检索结果-内蒙古大学图书馆

武警医学 2019年第5期30卷 402-405页

作者：赵振山李海洋赵振兴代岱郝孟辉河北省唐山市开滦总医院心胸外科 063000

目的探讨p53调控信号转导子和转录激活子3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Tran... 详细信息

目的探讨p53调控信号转导子和转录激活子3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。转染p53的siRNA能显著上调肺癌细胞中STAT3的表达水平; p53 siRNA组和p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17. 91%±0. 67%,22. 51%±0. 56%)、细胞的迁移速度[(55. 16±6. 50)μm/h,(63. 30±5. 98)μm/h]、穿膜细胞数(58. 23±7. 12,68. 23±7. 14),与空白对照组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。

关键词：肺癌 p53 信号转导子和转录激活子3 细胞生长细胞迁移细胞凋亡

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加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响

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广西医学 2016年第7期38卷 906-909,928页

作者：朱小晓蒙杏泽黎艳兰菊梁伟黄文川广西南宁市第二人民医院中医科南宁市530021

目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮... 详细信息

目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能Zea Longa评分并检测脑组织JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果 (1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,Zea Longa评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK2/STAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。

关键词：缺血再灌注大脑温胆汤酪氨酸蛋白激酶2 信号转导子和转录激活子3 细胞凋亡

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黄芩苷介导炎症性肠病大鼠炎症反应的机制研究

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局解手术学杂志 2025年第2期34卷 110-116页

作者：向宜品简辉涂艳虹武汉市第六医院中西医结合科湖北武汉430000 武汉市第六医院胃肠外科湖北武汉430000

目的探究黄芩苷通过微小RNA(miR-21)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路介导炎症性肠病大鼠炎症反应的作用机制。方法选取60只SD大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)结肠灌注法构建炎症性肠病大鼠模型,随机分为6组,每组10只,分别为模型... 详细信息

目的探究黄芩苷通过微小RNA(miR-21)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路介导炎症性肠病大鼠炎症反应的作用机制。方法选取60只SD大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)结肠灌注法构建炎症性肠病大鼠模型,随机分为6组,每组10只,分别为模型组、低剂量组(灌胃20 mg/kg黄芩苷)、高剂量组(灌胃80 mg/kg黄芩苷)、高剂量+agomiR-NC组(灌胃80 mg/kg黄芩苷+尾静脉注射80 mg/kg miRNA阴性对照载体agomiR-NC)、高剂量+agomiR-21组(灌胃80 mg/kg黄芩苷+尾静脉注射80 mg/kg miR-21激动剂agomiR-21)、高剂量+agomiR-21+colivelin组(灌胃80 mg/kg黄芩苷+尾静脉注射80 mg/kg agomiR-21,同时腹腔注射1 mg/kg的STAT3激活剂colivelin)。另选取10只SD大鼠不作任何处理作为对照组。给药期间各组大鼠每2 d测量1次体质量,给药结束后观察各组大鼠状态;苏木精-伊红(HE)染色评估病理损伤;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)活力、炎症因子及氧化应激指标;qRT-PCR检测miR-21、STAT3 mRNA水平;Western blot检测STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果与模型组相比,低剂量组及高剂量组大鼠炎症性肠病状态及结肠组织病理损伤程度显著改善,白细胞介素-13(IL-13)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平升高(P<0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平及miR-21 mRNA、STAT3 mRNA、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与高剂量+agomiR-NC组相比,高剂量+agomiR-21组大鼠炎症性肠病状态及结肠组织病理损伤程度加重,IL-13、SOD、GSH水平降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、MDA、ROS水平及miR-21 mRNA、STAT3mRNA、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与高剂量+agomiR-21组相比,高剂量+agomiR-21+colivelin组大鼠炎症性肠病状态及结肠组织病理损伤程度加重,IL-13、SOD、GSH水平降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、MDA、ROS水平及miR-21 mRNA、STAT3mRNA、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论黄芩苷通过miR-21/STAT3信号通路降低炎症因子及氧化应激水平进而改善炎症性肠病大鼠结肠损伤。

关键词：炎症性肠病黄芩苷 miR-21 信号转导子和转录激活子3 氧化应激炎症

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基于JAK2/STAT3信号通路探讨桂枝芍药知母汤对类风湿关节炎患者Th17/Treg细胞平衡、血清炎症因子的影响

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中医药信息 2025年

作者：侯宏理张雪靳东亮于盈盈河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)

目的：研究桂枝芍药知母汤对类风湿关节炎（RA）患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞（Treg）细胞平衡、血清炎症因子及蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路的影响。方法：选取河南省洛阳正骨医院收治符合... 详细信息

