAT6及磷酸化(p)-STAT4、p-STAT6蛋白表达,ELISA法检测各组血清中IFN-γ、IL-4及IL-10水平变化,同时检测不同浓度黄芩苷对UC患者外周血单个核细胞蛋白表达及细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-10水平的影响。结果与阴性对照组比较,浓度为40μmo L黄芩苷对US患者IL23R基因表达明显下降(P<0.01)。与健康对照组和IBS-D组比较,US组患者p-STAT4/STAT4值均增高(P<0.05),p-STAT6/STAT6值均下降(P<0.05),IFN-γ、IL-4及IL-10水平均升高(P<0.05)。UC患者在体外黄芩苷干预下,分别与阴性对照组、黄芩苷5、10μmo L组比较,浓度为20、40μmo L黄芩苷p-STAT4/STAT4值均下降(P<0.05),浓度为20、40μmo L/L黄芩苷pSTAT6/STAT6值均增高(P<0.05);浓度为20、40μmo L黄芩苷IFN-γ、IL-4水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05)。结论浓度为40μmo L黄芩苷的体外抑制p-STAT4/STAT4,调节p-STAT6/STAT6及相关细胞因子,使免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。

关键词：溃疡性结肠炎信号转导和转录激活因子4 信号转导和转录激活因子6 磷酸化信号转导和转录激活因子6 信号转导和转录激活因子6 黄芩苷

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STAT6基因多态性与哮喘易感性关联的Meta分析

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中国医药导报 2017年第23期14卷 126-129页

作者：邹芬芳张健鹏高红梅焦宏彬武警总医院呼吸内科北京100039

目的通过Meta分析评估信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因多态性位点rs324011(2892C/T)与哮喘发病发现直接的关联。方法检索Pub Med、EMBASE、中国知网以及万方等数据库获取rs324011位点与哮喘关联分析研究,检索时限截至2016年12月。... 详细信息

目的通过Meta分析评估信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因多态性位点rs324011(2892C/T)与哮喘发病发现直接的关联。方法检索Pub Med、EMBASE、中国知网以及万方等数据库获取rs324011位点与哮喘关联分析研究,检索时限截至2016年12月。计算合并比值比(OR)和95%置信区间(95%CI)评估该位点与哮喘易感性之间的关联。结果共纳入9项研究,包括病例2247例和对照2940例。结果显示,在隐性模型(TT vs CC+CT)和加和模型(TT vs CC)下,TT基因型会显著增加哮喘的发病风险(隐性模型:OR=1.32,95%CI 1.10~1.58,P=0.003;加和模型:OR=1.34,95%CI 1.10~1.63,P=0.004),而在其他模型下未见显著性关联。结论 STAT6基因rs324011多态性位点是哮喘的风险因子。TT基因型会显著增加人群哮喘发病风险,特别是在高加索人群中。

关键词：信号转导和转录激活因子6 rs324011 哮喘 Meta分析

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STAT6蛋白在实验性结肠炎大鼠中的表达及其对细胞因子IFN-γ和IL-4的影响

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胃肠病学和肝病学杂志 2015年第11期24卷 1341-1345页

作者：杨立肖明明辽宁省人民医院消化内一科辽宁沈阳110016

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)在实验性结肠炎大鼠中的表达及其对IFN-γ和IL-4的影响,评价益生菌对其表达的干预。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(D1组)、美沙拉嗪组(D2组)、VSL#3组(D3组)、联合治疗组(美... 详细信息

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)在实验性结肠炎大鼠中的表达及其对IFN-γ和IL-4的影响,评价益生菌对其表达的干预。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(D1组)、美沙拉嗪组(D2组)、VSL#3组(D3组)、联合治疗组(美莎拉嗪+益生菌,D4组)。应用TNBS法建立大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型。观察大鼠的一般情况,比较结肠组织炎症程度。HE法染色观察大鼠结肠黏膜组织形态学变化。Western免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠结肠组织中STAT6、p STAT6、IL-4和IFN-γ蛋白水平的表达。结果 (1)STAT6和p STAT6蛋白在模型组大鼠结肠组织中表达明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)STAT6和p STAT6在VSL#3组、美莎拉嗪组、联合治疗组的表达降低;其中p STAT6表达与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)STAT6和p STAT6表达量在各组中变化与促炎因子IFN-γ呈显著正相关,而与IL-4呈显著负相关。结论 STAT6参与了UC大鼠的病理生理过程;益生菌可能通过下调非磷酸化和磷酸化STAT6的表达,改变Th1/Th2的比值,进而缓解和治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与益生菌VSL#3通过抑制大鼠结肠组织STAT6的表达有关。

关键词：实验性结肠炎 VSL#3 信号转导和转录激活因子6 IFN-γ IL-4

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信号转导和转录激活因子6基因与支气管哮喘的研究进展

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国际呼吸杂志 2007年第17期27卷 1342-1345页

作者：曾佳熊瑛泸州医学院附属医院呼吸内科 646000

信号转导和转录激活因子6（STAT6）是STAT的成员之一。它通过信号转导作用，促进相关基因的转录，在Th2细胞和B细胞增殖分化、以及支气管哮喘与过敏性疾病发病中发挥着重要的作用。以STAT6为靶点治疗哮喘是目前研究的热点，并取得了一... 详细信息