目的：研究桂枝芍药知母汤对类风湿关节炎（RA）患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞（Treg）细胞平衡、血清炎症因子及蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路的影响。方法：选取河南省洛阳正骨医院收治符合纳入标准的RA患者72例，依据随机数字表随机分为对照组和试验组，每组各36例。对照组给予常规西医治疗方案，试验组在对照组的基础上口服桂枝芍药知母汤，共治疗12周。比较两组治疗前后Th17/Treg细胞平衡、JAK2/STAT3信号通路相关蛋白及血清炎症因子水平。结果：与治疗前比较，两组治疗后叉头框蛋白P3(FOXP3)、白细胞介素（IL）-17、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-2、IL-10、Th17/Treg、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白（CRP）、IL-1和IL-6水平均降低（P <0.05），且试验组上述指标低于对照组（P <0.05）。结论：桂枝芍药知母汤可通过调控JAK2/STAT3信号通路，改善kA患者Th17/Treg失衡状态，降低炎症因子。

关键词：桂枝芍药知母汤类风湿关节炎辅助性T细胞17 调节性T细胞蛋白酪氨酸激酶2 信号转导子和转录激活子3 炎症因子

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外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3/B细胞淋巴瘤基因-2通路的影响

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新乡医学院学报 2018年第12期35卷 1052-1057页

作者：侯立维孔丽娜杜开先郑州大学第二附属医院神经内科河南郑州450014 郑州大学第三附属医院小儿神经内科河南郑州450052

目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、... 详细信息

目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松组及外源性胆红素低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉,分离左侧颈总动脉,用丝线结扎颈外动脉(假手术组大鼠只穿线不结扎),模型制备4 h后,地塞米松组大鼠腹腔内注射10 mg·kg-1地塞米松,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠分别腹腔内注射5、10、15 mg·kg-1外源性胆红素,假手术组、模型组大鼠腹腔内注射等量的生理盐水,连续2周。采用水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测各组大鼠海马组织中细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠海马组织中p-JAK2、p-STAT3及Bcl-2蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。与模型组比较,地塞米松组和外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著缩短(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著增加(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著降低(P <0. 05)。与地塞米松组比较,外源性胆红素低、中剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。外源性胆红素高剂量组与地塞米松组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间、穿越平台次数及探索平台速度、海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。随着外源性胆红素剂量增加,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天大鼠逃避潜伏时间呈缩短趋势,穿越平台次数及探索平台速度呈增加趋势,海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平呈降低趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论外源性胆红素能够提高缺血缺氧性脑损伤大鼠的认知功能,抑制海马组织细胞凋亡,这一作用可能是通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2通路的活性而实现。

关键词：胆红素缺血缺氧性脑损伤认知功能酪氨酸蛋白激酶2 信号转导子和转录激活子3 B细胞淋巴瘤基因-2

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STAT3与心血管疾病的研究进展

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中华心血管病杂志 2020年第7期48卷 616-620页

作者：杨丹樊迪杨政唐其柱武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室430060

信号转导子和转录激活子(STAT)3是一种在多种组织(包括心肌)中表达的信号分子。多项体内外研究表明,STAT3参与了多种病理生理状态下的心肌保护以及心肌肥厚调节。STAT3可被多种因素激活,包括细胞因子、生长因子、神经内分泌因素、缺血... 详细信息

信号转导子和转录激活子(STAT)3是一种在多种组织(包括心肌)中表达的信号分子。多项体内外研究表明,STAT3参与了多种病理生理状态下的心肌保护以及心肌肥厚调节。STAT3可被多种因素激活,包括细胞因子、生长因子、神经内分泌因素、缺血缺氧刺激等。作为一种功能多样化的转录因子,STAT3能与大量的信号分子相互作用,并形成了多种细胞内外信号通路,这些以STAT3为核心的信号通路在心血管生理(如妊娠)及病理(如心肌细胞坏死、缺血再灌注损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等)过程中均发挥了重要的调节作用。我们对近年来STAT3在多种心血管疾病中作用机制的进展进行了综述。

关键词：心血管疾病信号转导子和转录激活子3

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基于JAK2/STAT3信号通路苦参素对EAE小鼠中枢小胶质细胞向M1型极化的抑制作用及机制研究

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中国药学杂志 2021年第11期56卷 904-911页

作者：刘楠李纳马晓华朱琳时程程郑州大学第一附属医院药学部郑州450000

目的探讨苦参素通过酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢小胶质细胞向M1型极化的抑制作用及影响机制。方法50只小鼠分为正常对照组、EAE组、EAE+苦参素200组、EAE+苦参素... 详细信息

目的探讨苦参素通过酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢小胶质细胞向M1型极化的抑制作用及影响机制。方法50只小鼠分为正常对照组、EAE组、EAE+苦参素200组、EAE+苦参素400组及EAE+醋酸泼尼松组,各10只。除正常对照组外均建立EAE模型,于发病日开始给药,EAE+苦参素200组、EAE+苦参素400组腹腔注射200、400 mg·kg^(-1)苦参素注射液,EAE组和正常对照组腹腔注射生理盐水,EAE+醋酸泼尼松组灌胃7 mg·kg^(-1)醋酸泼尼松溶液,1次·d^(-1),连续14 d。给药期间进行神经功能评分,采用苏木精-伊红染色及劳克坚牢蓝染色检测腰髓炎性细胞浸润、髓鞘脱失情况,流式细胞术分析M1型、M2型小胶质细胞占比,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg-1)、白细胞介素(IL)-4、IL-10 mRNA表达量,蛋白质印迹法测JAK2、p-STAT3蛋白表达量。结果与EAE组比较,EAE+苦参素200组给药5~14 d、EAE+苦参素400组及EAE+醋酸泼尼松组给药3~14 d神经功能评分均较低(P<0.05);与EAE+苦参素200组比较,EAE+苦参素400组及EAE+醋酸泼尼松组给药5~14 d神经功能评分均较低(P<0.05)。与EAE组比较,EAE+苦参素200组、400组,EAE+醋酸泼尼松组炎症浸润评分、髓鞘脱失评分、M1型小胶质细胞占比、iNOS、IFN-γ、TNF-αmRNA相对表达量及JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均降低,但仍高于正常对照组(P<0.05),且EAE+苦参素400组、EAE+醋酸泼尼松组低于EAE+苦参素200组(P<0.05);与正常对照组和EAE组比较,EAE+苦参素200组、400组,EAE+醋酸泼尼松组M2型小胶质细胞占比及Arg-1、IL-4、IL-10 mRNA相对表达量均升高(P<0.05),且EAE+苦参素400组和EAE+醋酸泼尼松组高于EAE+苦参素200组(P<0.05)。结论苦参素可有效改善EAE小鼠脊髓炎症及髓鞘脱失情况,抑制中枢小胶质细胞向M1型极化,且与给药剂量相关,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎苦参素小胶质细胞酪氨酸激酶2 信号转导子和转录激活子3

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AG490抑制转化生长因子β1-STAT3信号通路逆转肝纤维化的机制研究

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中华肝脏病杂志 2015年第12期23卷 939-943页

作者：罗声政李郑红徐铭益张清清曲颖陆伦根上海交通大学附属第一人民医院消化科 200080

目的探讨转化生长因子（TGF）-β1、信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路在二乙基亚硝胺（DENA）诱导肝纤维化大鼠模型中的动态变化及STAT3抑制剂AG490对其的影响。方法建立DENA大鼠肝纤维化模型和AG490干预模型，分别于第0、4、... 详细信息

目的探讨转化生长因子（TGF）-β1、信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路在二乙基亚硝胺（DENA）诱导肝纤维化大鼠模型中的动态变化及STAT3抑制剂AG490对其的影响。方法建立DENA大鼠肝纤维化模型和AG490干预模型，分别于第0、4、8周收集肝组织，观察肝脏病理纤维化和炎症程度，STAT3T、TGF-β1蛋白质和基因表达变化，肝纤维化因子α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-cadherin（E—Cad）、MMP2和TIMPl表达。两组数据间比较采用独立样本t检验，3组以上数据组间比较采用单因素方差分析。结果DENA大鼠的肝组织炎症及纤维化程度随着时问而逐渐加重，STAT3和TGF-DlmRNA在重度肝纤维化（AF）组表达显著高于轻度肝纤维化（EF）组（P值分别为0．034，0．012），且两者呈现一致的增高表达趋势。TGF-β1、p-Smad2、α-SMA、E-Cad、STAT3和p-STAT3蛋白质表达水平在AF组显著高于对照组（P值分别为0．048、0．003、0．002、0．028、0．009和O．039）；而E—Cad蛋白水平在AF组显著低于EF组（P=0．026）。免疫荧光检测结果显示在重度肝纤维化肝组织的汇管区中可见STAT3和TGFp1共表达现象。AG490治疗后的DENA大鼠，免疫组织化学检查可见肝组织内的STAT3和TGFD1蛋白均被显著抑制。在AF大鼠中，STAT3、TGF-D1、MMP2和TIMPl蛋白质表达在AG490治疗后均显著被抑制（P值分别为0．006、0．018、0．010和0．005）。AG490治疗后AF大鼠与未治疗AF组比，炎症和肝纤维化程度均明显减轻（P值分别为0．042和0．021）。结论STAT3信号转导可能调控TGF-β1而影响肝纤维化形成，尤其在进展期肝纤维化阶段。AG490可抑制TGF β1-STAT3信号通路而产生逆转肝纤维化作用。