信号转导和转录激活因子6（STAT6）是STAT的成员之一。它通过信号转导作用，促进相关基因的转录，在Th2细胞和B细胞增殖分化、以及支气管哮喘与过敏性疾病发病中发挥着重要的作用。以STAT6为靶点治疗哮喘是目前研究的热点，并取得了一定成效。本文就STAT6基因在支气管哮喘的发生和发展、及其对哮喘气道炎症调控作用等研究综述如下。

关键词：信号转导和转录激活因子6 哮喘信号转导

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STAT6、ORMDL3在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用

STAT6、ORMDL3在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用

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中华医学会第十八次全国儿科学术会议

作者：邹丽萍张希郑州大学第三附属医院儿内科 450052

目的;研究信号转导和转录激活因子6(STAT6) mRNA和哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3) mRNA在哮喘小鼠气道重塑的表达以及布地奈德对其的调控作用.方法:SPF BALB/c系雌性小鼠30只,遵照随机数字法分为对照组、哮喘组和布地奈德干... 详细信息

目的;研究信号转导和转录激活因子6(STAT6) mRNA和哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3) mRNA在哮喘小鼠气道重塑的表达以及布地奈德对其的调控作用.方法:SPF BALB/c系雌性小鼠30只,遵照随机数字法分为对照组、哮喘组和布地奈德干预组,每组10只.哮喘组和布地奈德干预组小鼠分别于第1,8,15天腹腔内注射卵清蛋白-氢氧化铝混悬液0.2ml(其中卵清蛋白20μg,氢氧化铝2mg)进行致敏,对照组腹腔注射0.2ml的生理盐水.哮喘组及布地奈德干预组从第22天应用1％卵清白5ml雾化吸入,进行激发,每日1次,共激发14次;布地奈德干预组小鼠在每次激发前30min应用布地奈德混悬液1mg进行雾化治疗;对照组用生理盐水5ml雾化吸入30min,共14次.采用苏木素-伊红(HE)染色观察气道壁结构及炎性细胞分布情况;应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组肺组织STAT6mRNA及ORMDL3mRNA的表达.结果:抗原激发后数分钟小鼠出现烦躁不安、呼吸加快、抓耳挠腮、竖毛等表现提示哮喘模型成功。哮喘组气道结构发生改变，存在大量炎性细胞，与对照组相比，STAT6mRNA及ORMDL3mRNA的表达明显增高;布地奈德干预组气道结构改变较哮喘组减轻，炎性细胞明显减少;STAT6mRNA及ORMDL3mRNA的表达降低;STAT6mRNA及ORMDL3mRNA的表达成正相关.结论:STATE,ORMDL3可能参与了哮喘气道重塑过程，同时STATE可能参与ORMDL3的调控;布地奈德可下调S丁AT6及ORMDL3的表达，改善气道重塑。

关键词：哮喘信号转导和转录激活因子6 血清类黏蛋白1样蛋白3 肺组织表达布地奈德干预

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联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对支气管哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响

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中华哮喘杂志（电子版） 2012年第1期6卷 15-18页

作者：杨学敏史海广成家军李志奎第四军医大学西京医院呼吸内科西安710032

目的探讨联合应用可溶性白介素5受体α(sIL-5Rα)及可溶性白介素13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)水平的影响。方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组... 详细信息

目的探讨联合应用可溶性白介素5受体α(sIL-5Rα)及可溶性白介素13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)水平的影响。方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组、联合sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗组(简称联合治疗组)。哮喘组和治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组分别于诱发前30min给予腹腔注射100μgsIL-5Rα、sIL-13Rα2及联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100μg,正常组和哮喘组激发前30min给予腹腔注射相同体积生理盐水。ELISA双抗体夹心法测定各组血清VCAM-1水平变化,免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠肺组织STAT6水平变化。结果与正常组比较,哮喘组VCAM-1、STAT6含量明显升高(P<0.01);联合治疗组可有效降低VCAM-1、STAT6含量,与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组效果更明显(P<0.01)。结论联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2可显著降低VCAM-1、STAT6含量,从而达到缓解和治疗哮喘的目的。

关键词：可溶性白介素5受体α 可溶性白介素13受体α2 血管细胞黏附分子1 信号转导和转录激活因子6 哮喘

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TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制

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华中科技大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 160-164页

作者：张夏毅沈霖范恒梁丽廖奕华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科武汉430022

目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组。除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美... 详细信息

目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组。除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.42 g/(kg·d)灌胃;治疗15 d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、β2AR、-βarrestin2、NF-κBp65的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR,-βarrestin2和NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 mRNA的表达。结果美沙拉嗪组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6 mRNA表达增多(P<0.01),β2AR和-βarrestin2的表达减少(P<0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65和STAT6 mRNA表达减少(P<0.01),而β2AR和-βarrestin2的表达增多(P<0.01)。IL-17在正常组和美沙拉嗪组呈低表达,而在模型组呈高表达。结论 IL-17、β2AR、-βarrestin2、NF-κBp65、STAT6在TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病过程中发挥重要调节作用。

关键词：结肠炎美沙拉嗪 β2肾上腺素受体 β-arrestin2 核因子-κBp65 信号转导和转录激活因子6 白细胞介素17

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