关键词：肝硬化转化生长因子β1 信号转导子和转录激活子3

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白介素-6保护小脑颗粒神经元抵抗NMDA的神经毒性作用

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生理学报 2007年第2期59卷 150-156页

作者：王晓春邱一华彭聿平南通大学医学院生理学教研室与江苏省神经再生重点实验室江苏大学医学技术学院医学微生物学与免疫学教研室镇江212023

近来研究发现,细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)不仪是重要的免疫调节因子,而且也是重要的神经调节因子。中枢神经系统中IL-6的作用是复杂的,尤其是对脑损伤时IL-6所发挥的作用及其作用机制尚不十分清楚。为此,我们利用N-甲基-D-... 详细信息

近来研究发现,细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)不仪是重要的免疫调节因子,而且也是重要的神经调节因子。中枢神经系统中IL-6的作用是复杂的,尤其是对脑损伤时IL-6所发挥的作用及其作用机制尚不十分清楚。为此,我们利用N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)处理小脑颗粒神经元引起急性损伤的细胞模型,探讨IL-6对神经元损伤的保护及其作用机制。取出生后8 d幼鼠的小脑,进行小脑颗粒神经元培养。将IL-6(5或10 ng/mL)加入到小脑颗粒神经元的培养液中孵育8 d,然后用NMDA(100μmol／L)刺激小脑颗粒神经元30 min以造成神经元损伤。用噻唑兰(methyl-thiazole tetrazolium,MTT)比色法检测神经元的活性;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测神经元的凋亡;用激光扫描共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)观察神经元内游离Ca2+浓度的动态变化。用抗gp130单克隆抗体(75 ng／mL)抑制IL-6的活性,然后观察IL-6抗NMDA神经毒性作用的变化;并利用Western blot法检测IL-6对小脑颗粒神经元表达IL-6的细胞内信号转导蛋白——信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1／2,ERK1／2)磷酸化水平的影响。NMDA刺激未经IL-6处理的小脑颗粒神经元,导致神经元活性降低、神经元凋亡增加和神经元内Ca2+超载。NMDA刺激经IL-6慢性预处理的小脑颗粒神经元,其损伤程度与未经IL-6处理的神经元相比明显减轻,包括神经元活性明显增强、神经元凋亡显著减少和神经元内Ca2+超载减轻。抗gp130抗体可阻断IL-6减轻NMDA激发的神经元内Ca2+超载的作用;经IL-6慢性处理的小脑颗粒神经元,其细胞内STAT3和ERK1／2的磷酸化水平显著增加。结果表明,IL-6能保护神经元抵抗由NMDA诱导的兴奋性神经毒性,此神经保护机制与IL-6减轻神经元内Ca2+超载密切相关,而且可能通过激活神经元内IL-6的信号转导路径调节细胞内的基因表达而实现。

关键词：小脑颗粒神经元白介素-6 N-甲基-D-天冬氨酸神经毒性神经保护凋亡 Ca^2+超载 gP 1 30 信号转导子和转录激活子3 细胞外信号调节激酶1/2

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SOCS3在病理性疼痛中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第1期40卷 38-43页

作者：易小苏王冬梅福建师范大学生命科学学院福建省发育与神经生物学重点实验室福州350117

细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研... 详细信息

细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研究发现,SOCS3参与疼痛的调控,在神经病理性疼痛、炎性疼痛等多种类型疼痛及吗啡耐受中发生表达的变化。在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型中,磷酸二聚化的STAT3转移到细胞核内诱导脊髓背角SOCS3表达增加,在完全弗氏佐剂(CFA)炎性疼痛大鼠中,下丘脑室旁核(PVN)内SOCS3在急性期蛋白质表达水平增加、其慢性期表达下降,在骨癌疼痛大鼠腰2~5背根神经节(DRG)中SOCS3蛋白质水平显著下降。鞘内注射SOCS3慢病毒载体、阿司匹林触发的脂蛋白A4(ATL)和芍药苷,或通过抑制非编码RNA表达降低非编码RNA对SOCS3的抑制作用,能够增加SOCS3表达发挥镇痛作用。SOCS3通过抑制Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路及下游基因的表达,阻碍白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性因子的分泌,以及核因子κB(NF-κB)的激活和转移等,发挥抗炎和镇痛作用。本文主要对SOCS3缓解疼痛的可能机制进行综述,探讨SOCS3在病理性疼痛中的作用。

关键词：细胞因子信号传导抑制因子3 Janus激酶信号转导子和转录激活子3 神经病理性痛炎性痛

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